wyklad5.pdf

Niewydolność krążenia i oddechowa.

Patologia układu krążenia to 50% zgonów na świecie.

Funkcje serca:

– zapewnia krążenie krwi w celu dowozu O2, H2O, soli mineralnych, białek

– regulacja ciepła, wydzielanie ANF

– podstawowy pomiar pracy serca- ilość krwi wyrzuconej w jednostce czasu (około

4- 6 l/ min)

– standaryzacja tego pomiaru- indeks sercowy CI= rzut minutowy/ powierzchnia

ciała (norma 2- 5 l/ min/ m²)

Mechanizm skurczu włókien mięśnia serca:

– depolaryzacja

– wzrost ilości jonów Ca

– itd.

Energia do syntezy ATP czerpana jest z tlenowych przemian cukrów, kwasów

tłuszczowych, aminokwasów, kwasu mlekowego.

Po posiłku do 50% energii z glukozy, w głodzeniu 75% z kwasów tłuszczowych.

Rozkurcz serca wymaga energii:

• repolaryzacja- brak dokomórkowego prądu wapniowego, czynne wyrzucanie Ca i

wymiana z Na przez ATP-azę wapniową.

Regulacja rzutu minutowego w warunkach zwiększonego zapotrzebowania:

1. poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego, czyli napływu

– wzrost powrotu żylnego poprzez wzrost napięcia układu współczulnego, napięcia

naczyń żylnych i ciśnienia w żyłach

– w efekcie dochodzi do zwiększonego rozciągnięcia włókien mięśnia serca i wzrost

siły skurczu (prawo Franka- Starlinga)

2. poprzez zmniejszenie oporu obwodowego (afterload)

– zwiększone zapotrzebowanie na O2 w tkance. Przemiana beztlenowa, kwasica,

adenozyna poszerzają łoże naczyniowe i zwiększają rzut poprzez lokalne i/lub

układowe zmniejszenie oporu dla wyrzucanej krwi

3. regulacja hormonalna i nerwowa

– wzrost rzutu przez wzrost siły- pobudzenie beta1 lub alfa1 receptorów

adrenergicznych, częstość skurczów.

Niewydolność serca- stan w którym serce nie jest zdolne do wypełniania swej

funkcji.

Inne definicje.

NK- stan prawidłowej czynności serca powodującej niemożność dostarczenia do

tkanek ilości krwi adekwatnej do potrzeb metabolicznych.

NK- zespół kliniczny, w którym zaburzona czynność serca jest związana ze

zmniejszenie m tolerancji wysiłku.

Przyczyny niewydolności serca:

1. zwiększony opór obwodowy

– nadciśnienie, skazy aortalne, koarktacja aorty, zwężenie przedzastawkowe,

niewydolność lewokomorowa

– nadciśnienie A, B, E, zatorowość płucna, pierwotne nadciśnienie płucne,

niewydolność prawokomorowa

(wyminione przyczyny mogą doprowdzić do ...)

2. utrata elementów kurczliwych

– choroba wieńcowa, zapalenie serca, kardiopatie

– LED- toczeń trzewny

– BBS- chroby zwłóknienia

– uszkodzenia toksyczne: bakteryjne np. Płonnica, wirusowe, leki nowotworowe

3.zmniejszony napływ

– wady zastawkowe- stenoza mitralna i trójdzielna, wysiękowe lub zaciskające

zapalenie osierdzia, brak synchronizacji przedsionków i komór (migotanie

przedsionków), tachy- i bradykardia

4.inne

– krążenie hyperkinetyczne w nadczynności tarczycy, niedokrwistości, przetokach

tętniczo- żylnych, wadach serca z przeciekiem (przeciążenie objętościowe-

wyczerpanie mięśnia- niedomoga)

– oraz choroba Beri- Beri, niedoczynność tarczycy

Następstwa NK:

– objawy kliniczne jawnej NK

– upośledzenie rezerwy wysiłkowej

– upośledzenie relaksacji serca

– upośledzenie kurczliwości serca

– aktywacja układu neurohormonalnego

– wzrost objętości płynów krążących

– arytmia komorowa (często)

– zaburzenie czynności nerek

Zwiększenie częstości pracy serca wpływa na rzut:

1. w odpoczynku (75 uderzeń na min)

faza skurczu 0,3 sek

faza rozkurczu 0,5 sek

2. w wysiłku (180 uderzeń na min)

skurcz

0,2 sek- nie może bardziej się skurczyć

rozkurcz

0,13 sek- w tak krótkim czasie serce nie przyjmie

takiej ilości krwi jak potrzeba

skutek- rzut maleje do 140

Mechanizm Franka- Starlinga w sercu wydajnym i w NK.

Tu powinien byc wykres

Im bardziej niewydolne serce tym krzywa bardziej płaska. Komora rozrasta się i

powstaje rozstrzeń.

W spoczynku serce tłoczy 5 l/min krwi.

W spoczynku:

– 20- 25% przewod pokarmowy

– 20% nerki

– 15% mózg

– 4- 5% skóra

– 15- 20% mięśnie

W wysiłku tłoczne jest 25 l/min

Rola aktywości fizycznej wspomagającej przepływ krwi na obwodzie.

Nie tylko serce napędza przepływ krwi, są też naczynia żylne z zastawkami, skurcz

mięśni zaciska naczynie i umożliwia jedynie przepływ dogłowowy.

Wpłwy adaptacyjnych mechanizmów hormonalnych na objawy NK:

wzrost stężenia noradrenaliny, endoteliny, wazopresyny, angiotensyny II,

aldosteronyu, cytokiny

↓

wzrost retencji wody i Na, obkurczanie naczyń oporowych,

działanie tokstczne na komórki mięśnia serca (głównie cytokin)

stymulacja włókien serca, niewydolność serca jako pompy

arytmogenność

Odpowiedź neurohormonalna na upśledzenie czynności serca:

Mechanizm Efek adaptacyjny Późne następstwa

retencja wody i Na zwiększone napełnianie zastój płucny

LK i rzut serca obrzęk

obkurczenie naczyń zmniejszona perfuzja zwiększony opór

najważniejszych wyrzutowy i

narządów praca serca

aktywacja współczulna wzrost częstości serca wzrost pracy serca

i objętości min i objętości

potrzeb O2 i

wyrzutowej

energii

Podział NK:

I.ostra

1. lewokomorowa objętość kliniczna małego rzutu serca, przekrwienie bierne płuc

(bo prawa komora tłoczy z siła krew)

2. prawokomorowa objętość spowodowane zastojem krwi na obwodzie

II.przewlekła

Niedomoga serca lewokomorowa:

– pozycja ortophnoe

– duszność wysiłkowa i napadowa nocna

– kaszel z krwistą plwociną

– sinica obwodowa, bo krew oddaje dużą ilość tlenu do tkanek

– wzrost ciśnienia zaklinowania, czyli tej w płucach

Niedomoga prawokomorowa:

– brak duszności

– obrzęki części dolnej ciała

– rozstrzeń żyły szyjnej

– powiększenie wątroby

– anoksja

– sinica

– podwyższenie ciśnienia w układzie żylnym

Podstawowe kryteria diagnostyczne nie wydolności serca:

1. wysoce swoiste

– ortophnoe

– napadowa duszność nocna

– przepełnienie żył szyjnych

– rzężenia płucne

– powiększenie sylwetki serca

– ostry obrzęk płuc

– ciśnienie żylne większe niż 15 mm słupa wody

– refluks wątrobowo- szyjny

2. mniej swoiste

– obrzęki miejscowe

– kaszel nocny

– duszność wysiłkowa

– powiększenie wątroby

– przesięk do opłucnej

– częstość serca powyżej 120

Przekrwienie bierne płuc utrudnia wymianę gazową w płucach.

• serce wydolne- prawidłowa grubość bariery włośniczkowo- pęcherzykowej

• pogrubienie bariery, wzrost ilości przesięku śródmiąższowego. Przestrzeń

śródmiąższowa wielokrotnie większa, wzrasta ciśnienie hydrostatyczne i przesiek

do pęcheżyków→ rzężęnia, układ limfatyczny nie daje już sobie rady.

Przewlekłe choroby serca zmniejszają rezerwę wysiłkową. Czynniki uszkadzające

serce i zmniejszające jego wydolność powodują stopniowe upśledzenie rezerwy

wysiłkowej, czyli zdolności do zwiększania pojemności minutowej w czasie.

Uszkodzona czynność serca nie zawsze daje objawy kliniczne.

1. Wydolność względna (niewydolność wyrównana lub utajona)

2. Niewydolność jawna, stałe uruchomienie mechanizmów wyrównujących nie

zapewnia prawidłowego rzutu serca.

Kompensacja w NK:

1. Przerost koncentryczny mięśnia serca bez powiększenia jamy serca, powodujący

wzrost kurczliwości np. Skazy.

2. Przerost odśrodkowy, poszerzenie jam serca bez znaczącego zwiększania grubości

ścian, zwiększony rzut serca na zasadzie praw Franka- Starlinga np.

Hyperwolemia

3. Zwiększenie czynności współczulnej

4. Zwiększenie wolemii, zwiększenie powrotu żylnego

a)zwiększony lokalny wychwyt tlenu z krwi- sinica obwodowa

b)poliglobulia, wzrost ilości elementów przenoszących tlen z powodu wytwarzanej

erytropoetyny prze niedotlenowaną nerkę

Korelacje poziomu noradrenaliny w osoczu z umieralnością chorych z

niewydolnością krążenia.

U pacjenta z nasilona niedomogą i zwiększoną ilością noradrenaliny- szybki zgon.

Podział według NYHA:

I. bez ograniczenia wydolności (graniczna >20 ml/min/kg, około 20% umieralność/

5 lat obserwacji)

II. wysiłkowa, ograniczenie wydolności, łagodna 16- 20 ml/min/kg, 3- 25%

umieralność na rok

III.duszność wysiłkowa, umiarkowana 10- 15 ml/min/kg, 10-45% umieralnośc na

rok

IV.duszność spoczynkowa, ciężka 6- 10 ml/min/kg, 40- 50% umieralność na rok

(bardzo ciężka poniżej 6 ml, kwasica metaboliczne i kacheksja sercowa)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: