REHAB - WYBRANE.doc

CECHY USZKODZ NEURONU RUCHOWEGO:

·        Zniesienie lub osłabienie czucia powierzchniowego

·        Zniesienie lub osłabienie odruchów

·        Porażenie lub niedowład

·        Zanik mięśni

·        Bóle i parestezje

·        Zaburzenia odżywcze, drżenie pęczkowe

·        Zaburzenia przewodzenia nerwowego

·        Odczyn zwyrodnienia elektrycznego

·        Potencjały deinerwacji w EMG

ZMIANY PATOLOG I KLINICZ WG SEDDONA:

PRZYCZYNY USZKODZENIA NEURONU RUCHOWEGO:

·        Urazy: rany cięte, szarpane, stłuczenia, uszkodzenie przez odłamek kostny

·        Zapalenia: neuritis( wirus i bakteria)

·        Choroby metaboliczne: cukrzyca

·        Choroby nowotworowe: nerwiak , osłoniak, guzy przechodzące z inn tk

·        Idiopatyczne

Zatrucia: ołowiem, tlenkiem węgla, metanolem

2.Proces plastyczności kompensacyjnej zachodzą w nerwowo-mięśniowym obszarze obwodow UN wykazują fazy:

1.     odnerwienie wstępne

2.     początki kompensacji

3.     kompensacja chwiejna

4.     kompensacja stabilna

destabilizacja jednostki ruchowej

3.PROCES REHAB po uszkodzeniu neuronu ruchowego :

·  I okres- od momentu uszkodzenia nerwu o typie neurotmesis do chwili rekonstrukcji neurochirurgicznej

·  II okr od rekonstrukcji pni nerwowych do chwili reineracji narządów końcowych

·        III okr rozpoczyna się w chwili dotarcia regenerujących aksonów do narządów końcowych- zabieg ortopedyczn

4..BUD NERWU: pęczek włókien nerwowych; onerwie( pericurium), śródnerwie( anokonerium); nanerwie( epineurium)

5. POURAZOWY OBRZĘK MÓZGU: objawy kliniczne ciasnoty wewnątrzczaszkowej:

·  Ból głowy, wymioty, bradykardia, zaczerwienienie twarzy, > senność, przyśpieszenie oddechu, z> ciśnienie tętnicze

·  Objaw uszkodzonego śródmózgowia, rdzenia przedłużonego

6. OKRESy REHABILITACJI PO UDARZE:

·        I okr profil funkcjonalny wczesnej rehab szpitalnej( 1-14-21 dni)

·        II okr rehab funkcjonalna( od 2-3 tygod- 12-24 miesięcy)

·        III okr adaptacji funkcjonalnej rehab środowiskowa( od 12-24 miesięcy  - 2-5 lat)

7. M P DZ: wieloetiologiczne zespoły wyrażające się przez zaburz ruchowego i postawy

Postacie:

·        I  spastyczny: porażenie połowicze( hemiplegia), zaburz ruchu 1 połowy ciała; nie zaburzony rozwój umysłowy, w większości może występować padaczka; 4 kończynowa- zaburz ruchu całego ciała; upośledzony rozwój umysłowy, zaburz funkcja artykulacyjna, padaczka; kurczowe obustronne( diplegia)- zaburz ruchowe głównie kkd, rozwój umysłowy w > dzieci nie zaburzony

·        II pozapiramidowy: ruchy mimowolne( atetozy, atetoza z dystozą)

·        III móżdzkowy- brak koordynacji ruchowej głównie kkd, tułowia(ataksje

8. OBJAWY CH PARKINSONA:- zaburzenia ruchowe u tych osób

·        bradykinezja- z< szybkość, amplituda ruchowa w przypadku skrajnego określa jako hipokinezja opis ubóstwa ruchowego

·        akinezja- trudności w rozpoczęciu ruchu

·        incydenty- zamrożenia- zablokowanie ruchu, nagła niezdolność do poruszania się podczas wykonywanych sekwencji ruchowej

·        upośledzenie równowagi i kontrola postawy- trudności w utrzymaniu wyprostowanej postawy na wąskiej podstawie w reakcji na zaburzone położenie środka masy ciała i przy zamkniętych oczach, trudności w utrzymaniu stabilności podczas siedzenia lub w czasie zmian pozycji z jednej na drugą, może objawiać się częstymi upadkami

·        dyskineza- nadmierna czynność mięśni, może objawiać się jakodystonia, ruchy skręcające, pląsawica, rzadko atetoza

·        drżenie- zwykle spoczynkowe, rzadko pozycyjne lub kinetyczne

·        sztywność- wzmożone napięcie i wygórowanie odruchów gr mm agonistycznych i antagonistycznych kończyn

reakcje adaptacyjne- ograniczona aktywność, osłabienie mm, skrócenie mm, złamania, deformacje, z< wydolność aerobowa

9. KOMPENSACJA PO USZKODZENIU NEURONU RUCHOWEGO- złożony proces w ustroju, zmierza do wyrównania braku i przystosowania środowiska w patologicznych warunkach morfologicznych i czynnościowych w przebiegu chorób lub urazu. Dzieli się na:

·        kompensacja czynnościowa- wyrównacze wzmożenie czynności

·        kompensacja organiczna- wyrównawczy przyrost lub rozrost

·        -kompensacja samoistna- po zaistnieniu defektu- utracie czynności, ustrój samoczynnie uruchamia posiadane rezerwy dążąc do wyrównania powstałego braku, powrót do ponownej utraconej czynności lub organiczne przywracającej czynności kompensacji kierowaną( sterowaną

Plastyczna jednostka ruchowa- proces kompensacji plastyczności w jednostce nerwowo-mięśniowej obejmuje fazy:

·        odnerwienie wstępne

·        początek kompensacji

·        kompensacja chwiejna

·        kompensacja stabilna

·        ewentualna stabilizacja jednostki ruchowej

10. POSTACIE KLINICZNE PO USZKODZENIU OUN:

HEMINEGLECT- zaburzenie zaniedbywania połowy ciała( wzrok słuch dotyk) w p/wnej półkuli mózgu

ANOSOGNOSIA- psychicznie dotyczy zaburzeń poznawania z niedowładem połowiczym z układem ośrodka

HEMIPARESIS- osłabienie mm jednej strony ciała

HEMIPLEGIA- całkowite porażenie jednej części ciała

HEMIANOPIA- utrata jednej z drugiej lewej lub prawej połowy stronę widzenia

SOMATOPARAPHIENIE- usunięcie( wyrzucenie) części ciała własne jako coś

11. SCLEROSIS MULTIPLEX – STWARDNIENIE ROZSIANE:

Postacie SM:

·        Mózgowo-rdzeniowa- zwana rozsianą; zajęte nerwy czaszkowe( wzrok, ruchu oka); rdzenia kręgowego( niedowład kkd, zaburz zwieracza); móżdżek

·        Rdzeniową zwaną paraparetyczną- dominuje niedowład kkd

·        Móżdżkową- z przewagą objawów móżdżkowych

·        Hemiparetyczną tj z przewagą połowicza niedowładu

Do najbardziej typowych objawów należą:

·        Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

·        Po kilku tygodniach rozwija się zanik nerwu, przede wszystkim skroniowe zblędnięcie tarczy

·        Porażenie nerwów ruchowych gałek ocznych tzw porażenie międzyjądrowe

·        Triada Charota- oczopląs, drżenie zamiarowe, mowa skandowana

·        Inne objawy ataksji móżdżkowej, brak odruchów brzusznych, kurczowy niedowład kkd

·        Uporczywe parestezje w kończynie, na tułowiu( przebieg prądu po kręgosłupie po pochyleniu głowy)

·        Zaburzenia czynności zwieraczy m in imperatywne parcie na mocz, nietrzymanie lub zatrzymanie moczu

Mogą być inne objawy- zależne od umiejscowienia ogniska demielinizacji w różnych odcinkach ośrodkowego UN:

·        Niedowład połowiczy

·        Nerwoból nerwu trójdzielnego

·        Układowe zawroty głowy,

·        Objawy opuszkowe

·        Napady padaczkowe

·        Impotencja itd.

Postępowanie lecznicze:

·        Przerwanie lub łagodne rzuty- steroidy

·        Lecz objawów: zwalczanie spastyczności, ataksji, bólu, osłabienia siły mm- nużliwość, zaburz czynnosci pęcherza moczowego

·        Zapobieganie postępowaniu choroby- steroidy, leki immunosupresywne, interferon

·        Przewlekłe- sterydy ustnie

·        Remisji- nienasycone kwasu tłuszczowe- omega, interferon podskórnie

12. OSTRA ZAPALNA POLINEUROPATIA DEMIELINIZACJI- ZESPÓŁ GULLAINA-BARREGO- jest to najczęstsza idiopatyczna polineuropatia, znamienne jest dosiebne symetryczne zajęcie kończyn, często z udziałem nerwu twarzowego i > stęzenia białka w PMR. Istota choroby polega na zmianach zapalnych i demielinizacji w nerwach obwodowych i korzeniach