0. Cechy neuroleptyku. Mechanizm działania antypsychotycznego neuroleptyków. Różnice między neuroleptykami a ataraktykami.
Cechy neuroleptyków:
- dz. p/psychotyczne (blokada rec. D2 w układzie limbicznym, tworze siatkowatym, podwzgórzu. Działają też na rec. 5HT2). Znoszą lub hamują objawy wytwórcze pozytywne: halucynacje, urojenia, omamy; i negatywne: autyzm.
- wywołują zaburzenia pozapiramidowe typu parkinsonowskiego: maskowata twarz, wzmożone napięcie mięśniowe, ślinotok. Mechanizm to blokowanie rec. D jąder podstawy mózgu. Można je łagodzić podając parasympatykolityki – Parkopan czy Akineton. Przy długim stos. powodują późne dyskinezy (nadwrażliwość rec. D) o charakterze tonicznych kurczów mm. szyi, twarzy, i karku. Lekiem pozbawionym obj. pozapiramidowych jest np. klozapina.
- działanie na stany pobudzenia ruchowego – hamująco: chlorpromazyna, lewomepromazyna; pobudzająco: flufenazyna
- hamujący wpływ na odruchy warunkowe
- dz. p/wymiotne (blokada rec. D2 opuszki)
- wpływ na układ autonomiczny: pochodne tioksantenu i klozapina (silny wpływ), poch. Butyrofenonu i poch. piperazynowe fenotiazyny (słaby)
- adrenolityczne i cholinolityczne ( dz. Uspokajające i obniżające ciśnienei krwi)
- hamuje wydzielanie ACTH i gonadotropin, zwiększają prolaktyny
- nie wywołują uzależnienia
Cechy ataraktyków:
- dz. p/lękowe, uspokajające, nasenne lub ułatwiające zasypianie, p/drgawkowe, miorelaksujące. Duże dawki dz. p/bólowe, znoszą objawy agresji.
- w przeciwieństwie do neuroleptyków nie działają p/psychotycznie, p/wymiotnie, podwyższają próg drgawkowy, nie wpływają wcale lub mają mały wpływ na ukł. Autonomiczny.
- wywołują uzależnienie psychofizyczne.
1. Anksjolityki typu benzodiazepiny- właściwości farmakologiczne, objawy nipożądane. Dokonaj podziału anksjolityków uwzględniając ich profil kliniczny.
Anksjolityki są lekami przeciwlękowymi. Najważniejszą ich grupę stanowią benzodiazepiny. Ich działanie jest przede wszystkim: p/lękowe, p/drgawkowe, obniżające napięcie mięśni, kojące, ułatwiające zasypianie, nasenne, p/agresywne, wywołujące niepamięć wsteczną. Działanie przeciwlękowe zawdzięczają te leki nasilaniu hamującego działania GABA, co wtórnie prowadzi do zmniejszenia aktywności różnych grup neuronów (katecholaminergicznych, serotoninergicznych, cholinergicznych). Leki te zwiększają powinowactwo kw. Gamma-aminomasłowego do rec. GABA. Pobudzenie GABA powoduje hamowanie neuronów w obrębie jąder migdałowatych i hipokampa – miejsc odpowiedzialnych za generowanie reakcji lękowych.
Właściwości farmakologiczne: j.w. i dobrze wchłaniają się z przew. pok., łatwo przenikają barierę krew mózg, metabolizowane w wątrobie do aktywnych metabolitów.
Dz. niepoż: spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia koordynacji, ospałość. Długotrwałe stos. – zaburzenia pamięci, utrata apetytu, zaburzenia dysforyczne. Dz. teratogenne w I trymestrze – rozszczep wargi i/lub podniebienia. Stos. przed porodem – u noworodka hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa. Rozwój tolerancji przy długotrwałym stosowaniu. Przedawkowanie – zatrucie z sennością, ataksją, zaburzeniami widzenia, śpiączką.
Podział ze względu na profil kliniczny:
1. Zrównoważony profil kliniczny- diazepam, klobazepam, bromazepam i chlordiazepoksyd
2. przeważające dz. p/lękowe – lorazepam, oksazepam, prazepam i medazepam
3. silne dz. p/drgawkowe – klonazepam i diazepam
4. dz. nasenne – triazolam, lormetazepam, estazolam, flurazepam i nitrazepam
2. Anksiolityki – porównaj anksiolityki typu benzodiazepiny i leki p./lękowe nowej generacji stanowiące alternatywę dla benzodiazepin.
Leki p./lękowe nowej generacji – do stosowanych klinicznie należą tzw. azapirony (np. buspiron, ipsapiron, gepiron). Z wymienionych tylko buspiron znalazł szersze zastosowanie kliniczne. Efekt p./lękowy tych związków związany jest z ich agonistycznym działaniem wobec receptorów serotoninergicznych 5-HT1A umieszczonych postsynaptycznie w jądrach układu limbicznego. Tą drogą powodują hiperpolaryzację błon neuronów w strukturach płata skroniowego, w tym hipokampach, hamując ich aktywność. Wiążą się one także z receptorami D2 jako antagoniści. Jednak odpowiada to za efekt uspokajający a nie p./lękowy. Efekt p./lękowy poprzedza 2-tygodniowa latencja. Nie wykazują tolerancji krzyżowej z benzodiazepinami, chociaż działają słabiej jeśli są stosowane po benzodiazepinach. Charakteryzują się odmiennymi i słabiej wyrażonymi efektami niepożądanymi. Nie powodują nadmiernego uspokojenia, zaburzeń koordynacji motorycznej, objawów uzazleznienia lub zespołu abstynencyjnego. Nie mają niekorzystnej interakcji z etanolem. Najczęstrze dz. niepoż. to nudności i wymioty, oszołomienie, bóle głowy, niepokój.
3. Farmakokinetyka benzodiazepin. Wymień benzodiazepiny krótko-, średnio- i długodziałające. Zjawisko uzaleznienia. Zatrucie. Interakcje z innymi lekami.
farmakokinetyka – pyt. 1 i 2
Krótkodziałające: alprazolam, lorazepam, oksazepam, triazolam.
Średniodziałające: chlorodiazepoksyd, bromazepam, estazolam
Długodziałające: klorazepat, diazepam, prazepam, flurazepam
Zjawisko uzależnienia: benzodiazepiny stosowane długotrwale prowadzą to powstania zalezności psych. i fiz. (słabszej niż barbiturany), o czym świadczy występowanie zespołu abstynencyjnego po nagłym odstawieniu leku. Najczęściej występujące objawy odstawienne: lęk, stany napięcia, dysforii, niepokoju, zaburzenia koncentracji, zaburzenia snu. Najpoważniejsze, występujące rzadko to drgawki czy zaburzenia świadomości. Szczególnie duże własności uzależniające ma lorazepam. Wcześniej objawy abstynencji pojawiają się po benzodiazepinach krótkodziałających i mają bardziej burzliwy przebieg. Profilaktyka zespołu odstawiennego – powolne zmniejszanie dawki leku.
Zatrucie i interakcje: przedawkowanie benzodiazepin nie pociąga za sobą tragicznych następstw (używane do prób samobójczych powodują z reguły długotrwały sen bez depresji oddechowej). Objawy zatrucia: senność, ataksja, zaburzenia widzenia, śpiączka. Sytuacja zmienia się po przyjęciu z innymi lekami hamującymi czynność OUN (alkohol, barbiturany, l. hipotensyjne o dział. ośrodkowym, neuroleptyki, l. p./depresyjne, p./padaczkowe, narkotyczne leki p./bólowe. Leczenie zatrucia polega na podtrzymywaniu funkcji oddechowych i krążeniowych oraz podaniu antagonisty receptorowego – flumazenilu. Należy pamiętać, ze u palaczy tytoniu efekt terapeutyczny benzodiazepin może być zmniejszony.
4. Anksiolityki – wskazania. Stany fizjologiczne i patologiczne, w których należy zachować ostrożność stosując benzodiazepiny.
Wskazania:
- zaburzenia lękowe o różnej etiologii, zwł. zespoły lęku uogólnionego (pomocniczo w zespołach nerwicowych, ch. somatycznych)
- przeciwdrgawkowo działają w padaczce, podawane i.v. są lekami z wyboru w stanie padaczkowym
- tężec
- rzucawka porodowa
- w stanach spastycznych mięśni, w zespołach pozapiramidowych (diazepam, klorazepat) – efekty miorelaksacyjne
- zespoły abstynencyjne poalkoholowe, leczenie i zapobieganie (diazepam, chlorodiazepoksyd)
- zatrucie halucynogenami czy kokainą
- w premedykacji ze względu na efekty amnestyczne, korzystny wpływ na nudności, wymioty, słaby wpływ na ukł. krążenia i oddechowy
Stany fizjologiczne:
- osoby starsze – wydłużony czas eliminacji prowadzi do kumulacji zw. macierzystych lub metabolitów – nadmierna ospałość, spadek RR
- ciąża (I trymestr) – wady wrodzone, rozszczep wargi i/lub podniebienia
- okres okołoporodowy – hipotermia, hipotonia i depresja oddechowa u noworodka
- okres karmienia – przechodzą do mleka, co może powodować śpiączkę, brak łaknienia i spadek m.c. u dziecka
- osoby prowadzące pojazdy lub obsługujące sprzęt mechaniczny – zmniejszenie koncentracji
Stany patologiczne:
- choroby wątroby, np. marskość – wydłużony czas eliminacji
- hipoalbuminemia – zwiększenie ilości leku aktywnego, tzn. niezwiązanego z albuminami
- drgawki alkoholowe
5. Na czym polega zjawisko toksykomanii, rodzaje i typy.
Toksykomania – stan psychiczny, niekiedy także fizyczny, wynikający z interakcji między organizmem a środkiem uzależniającym, objawiający się koniecznością przyjmowania tego środka w celu osiągnięcia określonych stanów psychicznych lub uniknięcia złego samopoczucia.
Rodzaje toksykomanii:
Psychiczna – amfetamina, pochodne konopii
Fizyczna – kokaina, halucynogeny, itp.
Typy:
1. morfinowy (opiaty, heroina, kodeina): silna zależność psychiczna (dz. euforyzujące, złudzenie błogości, zmienionej rzeczywistości), szybki rozwój zależności fizycznej, tolerancji, silny z. abstynencyjny
2. barbituranowy (benzodiazepiny): silna zal. psychiczna z objawami abstynencji
3. amfetaminowy (leki hamujące łaknienie i psychostymulanty): silna zależność psych., brak fizycznej, znaczna tolerancja
4. nikotynowy: zal. psych., fizyczna kwestionowana
5. kanabinolowy (konopie, haszysz, marihuana): silna zależność psychiczna, brak fizycznej, niewielki wzrost tolerancji, dz. euforyzująco i pobudzająco
6. kokainowy (liście koki, kokaina): silna zal. psychiczna, brak objawów zal. fiz. i objawów odstawienia, rozwija się tolerancja
7. halucynogenny (LSD, meskalina): niewielkiego stopnia zal. psych., brak zal. fiz. i tolernacji
8. alkoholowy
9. lotnych rozpuszczalników
6. Czynniki zewnętrzne i wewnętrzne predysponujące do powstania zależności. Metody leczenia uzależnień.
Czynniki wewnętrzne:
- psychopatia
- zmiany organiczne objawiające się stanami napięcia i lękami
- choroby somatyczne
Czynniki zewnętrzne:
- nadmierna wiara w nieszkodliwość
- łatwy dostęp
- akceptacja przez społeczeństwo
- grupowe przyjmowanie śr. uzależniających
- ciekawość doznań
Metody leczenia:
Warunkiem powodzenia terapii pozytywna motywacja pacjenta do leczenia. Poza zwalczaniem następstw ostrego zatrucia środkami odurzającymi i ciężko przebiegającego zespołu abstynencyjnego leczenie powinno być dobrowolne. Ogólne zasady postępowania terapeutycznego:
1. przerwanie zażywania środka i leczenie zespołu z odstawienia
2. leczenie ogólnie wzmacniające, regenerujące
3. dieta wysokobiałkowa i wysokokaloryczna
4. psychoterapia
Sposób odstawienia środka zależy od jego rodzaju. Można stosować zmniejszające dawki, np. w uzależnieniu morfinowym, zwłaszcza, gdy chory jest w ciężkim stanie psych. lub fiz. Podobne leczenie przy barbituranach i benzodiazepinach. W leczeniu uzależnienia morfinowego znalazło zastos. podawanie substytutu – metadon. Objawy abtynencji łagodzi także klonidyna. Zmniejsza ona wpływ katecholamin poprzez pobudzenia presynaptycznego rec. alfa2. W zależności od objawów stos. są leki p/depresyjne (amitryptylina), p./bólowe, p./biegunkowe, p./gorączkowe, p./wymiotne, psychotropowe (tioridazyna, promazyna), rozkurczowe, wit. W leczeniiu ogólnie wzmacniającym stos. się głównie wlewy glukozy, elektrolitów, aminokwasów. Należy stos. je ostrożnie, gdyż szybkie wypłukanie śr. uzależniającego może spow. groźne objawy abstynencyjne.
7. Interakcje farmakokinetyczne glikozydów naparstnicy z innymi lekami.
Interakcje leków zachodzą na etapie uwalniania, wchłaniania, dystrybucji, eliminacji. Glikozydy absorbowane są przez leki obniżające stężenie cholesterolu (cholestyramina). Ich wchłanianie jest osłabione przez neomycynę, metoklopramid, zw. alkilujące. W przew. pok. najlepiej wchłaniają się lanatozyd A, dikitoksyna i purpuroglikozyd A, digoksyna.
Na etapie dystrybucji – wiązanie z białkami. Wiążą się z albuminami osocza w znacznym stopniu i działają dopiero po pewnym czasie.
Metabolizm i wydalanie – metabolizowane wątrobie przy udziale mikrosomalnych enzymów. Wydalanie głównie z żółcią i moczem. Fenobarbital i fenytoina, diazepam, gryzeofulwina, fenylbutazon dz. indukcyjnie na enzymy rozkładające glikozydy, zwiększając aktywność tych enzymów powiększają metabolizm leków i osłabiają ich dział.
Równoczesne stos. chinidyny z digitoksyna i digoksyną powoduje 2-4-krotne zwiększenie stęż. tych glikozydów w osoczu – może dojść do zatrucia. Chinidyna zmniejsza u ok.50% osób eliminację wymienionych glikozydów. Zwiększenie stęż. digoksyny w osoczu wywołują także: chinina, werapamil, nifedipina, amiodaron oraz diuretyki oszczędzające potas. Diuretyki nieoszczędzające potasu wywołują na skutek hipokaliemii zatrucie glikozydami.
8. Indywidualne różnice odpowiedzi na leki stosowane w leczeniu ch. niedokrwiennej serca.
W leczeniu ch. wieńcowej stos. są 3 podstawowe gr. leków:1.azotany, 2. l. beta-adrenolityczne, 3. blokery kanału Ca. Dokonując wyboru leku, a zwłaszcza podejmując decyzje o leczeniu skojarzonym należy rozważyć kilka czynników wpływających na dobór leku i jego dawkowanie u konkretnego chorego. Są to: wiek, stan wydolności krążenia, częstość rytmu serca, występowanie zaburzeń rytmu serca, wartość ciśnienia tętniczego, ch. współistniejące (nadciśnienie, cukrzyca, zab. krążenia obwodowego, mózgowego, obturacyjne ch. płuc). W ocenie stanu ogólnego uzupełnionej wynikami badań należy uwzględnić występowanie czynników mogących nasilać dolegliwości wieńcowe (niedokrwistość, nadczynność tarczycy, procesy zapalne).Leczenie dodatkowe w ch. wieńcowej to stosowanie l. fibrynolitycznych w świeżym zawale serca, l. p./zakrzepowych w niestabilnej dusznicy bolesnej; leczenie hipolipemizujące z obniżeniem cholesterolu poniżej 200mg% (spadek incydentów zaostrzenia choroby i zawału serca.
Różnice w odpowiedzi na azotany:
-30-50% leczonych zgłasza bóle głowy zmuszające do odstawienia leku
- epizody omdlenia, głównie u osób starszych, z zaburzeniami krążenia mózgowego, u osób z hipowolemią.
Różnice w odpowiedzi na beta-edrenolityki:
- mogą nasilać objawy u astmatyków lub powodować napady (propranolol)
- mogą nasilać zab rytmu serca i chromanie przestankowe (propranolol)
Różnice w odpowiedzi na blokery kanałów Ca:
- mogą powodować hipotonię,
- blok przedsionkowo – komorowy
9. Przyczyny różnic odpowiedzi na leki hipotensyjne u różnych pacjentów.
Różnice w stosowaniu leków, nie tylko hipotensyjnych zależą od wielu czynników. Czynnikami tymi są:
- wiek – osoby starsze silniej reagują na niektóre leki, co zależne jest od zmienionej farmakokinetyki leków towarzyszącej zmianom patofizjologicznym w wieku starszym. Poza tym ich receptory są mniej wrażliwe na działanie niektórych leków. Stosowane przez to dawki muszą być ściśle indywidualnie dobierane. Ze względu na częste zaburzenia metaboliczne w wieku starszym najlepszą grupę leków stanowią l. moczopędne i ACE, jako najmniej wpływające na takie zaburzenia.
- czynniki genetyczne – np. różnice rasowe we wrażliwości na działanie propranololu – Chińczycy są np. bardziej wrażliwi na jego działanie niż biali ze względu na odmienną ilość enzymów wątrobowych a przez to i inną szybkość metabolizmu.
- reakcje idiosynchrazji – u niektórych osób na nie do końca wyjaśnionym tle po zastosowaniu niektórych leków pojawiają się rzadkie objawy niepożądane
- wpływ chorób towarzyszących – jest to czynnik bardzo ważny Np. u osób z cukrzycą nie powinniśmy stosować blokeru kanału Ca jak nifedypina, gdyż działa ona hiperglikemizująco. zespół nerczycowy natomiast jest p/wskazaniem do stos l. moczopędnych gdyż, np. furosemid wiąże się w tym przypadku z albuminami w kanaliku zamiast pełnić swą funkcję. Ważny wpływ na działanie leków hipotensyjnych ma też niewydolność krążenia i inne.
- interakcje z innymi lekami – np. werapamil wypiera digoksynę z jej miejsc wiązania w organizmie oraz zmniejsza jej wydalanie nerkowe, co może skutkować zatruciem digoksyną.
- różnice w reakcji na leki mogą też wynikać ze zdyscyplinowania pacjenta. Zależą od tego czy przyjmuje on leki regularnie, zgodnie z zaleceniami. Bardzo duży wpływ na wyniki leczenia hipotensyjnego ma stosowanie się pacjenta do wskazań niefarmakologicznego obniżania ciśnienia. Np. osoba stosująca dietę niskosodową będzie z reguły lepiej reagować na leczenie od osoby tego nierobiącej czy otyłej.
10. Leczenie drgawek u alkoholików.
Drgawki u alkoholików mogą wystąpić w 12-48h po odstawieniu alkoh. w okresie poprzedzającym delirium. Czasami drgawki występują u osób niepijących po spożyciu przez nich dużej il. alkoholu. Do wyst. objawów drgawkowych szczególnie predysponuje uraz – narażone są zwł. osoby cierpiące na encecfalopatię alkoholową. Leczenie należy prowadzić ostrożnie (w zal. od ewentualnego nasycenia alkoholem). Nie można podać benzodiazepin (dz. na OUN + alkohol może wyzwolić skłonności samobójcze). Niebezpieczne jest także stos. barbituranów. Dawniej u osób będących p./wpływem alkoholu stosowano paraldehyd 0,1ml w oba pośladki ale ze względu na groźne skutki uboczne zaniechano. Obecnie podaje się Hemineurinę (clomethiazol) – dz. uspokajające, nasenne, p./drgawkowe – drażetki 0,5; fl. 3,75g – podajemy jednorazowo do 2g.
- w majaczeniu alkoholowym 2g (do 8g/dobę)
- w leczeniu odwykowym 6g (2 dni) – 4g (3 dni)- 2g (4 dni)
- w stanie padaczkowym po odstawieniu alkoholu do 100ml r-ru w ciągu 10min
11. Postępowanie w drgawkach gorączkowych. Wyjaśnij znaczenie pojęcia „profilaktyka drgawek gorączkowych”.
Drgawki te nie są podaczką. Występują u dzieci między 6 mż – 6 rż, nie pojawiają się u starszych. Są częstsze u chłopców. Przebieg: toniczne, kloniczne lub toniczno-kloniczne, mogą wystąpić zmiany w EEG. Wyst. przy narastającej gorączce, ponad 380C. Pojedynczy napada trwa kilka min. (nie dłużej niż 15). Nie powtarzają się w ciągu 24h, nie stwierdza się zmian w OUN. Podział:
1. proste – krótkie, nie powtarzają się
2. złożone – uogólnione, mogą trwać pow. 15 min. i powtarzać się
Diagnostyka – ustalenie przyczyny gorączki.
Postępowanie: przerwanie drgawek – lek p./gorączkowy (paracetamol), obniżenie ciepłoty (zimna kąpiel, okłady), lek p./drgawkowy (diazepam 0,2-0,5mg/kg m.c., i.v. lub wlew per rectum 0,5-1mg/kg m.c.; fenobarbital 10mg/kg i.m.).
Hospitalizacja jest konieczna tylko gdy:
1. podejrzewane jest zapalenie opon
2. ciężki stan ogólny
3. drgawki się powtarzają
Drgawki gorączkowe mogą być pierwszym napadem padaczkowym ale do momentu pewnego rozpoznania padaczki nie stos. się leków p./padaczkowych. Stosowanie leków p./padaczkowych: przedłużanie się napadu, obciążenie rodzinne, wcześniejsze drgawki niegorączkowe, duże zmiany w EEG.
Profilaktyka drgawek gorączkowych:
1. ochrona przed zakażeniami
2. odpowiednie leczenie ch. gorączkowych
3. podanie leku p./gorączkowego w odpow. czasie
4. przy szybkim narastaniu gorączki można dać zapobiegawczo 1 wlewkę diazepamu doodbytniczo
12. Leczenie stanu padaczkowego.
Stan padaczkowy polega na stałej lub często powtarzającej się aktywności drgawkowej, która trwa przynajmniej 30 min. bez okresów powrotu świadomości. Jest stanem naglącym, zagrażającym życiu. Interwencja farmakolog. Polega na parenteralnym (najłatwiem i.m.) podaniu diazepamu (5-10mg). Gdy to nieskuteczne można zwiększyć dawkę do 120mg jednorazowo, nie przekraczając szybkości podawania 12mg/min. (to podanie i.v.). Może to spowod. zahamowanie funkcji ośrodka oddechowego. Db. lekiem do przerywania stanu padaczkowego jest fenytoina – i.v. 15-18mg/kg z szybkością 150 mg/min. Stan padaczkowy może być też przerywany za pomocą fenobarbitalu (9-18mg/kg) lub kwasu walproinowego. Preparat tego leku do stos. dożylnego (Dekapine) podać w dawce 15 mg/kg w ciągu 3-5 min., a następnie po 30 min. podłączyć wlew dożylny w dawce 1mg/kg/h. Dawka dobowa nie powinna przekroczyć 2,5g. Jednak najlepszym lekiem z wyboru jest diazepam, gdyż posiada własności neuroprotekcyjne. Nowe leki p./padaczkowe (II generacji) z działaniem neuroprotekcyjnym to: tiagabina, topiramat, wigabatryna – jednak brak postaci do podania parenteralnego. Po zastosowaniu któregoś z leków p./drgawkowych powtarzamy jego dawki w razie nieprzerwania stanu padaczkowego, ale nie zmieniamy na inny lek, gdyż grozi to wystąpieniem interakcji.
Leczenie dodatkowe
- kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej (możliwość podania PWE, itp.)
- zwalczanie kwasicy metabolicznej – dwuwęglan sodowy
- zwalczanie i zapobieganie obrzękowi mózgu (L. moczopędne – furosemid i deksametazon)
- kontrola ciepłoty ciała (leki p./gorączkowe, okłady, chłodne pomieszczenia)
- kontrola rytmu serca (propranolol)
- zabezpieczenie przed urazami
- odżywianie pozajelitowe (sonda)
W stanach, gdy leczenie standardowe nie przynosi efektu można użyć pod kontrolą anastezjologa tiopentalu w celu przerwania stanu padaczkowego.
13. Wymień leki stosowane w leczeniu obrzęku mózgu. Scharakteryzuj ich mechanizm działania i sposób podawania.
Do obrzęku mózgu dochodzi najczęściej po udarze niedokrwiennym mózgu – początkowo na drodze cytotoksycznej, później naczyniowej. Jest to stan naglący wymagający szybkiego leczenia. Główne grupy leków stosowanych w leczeniu to: l. osmotycznie czynne (mannitol, glicerol), odwadniające (furosemid), działające na obrzęk naczyniopochodny (dexametazon).
Mannitol należy do diuretyków osmotycznie czynnych. Stosujemy go dożylnie. Utrzymuje się on w układzie naczyniowym i powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, przesunięcie płynów do krążenia. Następnie ulega przesączaniu w nerce.
Furosemid jest lekiem moczopędnym z grupy diuretyków pętlowych. Działanie jego polega na zahamowaniu reabsorpcji Na i Cl a co za tym idzie również wody i zwiększenia ich wydalania przez nerki. Działa on na poziomie pętli grubej kanalika Henlego. Może być podawany na drodze domięśniowej lub dożylnej.
Deksametazon jest jednym z najsilniejszym glikokortykosterydów. Działa 25 razy silniej przeciwzapalnie niż hydrokortyzon. Mehcanizm jego działanie polega na zmniejszeniu przepuszczalności naczyń, przez co nie pozwala na przedostawanie się wysięku. Podawany iv lub im w postaci soli sodowej.
14. Kwas walproinowy i jego sole; mechanizm działania, właściwości p./padaczkowe, dz. uboczne.
Używane są najczęściej jego sole sodowe (Vupral, Convulex, Depakine), których tabletki wypierane są obecnie przez kapsułki. Powodują one mniejsze zaburzenia ze strony przew. pok., a ponadto szybciej ulegają wchłonięciu osiągając wyższe stęż. we krwi. Lek ten wpływa na różne postacie padaczki, jednak skuteczniejszy jest w napadach drgawek toniczno-klonicznych niż miotonicznych. W większym stopniu wpływa hamująco na szerzenie się wyładowań niż na samo ognisko. Mech. nie jest jasny. Sugeruje się, że wybiórczo zwiększa stęż. GABA w synapsach, co może być wynikiem:
- hamowanie aminotransferazy GABA lub dedhydrogenazy semialdehydowej
- zmniejszenie zużycia GABA przez k-ki glejowe i zakończenia nerwowe
- skojarzenie tych procesów
Kwas walproinowy wywiera również bezpośr. działanie na bł. komórkowe zmniejszając pobudliwość neuronów. Wchłania się szybko z przew. pok. osiągając stężenie szczytowe po 1-4h na czczo. Po posiłku proces ten ulega znacznemu zwolnieniu. Toksyczność w porównaniu z innymi lekami p./padaczkowymi jest mała. Na początku leczenia mogą wystąpić:
1....
Arvi