Janeczko Danuta - Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę.pdf - ZDROWIE - marzena_kaszowska

Epidemiologia chorób układu kr¹¿enia u chorych na cukrzycê

Epidemiology of cardiovascular complications in type 2 diabetes mellitus

prof. dr hab. n. med. Danuta Janeczko

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Akademia Medyczna, Warszawa

Kierownik kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel

Kardiologia na co Dzieñ 2007; 2 (1): 12–16

Streszczenie

Zwiêkszona chorobowoœæ z powodu cukrzycy, głównie ty-

pu 2, prowadzi do wzrostu czêstoœci chorób układu kr¹¿e-

nia, przede wszystkim etiologii mia¿d¿ycowej. Hiperglike-

mia zwiêksza ryzyko tych chorób, ale nie zaobserwowano

liniowej zale¿noœci pomiêdzy stopniem hiperglikemii i czê-

stoœci¹ wystêpowania chorób układu kr¹¿enia. Co wiêcej,

choroby te stwierdzane s¹ ju¿ w stanie przedcukrzycowym

i w czasie rozpoznania cukrzycy typu 2. W wyjaœnieniu te-

go zjawiska brane s¹ pod uwagê: zespół metaboliczny, hi-

perglikemia poposiłkowa i inne czynniki, ale i one nie tłu-

macz¹ tego, jak siê wydaje, paradoksu.

Abstract

Type 2 diabetes is very common, and its prevalence is

rapidly accelerating worldwide and is strongly associated

with atherosclerotic cardiovascular disease (CVD). Hyper-

glycaemia increases the risk of CVD, but glycaemic control

does not substantially reduce CVD risk. There are several

potential explanations for this apparent paradox, including

the roles of the metabolic syndrome and post-load hyper-

glycaemia in the association of type 2 diabetes and CVD.

Key words: atherosclerotic cardiovascular disease, type 2

diabetes

Słowa kluczowe: choroby układu kr¹¿enia, cukrzyca typu 2

Wprowadzenie

W ostatnim piêædziesiêcioleciu znacznie wzrosła choro-

bowoœæ z powodu cukrzycy, głównie typu 2. W 1994 r. liczba

chorych na cukrzycê na œwiecie wynosiła 110 mln, w 2000 r.

ju¿ 171 mln (2,8% populacji ogólnej), a prognozy na rok 2010

przewiduj¹ wzrost tej liczby do 221 mln, w 2025 r. do 333 mln

(5,0–7,6% populacji ogólnej) i w 2030 r. do 366 mln. Szacu-

je siê, ¿e w Stanach Zjednoczonych do 2050 r. chorobowoœæ

zwiêkszy siê o ponad 165% [1–3].

Wzrost chorobowoœci z powodu cukrzycy zwiêksza

zapadalnoœæ i umieralnoœæ z powodu chorób układu kr¹-

¿enia, szczególnie etiologii mia¿d¿ycowej, tym bardziej, ¿e

powikłania te mog¹ byæ obecne ju¿ na wiele lat przed

klinicznym ujawnieniem siê cukrzycy, w stanie przedcu-

krzycowym i w czasie rozpoznania cukrzycy [4–6]. Wœród

czynników etiopatogentycznych brana jest pod uwagê

hiperglikemia, szczególnie poposiłkowa, dysfunkcja œród-

błonka, zaburzenia procesu krzepniêcia i fibrynolizy, zabu-

rzenia reologiczne, lipidowe, hiperinsulinemia, insulino-

opornoœæ, czynniki genetyczne, nadciœnienie têtnicze,

palenie papierosów itp.

Zaburzenia gospodarki wêglowodanowej stwierdza siê

u 40–50% chorych hospitalizowanych na oddziałach kar-

diologicznych [7, 8]. W badaniu Euro Heart Survey on

diabetes and the heart (EHS) cukrzycê rozpoznano u 31%

chorych z chorob¹ niedokrwienn¹ serca, a u chorych

z ostrymi zespołami wieñcowymi cukrzycê de novo u 22%

[7]. W regionie północno-wschodnim Polski, u chorych

kierowanych na badania koronarograficzne, nieprawidło-

w¹ tolerancjê wêglowodanów obserwowano u 36%, a cu-

krzycê u 16% badanych [8].

Mia¿d¿yca jest procesem ogólnoustrojowym, a jej obja-

wy kliniczne zale¿¹ od lokalizacji. Mo¿e wyst¹piæ pod posta-

ci¹ choroby wieñcowej (stabilna dławica piersiowa, ostre ze-

społy wieñcowe, têtniak aorty, nagły zgon, niewydolnoœæ ser-

ca) i choroby naczyñ mózgowych (udar mózgu, przejœciowy

atak niedokrwienny, demencja), a tak¿e powodowaæ obja-

wy zwê¿enia têtnic zaopatruj¹cych koñczyny dolne (chroma-

nie przestankowe, krytyczne niedokrwienie koñczyn – zgo-

rzel/amputacja) oraz têtnice trzewne i nerkowe. Okreœlenie

choroby têtnic obwodowych (ang. Peripheral Arterial Disease

– PAD) obejmuje wszystkie têtnice z wyj¹tkiem têtnic zaopa-

truj¹cych oœrodkowy układ nerwowy (zewn¹trzczaszkowe

têtnice szyjne) i kr¹¿enie wieñcowe. Cukrzyca zwiêksza ry-

zyko i przyspiesza przebieg kliniczny oraz umieralnoœæ ka¿-

dej z tych postaci mia¿d¿ycy [9, 10].

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Epidemiologia chorób układu kr¹¿enia u chorych na cukrzycê

Do czynników ryzyka przyspieszonej mia¿d¿ycy u cho-

rych na cukrzycê zaliczane s¹:

• dysfunkcja œródbłonka (obni¿ona produkcja, transport

i zwiêkszona degradacja oraz obni¿ona wra¿liwoœæ na tle-

nek azotu);

• nadreaktywnoœæ krwinek płytkowych;

• zwiêkszona proliferacja komórek i macierzy po uszkodze-

niu têtnic;

• zwiêkszona skłonnoœæ do odwrotnej przebudowy têtnic;

• upoœledzona aktywnoœæ fibrynolityczna z tendencj¹ do za-

krzepicy;

• zaburzenia gospodarki lipidowej;

• zwiêkszona glikacja białek;

• wzmo¿ona endogenna aktywnoœæ oksydacyjna;

• nieprawidłowoœci genetyczne (mutacje genu PPAR- g ).

3,1- (M) i 4,4-krotnie (K) przekraczało populacyjne (z powo-

du choroby niedokrwiennej serca odpowiednio 3,3- (M)

i 6,9-krotnie (K), a z powodu choroby naczyñ mózgowych od-

powiednio 2,8- (M) i 5,7-krotnie (K)) [10].

Choroba wieñcowa

U chorych na cukrzycê choroba wieñcowa powoduje

2–4-krotnie wiêksz¹ chorobowoœæ i umieralnoœæ w porów-

naniu z osobami bez cukrzycy [10, 13, 16]. Jeden na czterech

chorych z ostrym zawałem serca choruje na cukrzycê [16].

W jednym z badañ populacyjnych w czasie siedmioletniej

obserwacji odsetek zapadalnoœci na pierwszy zawał serca

lub zgonu u chorych na cukrzycê wynosił 20,0% i tylko 3,5%

u osób bez cukrzycy. Ponowny zawał serca lub zgon z przy-

czyn sercowo-naczyniowych wyst¹pił odpowiednio u 45%

i 18,8% [16]. U chorych na cukrzycê ryzyko zawału serca bez

objawów choroby niedokrwiennej serca jest takie samo jak

ryzyko u osób bez cukrzycy, które przebyły ju¿ zawał serca,

a wiêc u osób z istniej¹c¹ chorob¹ niedokrwienn¹ serca

(ryzyko zgonu u chorych na cukrzycê z powodu choroby wieñ-

cowej wynosi ok. 2,5%/100 osobolat i jest takie samo jak

u osób bez cukrzycy, ale z przebytym ju¿ zawałem serca) [17].

Obserwacja ta spowodowała, ¿e Adult Treatment Panel III of

the National Cholesterol Education Program uznał cukrzycê

za czynnik ryzyka/ekwiwalent choroby wieñcowej, wymaga-

j¹cy leczenia przeciwmia¿d¿ycowego [18].

U chorych na cukrzycê w przebiegu ostrych zespołów

wieñcowych obserwuje siê ciê¿szy przebieg choroby i gor-

sze rokowanie. U hospitalizowanych chorych z cukrzyc¹

i niestabiln¹ chorob¹ wieñcow¹ lub zawałem miêœnia ser-

ca bez załamka Q znacznie wzrasta ryzyko powikłañ

i zwiêkszonej œmiertelnoœci w porównaniu z grup¹ kontrol-

n¹ [19]. Zwiêkszone ryzyko umieralnoœci u chorych na

cukrzycê stwierdzono tak¿e w badaniu OASIS, obejmuj¹-

cym szeœæ oœrodków. U chorych z niestabiln¹ chorob¹ wieñ-

cow¹ i zawałem miêœnia serca non-Q cukrzyca była

niezale¿nym czynnikiem zgonu i zwiêkszała œmiertelnoœæ

o 57% [20]. W badaniu GISSI-2, w którym w zawale serca

stosowano leczenie fibrynolityczne, wystandaryzowane

na wiek ryzyko wzglêdne umieralnoœci chorych na cukrzy-

cê wynosiło 1,4 dla mê¿czyzn i 1,9 dla kobiet, niezale¿nie

od sposobu leczenia fibrynolitycznego [21]. W badaniu

SHOCK u chorych na cukrzycê, u których dokonano rewa-

skularyzacji z powodu zawału powikłanego wstrz¹sem

kardiogennym, ryzyko wzglêdne zgonu było o 36% wiêk-

sze w porównaniu z chorymi bez cukrzycy [22].

U chorych na cukrzycê zwiêkszona œmiertelnoœæ we wcze-

snym okresie zawału serca mo¿e wynikaæ z czêœciej wystê-

puj¹cych:

• kardiomiopatii cukrzycowej;

• zespołu odnerwienia serca, czêsto współistniej¹cego z wie-

loogniskow¹ mia¿d¿yc¹ têtnic wieñcowych;

• wstrz¹su kardiogennego;

• zaburzeñ rytmu serca, szczególnie migotania komór;

• zaburzeñ przewodnictwa (nieprawidłowa tolerancja gluko-

zy lub cukrzyca wystêpuj¹ u 60% chorych z blokiem przed-

sionkowo-komorowym II lub III stopnia; zu¿ycie glukozy

U chorych na cukrzycê choroby układu kr¹¿enia odpo-

wiedzialne s¹ za 50–80% ogółu zgonów [9–13]. W klasycz-

nym ju¿ dziœ badaniu Framingham Heart Study w okresie

20-letniej obserwacji chorych w wieku 45–74 lat wykazano, ¿e

cukrzyca i nieprawidłowa tolerancja glukozy 2–10-krotnie

zwiêkszaj¹ ryzyko chorób układu kr¹¿enia etiologii mia¿d¿y-

cowej. Czynniki (wyznaczone z uwzglêdnieniem wieku), ta-

kie jak: skurczowe ciœnienie têtnicze, palenie papierosów,

stê¿enie cholesterolu i przerost lewej komory w obrazie EKG,

zwiêkszały ryzyko wzglêdne:

• chorób układu kr¹¿enia u mê¿czyzn (M) 2,1-, a u kobiet

(K) 2,0-krotnie,

• ryzyko niewydolnoœci serca 1,8- (M) i 3,7-krotnie (K),

• chromania przestankowego 4,7- (M) i 5,0-krotnie (K),

• zawału mózgu etiologii mia¿d¿ycowej 2,2- (M) i 2,2-krot-

nie (K),

• choroby wieñcowej 1,7- (M) i 2,1-krotnie (K),

• zgonu z powodu chorób układu kr¹¿enia 1,7- (M) i 3,3-krot-

nie (K) [13].

Choroby te wystêpuj¹ ponaddwukrotnie czêœciej ni¿ bar-

dziej swoiste dla cukrzycy powikłania typu mikroangiopatii,

a niepomyœlnie przebiegaj¹ce choroby układu kr¹¿enia mo-

g¹ wystêpowaæ nawet 70-krotnie czêœciej ni¿ zakoñczone

zgonem powikłania typu mikroangiopatii [14, 15].

Jak wynika z badania The National Health and Nutrition

Examination Study (NHANES I), w latach 1971–1975 i w la-

tach 1982–1984 umieralnoœæ z powodu nastêpstw choroby

niedokrwiennej serca w ostatnim 30-leciu u mê¿czyzn bez

cukrzycy zmniejszyła siê o 36,4%, a z cukrzyc¹ o 13,1%,

natomiast zmniejszyła siê o 27,0% u kobiet bez cukrzycy,

a wzrosła o 23,0% u pacjentek z cukrzyc¹. Podobny trend

obserwowano dla umieralnoœci ogólnej i z powodu choroby

niedokrwiennej serca [14]. W czasie trwaj¹cej 22 lata obser-

wacji prospektywnej chorych na cukrzycê w wieku 55–64 lat

œredni okres prze¿ycia był o osiem lat, a w wieku 65–74 la-

ta o cztery lata krótszy [15]. W badaniach własnych w War-

szawie, w czasie 26-letniej obserwacji prospektywnej

(1973/74–1999) grupy 3503 chorych (1610 mê¿czyzn i 1893

kobiet), z powodu chorób układu kr¹¿enia zmarło 59,6% ba-

danych (56,4% mê¿czyzn i 62,5% kobiet), a ryzyko zgonu

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Danuta Janeczko

i wytwarzanie energii w układzie bodŸcowo-przewodz¹cym

jest bardziej zale¿ne od insuliny ni¿ w miêœniu sercowym);

• zastoinowej niewydolnoœci serca, szczególnie u kobiet;

• ujawnienia siê lub nasilenia niewydolnoœci nerek u cho-

rych z nefropati¹ cukrzycow¹ na skutek pozawałowych

zmian hemodynamicznych;

• ostrej ketozy z kwasic¹ w wyniku ostrego zawału serca (za-

kwaszaj¹ce działanie ketonów i/lub kwasu mlekowego);

• zaburzeñ pozawałowych w wyniku zmian hemodynamicz-

nych (drugi zawał serca, udar mózgu lub ostre niedokrwie-

nie koñczyn dolnych, do zgorzeli stopy wł¹cznie) [23].

stê¿eniem HbA 1 C, obecnoœæ mikroalbuminurii oraz nadciœnie-

nie têtnicze [26, 27]. W etiopatogenezie niewydolnoœci serca

u chorych na cukrzycê istotn¹ rolê odgrywa obecnoœæ choro-

by wieñcowej i niewydolnoœci nerek w przebiegu nefropatii cu-

krzycowej [28, 29].

Choroby naczyñ obwodowych

Najczêœciej zmiany mia¿d¿ycowe wystêpuj¹ w têtnicach

zaopatruj¹cych koñczyny dolne, ale zwê¿enia o tej lokaliza-

cji rzadziej powoduj¹ objawy kliniczne ni¿ zwê¿enia têtnic

wieñcowych i szyjnych. W ostatnich latach wykazano, ¿e

zmiany mia¿d¿ycowe w têtnicach koñczyn dolnych s¹ wa¿-

nym czynnikiem rokowniczym u osób z chorobami układu

kr¹¿enia. Potwierdzono tak¿e zwi¹zek pomiêdzy cukrzyc¹

i wzrastaj¹c¹ chorobowoœci¹ têtnic obwodowych. Stwierdzo-

no ponadto, ¿e u chorych na cukrzycê ryzyko tych chorób

jest 2–4-krotnie wiêksze w porównaniu z populacj¹ ogóln¹

[30, 31].

U chorych na cukrzycê czêstoœæ wystêpowania choroby

niedokrwiennej têtnic obwodowych wzrasta z wiekiem i cza-

sem trwania cukrzycy, która jest tak¿e istotnym czynnikiem

progresji tych zmian. U osób z nieprawidłow¹ tolerancj¹

glukozy ryzyko chromania przestankowego jest 2–4-krotnie

wiêksze, a u chorych na cukrzycê piêciokrotnie czêœciej ni¿

w populacji ogólnej wystêpuj¹ zmiany w têtnicach koñczyn

dolnych, 2,5-krotnie czêœciej zgon z powodu powikłañ mia¿-

d¿ycy i 20–50-krotnie czêœciej zmiany zgorzelinowe [32].

Szacuje siê, ¿e 50% chorych poddawanych amputacjom

nieurazowym choruje na cukrzycê i ¿e 25% wydatków zwi¹-

zanych z leczeniem szpitalnym pochłania leczenie zespołu

stopy cukrzycowej.

Cukrzyca 2–4-krotnie czêœciej współistnieje z chorob¹

niedokrwienn¹ serca. Około 30% mê¿czyzn i 25% kobiet

z chorob¹ niedokrwienn¹ serca choruje równoczeœnie na

chorobê niedokrwienn¹ têtnic koñczyn dolnych, a roczna

umieralnoœæ chorych z chorob¹ niedokrwienn¹ têtnic

koñczyn dolnych wynosi 4–6% [33]. U jednego na siedmiu

chorych z cukrzyc¹ w przebiegu tej choroby wystêpuje owrzo-

dzenie stopy i wielu z nich czêsto wymaga bardzo długich

hospitalizacji obci¹¿onych du¿ymi kosztami leczenia [33].

W badaniu obejmuj¹cym 1229 chorych ze œwie¿ymi

owrzodzeniami stóp, hospitalizowanych w latach 2003–2004

w 14 europejskich szpitalach, przeprowadzono próbê ich kla-

syfikacji. Choroby têtnic obwodowych rozpoznano u 49% ba-

danych, a infekcje u 58%, znacznie czêœciej ni¿ oczekiwano

i rozpoznawano wczeœniej. Ponad połowa owrzodzeñ (52%)

zlokalizowana była w okolicy niepodeszwowej stopy, szcze-

gólnie czêsto u chorych o ciê¿szym przebiegu choroby pod-

stawowej i z chorobami towarzysz¹cymi [34].

U chorych na cukrzycê rozpoznanie choroby niedokrwien-

nej têtnic koñczyn dolnych mo¿e pomóc w identyfikacji

choroby niedokrwiennej serca zagra¿aj¹cej przedwczesnym

zgonem. Jednym ze sposobów rozpoznawania tej choroby,

oprócz typowych wywiadów, jest badanie wskaŸnika kostka

– ramiê (ang. Ankle-Brachial Index – ABI). ABI <0,67 jest nie-

zale¿nym czynnikiem ryzyka zgonów z powodu chorób ukła-

U chorych na cukrzycê rokowanie po zawale serca za-

równo wczesne, jak i odległe jest 1,5–2,0-krotnie gorsze w po-

równaniu z chorymi bez cukrzycy, bior¹c pod uwagê równie¿

wiêksz¹ mo¿liwoœæ ponownego zawału serca, zastoinowej

niewydolnoœci serca i zgonu [20].

W latach 1988–1992 w badaniu FINMONICA Myocardial

Infarction Register wykazano, ¿e całkowite ryzyko zgonu

u mê¿czyzn chorych na cukrzycê w porównaniu z odpowied-

nim ryzykiem mê¿czyzn w populacji ogólnej wzrosło o 38%,

w tym 28-dniowe ryzyko œmiertelnoœci szpitalnej o 58%

u mê¿czyzn i 160% u kobiet oraz œmiertelnoœci pozaszpital-

nej o 25%. U chorych na cukrzycê, którzy prze¿yli 28-dnio-

w¹ hospitalizacjê, jednoroczna œmiertelnoœæ wzrosła a¿

o 97%, a piêcioletnia umieralnoœæ po przebytym zawale ser-

ca była o 50% wiêksza; ryzyko wzglêdne dla kobiet było

znacznie wiêksze (p dla wszystkich zmiennych 0,05) [24].

Przyczyny gorszego rokowania w ostrym zawale serca

u chorych na cukrzycê to:

• bardziej rozległe i nasilone zmiany w têtnicach wieñcowych;

• nietypowe objawy choroby wieñcowej (neuropatia auto-

nomiczna i czuciowa);

• skurczowa i rozkurczowa niewydolnoœæ serca spowodowa-

na kardiomiopati¹ i/lub neuropati¹;

• wzrost aktywnoœci fibrynolitycznej osocza (zwiêkszone stê-

¿enie PAI-1);

• zwiêkszona zdolnoœæ krwinek płytkowych do agregacji,

wzrost czynników prozakrzepowych;

• obni¿ona produkcja insuliny;

• zwiêkszona insulinoopornoœæ.

Niewydolnoœæ serca

Badania epidemiologiczne wskazuj¹ na dwukrotnie czêst-

sze u mê¿czyzn i piêciokrotnie czêstsze u kobiet wystêpowa-

nie niewydolnoœci serca, szczególnie u chorych na cukrzycê

typu 2. To zwiêkszone ryzyko jest wiêksze u chorych <65. roku

¿ycia i w tym wieku czterokrotnie czêœciej u mê¿czyzn i oœmio-

krotnie czêœciej u kobiet wystêpuje niewydolnoœæ serca.

Niewydolnoœæ serca powoduje tak¿e czêstsz¹ chorobowoœæ

z powodu cukrzycy – u co czwartego lub co pi¹tego chorego

leczonego z powodu chorób układu kr¹¿enia rozpoznawana

jest cukrzyca typu 2 [25], która uznana została za niezale¿ny

czynnik ryzyka niewydolnoœci serca [17, 25]. Wœród innych czyn-

ników ryzyka wymieniane s¹: proces starzenia siê, długi czas

trwania cukrzycy i jej niewyrównanie metaboliczne oceniane

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Epidemiologia chorób układu kr¹¿enia u chorych na cukrzycê

du kr¹¿enia i prawdopodobieñstwo to siêga ok. 70% [35].

Czêsto słyszalny jest szmer na têtnicy udowej i brak têtna

na têtnicach grzbietowych stóp, a wskaŸnik kostka – ramiê

waha siê od 11 do 16. Czas trwania cukrzycy i wyrównanie

metaboliczne koreluje z zapadalnoœci¹ na PAD [32]. U cho-

rych na cukrzycê zmiany mia¿d¿ycowe zlokalizowane s¹ naj-

czêœciej w têtnicach podkolanowych. W badaniu The Hoorn

Study stwierdzono nieprawidłowy wskaŸnik kostka – ramiê

obrazuj¹cy PAD u 7,0% osób z prawidłow¹ tolerancj¹ glukozy

i u 20,9% chorych na cukrzycê [36]. W badaniu Framingham

obecnoœæ cukrzycy zwiêkszała ryzyko chromania przestanko-

wego 3,5-krotnie u mê¿czyzn i 8,6-krotnie u kobiet [38].

Powodowała ona wiêkszoœæ nieurazowych amputacji koñczyn

dolnych. Ryzyko wzglêdne amputacji koñczyn dolnych

u chorych na cukrzycê było 12,7-krotnie wiêksze, a u chorych

w wieku 65–74 lat ponad 23-krotnie wiêksze w porównaniu

z osobami niechoruj¹cymi na cukrzycê [38].

szyjnych s¹ mniej efektywne ni¿ u pacjentów niechoruj¹-

cych na cukrzycê.

Piœmiennictwo

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025:

prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998;

21: 1414–31.

2. Boyle JP, Honeycutt AA, Narayan KM i wsp. Projection of diabetes

burden through 2050: impact of changing demography and disease

prevalence in the U.S. Diabetes Care 2001; 24: 1936–40.

3. Wild S, Roglic G, Green A i wsp. Global prevalence of diabetes:

estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes

Care 2004; 27: 1047–53.

4. Harris MI. Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues.

Diabetes Care 1993; 16: 642–52.

5. Dagogo-Jack S, Santiago JV. Pathophysiology of type 2 diabetes and

modes of action of therapeutic intervention. Arch Intern Med 1997;

157: 1802–17.

6. Hu FB, Stampfer MJ, Haffner SM i wsp. Elevated risk of cardiovascular

disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabetes Care

2002; 25: 1129–34.

7. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R i wsp. The prevalence of abnormal

glucose regulation in patients with coronary artery disease across

Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart

J 2004; 25: 1880–90.

8. Kowalska I, Prokop J, Bachorzewska-Gajewska H i wsp. Disturbances

of glucose metabolism in men referred for coronary angiography.

Diabetes Care 2001; 24: 897–901.

9. Morrish NJ, Wang SL, Stevens LK i wsp. Mortality and causes of

death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes.

Diabetologia 2001; 44 (Suppl. 2): S14–21.

10. Janeczko D, Tuszyñska A, Kopczyñski J i wsp. Umieralnoœæ chorych

na cukrzycê typu 2 w czasie 26-letniej obserwacji w porównaniu

z umieralnoœci¹ populacji lokalnej. IX Zjazd Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego, ŁódŸ, 22–25.05.2003. Diabetologia Polska 2003;

10: (abstract 172).

11. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epide-

miology, pathophysiology, and management. JAMA 2002; 287: 2570–81.

12. Meigs JB. Epidemiology of cardiovascular complications in type 2

diabetes mellitus. Acta Diabetol 2003; 40 (Suppl. 2): S358–61.

13. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The

Framingham Study. JAMA 1979; 241: 2035–8.

14. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and Decline in Heart Disease

Mortality in US. JAMA 1999; 281: 1291–7.

15. Gu K, Cowie CC, Harris N. Mortality in adults with and without diabetes

in a national cohort of the U.S. population, 1971–1993. Diabetes Care

1998; 21: 1138–45.

16. Tenerz A, Lonnberg I, Berne C i wsp. Myocardial infarction and

prevalence of diabetes mellitus. Is increased casual blood glucose at

admission a reliable criterion for the diagnosis of diabetes? Eur Heart

J 2001; 22: 1102–10.

17. Haffner SM, Letho S, Ronnemaa T i wsp. Mortality from coronary

heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic

subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl

J Med 1998; 339: 229–34.

18. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The

National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on

Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In

Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–97.

19. Kjaergaard SC, Hansen HH, Fog L i wsp. In-hospital outcome for

diabetes patients with acute myocardial infarction in the thrombolytic

era. Scand Cardiovasc J 1999; 33: 166–70.

20. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein HC i wsp. Impact of diabetes on long-

-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave

myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess

Choroby naczyñ mózgowych

Udar mózgu jest trzeci¹ pod wzglêdem czêstoœci przyczy-

n¹ umieralnoœci i najczêstsz¹ przyczyn¹ długotrwałej niespraw-

noœci. Wœród dorosłych chorych po udarze cukrzycê typu 2

stwierdza siê u 15–35% chorych [39]. U chorych na cukrzycê

zwiêkszone jest tak¿e ryzyko mia¿d¿ycy naczyñ zewn¹trz-

czaszkowych i prawie trzykrotnie wiêksze jest ryzyko

chorób naczyñ mózgowych [40]. U chorych na cukrzycê,

u których wykonano stomatologiczne panoramiczne bada-

nia radiologiczne, stwierdzono piêciokrotnie czêœciej wystê-

puj¹ce zwapnienia blaszek mia¿d¿ycowych w têtnicy

szyjnej [41]. U osób z udarem mózgu trzykrotnie czêœciej

rozpoznaje sie cukrzycê ni¿ w porównywalnej grupie kon-

trolnej, a ryzyko udaru mózgu u chorych na cukrzycê wzra-

sta od 150% do 400%. Ponadtrzykrotnie wzrasta ryzyko

demencji po przebytym udarze mózgu, dwukrotnie ryzyko

ponownego udaru oraz umieralnoœci z nim zwi¹zanej i umie-

ralnoœci ogólnej [42–44]. Hiperglikemia jest bezpoœrednim

czynnikiem ryzyka udaru mózgu, a ryzyko zgonu z powodu

chorób naczyñ mózgowych u osób z cukrzyc¹ jest wysokie,

szczególnie w młodszym wieku [40, 42–44]. W grupach

wiekowych <55. roku ¿ycia jest ono ponaddziesiêciokrotnie

wiêksze od populacyjnego, dwukrotnie zwiêksza liczbê

kolejnych nawrotów, trzykrotnie demencji i 3–4-krotnie

umieralnoœci [43–45].

Podsumowanie

Nale¿y zwróciæ uwagê, ¿e cukrzyca zwiêksza ryzyko

zawału serca, udaru mózgu, amputacji koñczyn i zgonu. Za-

burzenia metaboliczne zwi¹zane z hiperglikemi¹ prowadz¹

do zaburzeñ naczyniowych, które predysponuj¹ do mia¿d¿y-

cy. Dokładne wyrównanie glikemii, leczenie nadciœnienia

têtniczego (inhibitory enzymu konwertuj¹cego angiotensy-

nê), zaburzeñ lipidowych i antyagregacyjne znacz¹co obni-

¿aj¹ ryzyko tych powikłañ. U chorych na cukrzycê powinno

byæ stosowane leczenie wieloczynnikowe, gdy¿ rewaskula-

ryzacja naczyñ w ostrych zespołach wieñcowych, w krytycz-

nym niedokrwieniu koñczyn dolnych i w zwê¿eniu têtnic

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Danuta Janeczko

Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation 2000;

102: 1014–9.

21. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP i wsp. Influence of diabetes mortality

in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study. J Am Coll

Cardiol 1993; 22: 1788–94.

22. Shindler DM, Palmeri ST, Antonelli TA i wsp. Diabetes mellitus in

cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report

from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize

Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;

36 (3 Suppl. A): 1097–103.

23. Fisher M (red.). Heart Disease and Diabetes. Martin Dunitz, London,

New York 2003.

24. Miettinen H, Lehto S, Salomaa V i wsp. Impact of diabetes on mortality

after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial

Infarction Register Study Group. Diabetes Care 1998; 21: 69–75.

25. Bell DS. Heart failure: the frequent, forgotten, and often fatal compli-

cation of diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2433–41.

26. Gustafsson I, Brendorp B, Seibaek M i wsp. Influence of diabetes and

diabetes-gender interaction on the risk of death in patient hospitalized

with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 771–7.

27. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR i wsp. Congestive heart failure in

type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors. Diabetes

Care 2001; 24: 1614–9.

28. Stratton IM, Adler AI, Neil HA i wsp. Association of glycemia with

macrovascular and microvascular complications of the type 2 diabetes

(UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405–12.

29. Vaur L, Gueret P, Lievre M i wsp. Development of congestive heart

failure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria or proteinuria.

Observations from DIABHYCAR (type 2 DIABetes, Hypertension,

Cardiovascular Events and Ramipril) study. Diabetes Care 2003;

26: 855–60.

30. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA i wsp. Ankle-arm index as

a marker o atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study.

Circulation 1993; 88: 837–45.

31. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ i wsp. Causal pathways for incident

lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.

Diabetes Care 1999; 22: 157–62.

32. Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N i wsp. Peripheral arterial disease in

diabetic and nondiabetic patients. Diabetes Care 2001; 24: 1433–7.

33. Sukhija R, Aronow WS, Yalamanchili K i wsp. Association of ankle-brachial

index with severity of angiographic coronary artery disease in patients

with peripheral arterial disease and coronary artery disease. Cardiology

2005; 103: 158–60.

34. Prompers L, Huijberts M, Apelqvist E i wsp. High prevalence of ischaemia,

infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disease

in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia

2007; 50: 18–25.

35. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR i wsp. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines

for the management of patients with peripheral arterial disease (lower

extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report

from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular

Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,

Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional

Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing

Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With

Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of

Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung,

and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic

Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circula-

tion 2006; 113: e463–654.

36. Beks PJ, Mackaay AJ, de Neeling JN i wsp. Peripheral arterial disease

in relation glycaemic level in an eldery Caucasian population: the

Hoorn study. Diabetologia 1995; 38: 86–96.

37. Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of

intermittent claudication: the Framingham Study. J Am Geriatr Soc

1985; 33: 13–8.

38. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Diabetes-related

amputations of lower extremities in the Medicare population –

Minnesota, 1993-1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47: 649–52.

39. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP i wsp. American Heart Association

Prevention Conference. IV. Prevention and Rehabilitation of Stroke.

Risk factors. Stroke 1977; 28: 1507–17.

40. Davis TM, Millns H, Stratton IM i wsp. Risk factor for stroke in type 2

diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Study (UKPDS) 29.

Arch Intern Med 1999; 159: 1097–103.

41. Friedlander AH, Maeder LA. The prevalence of calcified carotid artery

atheromas on the panoramic radiographs of patients with type 2

diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol

Endod 2000; 89: 420–4.

42. Himmelmann A, Hansson L, Svensson A i wsp. Predictors of stroke

in elderly. Acta Med Scand 1988; 224: 439–43.

43. Jamrozik K, Broadhurst RJ, Forbes S i wsp. Predictors of death and

vascular events in the elderly. Stroke 2000; 31: 863–8.

44. Tuszyñska A. Uwarunkowania umieralnoœci z powodu chorób naczyñ

mózgowych u chorych na cukrzycê typu 2. Praca doktorska, Warszawa

2003.

45. You RX, McNeil JJ, O’Malley HM i wsp. Risk factor for stroke due to

cerebral infarction in young adults. Stroke 1997; 28: 1913–8.

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Janeczko Danuta - Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: