Afazja w praktyce neurologa - R Podemski.pdf - Prof Ryszard Podemski - medicine

Kurs nr 1. Choroby naczyniowe

organizator: A. Cz³onkowska

1. Afazja w praktyce neurologa

S 483

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

2. Leczenie przeciwp³ytkowe

S 486

Arleta Kuczyñska-Zardzewia³y

3. Profilaktyka udaru – nie tylko leki przeciwp³ytkowe

S 488

Anna Cz³onkowska

4. Spastycznoœæ poudarowa: mechanizmy powstania i zasady postêpowania S 491

Jacek Zaborski, Maciej Krawczyk

5. Kompleks intima-media – czynnik ryzyka udaru

S 495

Rados³aw KaŸmierski

6. Jak liczyæ koszty udaru mózgu?

S 498

Maciej Niewada

KURS NR 1 – WYK£AD 1

Afazja w praktyce neurologa

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna we Wroc³awiu

Mowa, jako podstawowe narzêdzie porozumiewa-

nia siê ludzi miêdzy sob¹, jest jedn¹ z kluczowych wy¿-

szych czynnoœci nerwowych w³aœciwych cz³owiekowi.

Jest to czynnoœæ nabyta, oparta na wspó³dzia³aniu z³o-

¿onych sieci neuronalnych, wymagaj¹ca uporz¹dkowa-

nej w czasie, symultanicznej i sekwencyjnej aktywacji

kory mózgowej, struktur podkorowych oraz obwodo-

wego aparatu wykonawczo-percepcyjnego.

Strukturalne pod³o¿e dla mowy, a œciœlej dla proce-

sów jêzykowych, stanowi¹ drugo- i trzeciorzêdowe ob-

szary kory asocjacyjnej w dominuj¹cej (najczêœciej le-

wej) pó³kuli mózgu, otaczaj¹ce bruzdê Sylwiusza; tyl-

na czêœæ trzeciego zakrêtu czo³owego (pole Broca), do-

datkowe pole ruchowe, kora kojarzeniowa p³ata skro-

niowego, zw³aszcza w jego œrodkowej i tylnej czêœci –

na pograniczu p³atów ciemieniowego i potylicznego

(pole Wernickego) oraz kora potyliczna, po³o¿ona ku

przodowi od bruzdy ostrogowej.

Nowoczesne techniki neuroobrazowania, pozytro-

nowa tomografia emisyjna (PET) oraz czynnoœciowy

rezonans magnetyczny (fMRI), pozwoli³y na weryfika-

cjê i przemodelowanie zdefiniowanych w XIX w. przez

Paula Broca i Karla Wernickego klasycznych oœrodków

mowy . Na podstawie wzorców aktywacyjnych stwier-

dzono m.in., ¿e tzw. pole Wernickego, w przeciwieñ-

stwie do pola ruchowego Broca, mo¿e mieæ ró¿n¹ loka-

lizacjê w obrêbie p³ata skroniowego dominuj¹cej pó³ku-

li mózgu. Podczas czynnoœci jêzykowych s¹ wspó³akty-

wowane symultanicznie lustrzane (homotopowe) ob-

szary korowe pó³kuli niedominuj¹cej, zarejestrowano

tak¿e aktywnoœæ j¹der podkorowych, wzgórza, mó¿d¿-

ku i uk³adu emocyjno-pamiêciowego. Potwierdzono

w ten sposób udzia³ pó³kuli niedominuj¹cej w procesie

mowy, wi¹zany przede wszystkim z czynnoœciami poza-

werbalnymi, czyli prozodyczno-emocjonalnymi (into-

nacja i kierunek melodyczny mowy, brzmienie i modula-

cja g³osu oraz rozk³ad si³y i akcentów), udokumentowa-

no rolê struktur podkorowych oraz mó¿d¿ku w kreowa-

niu zachowañ jêzykowych.

Na uwagê zas³uguje tak¿e zwi¹zek mowy z myœle-

niem, które stanowi najwy¿sz¹ formê wy¿szych czyn-

noœci nerwowo-poznawczych. Jakkolwiek te dwie

funkcje mog¹ byæ od siebie niezale¿ne, wzajemnie siê

przeplataj¹ i uzupe³niaj¹ w procesie werbalizacji na po-

ziomie obszaru Broca (mowa wewnêtrzna), z aferent-

nym sprzê¿eniem zwrotnym moduluj¹cym tok myœle-

nia z jednej strony i eferentnym formowaniem mowy

sformalizowanej wg zasad i regu³ w³aœciwych dla dane-

go jêzyka z drugiej [1].

W warunkach fizjologicznych funkcje jêzykowe

przechodz¹ p³ynnie w czynnoœci wykonawcze mowy,

w których na poziomie oœrodkowym uczestniczy kora

ruchowa (reprezentacja korowa dla miêœni fonacyjno-

-artykulacyjnych i oddechowych) i w³ókna dróg koro-

wo-j¹drowych, a na poziomie obwodowym – neurony

j¹der ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu

wraz z ich wypustkami tworz¹cymi nerwy obwodowe,

synapsy nerwowo-miêœniowe, miêœnie artykulacyjne

i oddechowe (czêœæ eferentna). Podkorowe elementy

uk³adu pozapiramidowego oraz mó¿d¿ek w zasadzie

pe³ni¹ funkcjê moduluj¹c¹ przebieg aktu ruchowego

mowy, jakkolwiek maj¹ równie¿ wp³yw na tworzenie

wzorców jêzykowych. Zarówno na poziomie jêzyko-

wym, jak i wykonawczym mowa podlega wp³ywom

uk³adu emocyjno-pamiêciowego (limbicznego). Znaj-

duje to wyraz przede wszystkim w prozodii mowy, jak

i w innych zachowaniach pozawerbalnych (mimika, ge-

stykulacja, postawa cia³a – body and emotional language ).

Obwodowe funkcje aferentne zwi¹zane z mow¹ to per-

cepcja s³uchowa i wzrokowa, a w pewnych wypadkach

tak¿e i czuciowa (wykorzystywanie pisma Braille’a).

Upoœledzenie sprawnoœci mowy na poziomie jêzy-

kowym, zwi¹zane z uszkodzeniem ww. struktur oœrod-

kowego uk³adu nerwowego, zw³aszcza po ustaleniu siê

zdecydowanej lateralizacji czynnoœciowej pó³kul, jest

przyczyn¹ afazji. Jest ona dla neurologa wa¿nym sy-

gna³em diagnostycznym, a jednoczeœnie stanowi istot-

ny problem medyczny o charakterze interdyscyplinar-

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 483

Ryszard Podemski, Krzysztof S³otwiñski

nym. Poza wstêpn¹ ocen¹ lekarsk¹ (rozpoznanie afazji

i jej podstawowa kategoryzacja jakoœciowa oraz iloœcio-

wa: afazja ruchowa, czyli niep³ynna – non-fluent ; senso-

ryczna, czyli p³ynna – fluent ; mieszana, amnestyczna,

globalna, ciê¿ka, lekka itp.) w diagnostyce afazji po-

winno siê uwzglêdniæ badania neuroobrazowe, naczy-

niowe i elektrofizjologiczne, w celu ró¿nicowania pato-

genezy zaburzeñ mowy. Jest to szczególnie wa¿ne

w przypadku afazji wystêpuj¹cej w sposób intermittu-

j¹cy – napadowy (np. ró¿nicowanie TIA z czêœciowy-

mi napadami padaczkowymi lub migren¹ skojarzon¹),

afazji izolowanej o postêpuj¹cym przebiegu (pierwot-

nie postêpuj¹ca afazja – PPA), a tak¿e innych postaci

afazji o przebiegu progresywnym lub stacjonarnym

(mózgowe zmiany naczyniowe, rozrostowe, pourazo-

we, zwyrodnieniowe). W ostrych stanach chorobo-

wych (np. udar mózgu, zespo³y pourazowe) ocenê za-

burzeñ afatycznych mog¹ utrudniæ lub wrêcz unie-

mo¿liwiæ zaburzenia œwiadomoœci. S¹ one nieraz przy-

czyn¹ pomy³ek diagnostycznych, rzutuj¹cych na wyni-

ki badañ epidemiologicznych, dotycz¹cych czêstoœci

wystêpowania afazji. Szczegó³owa diagnostyka zabu-

rzeñ porozumiewania siê s³ownego, z zastosowaniem

odpowiednio dobranych metod testowych, jak równie¿

ustalenie indywidualnych programów reedukacji mo-

wy, dostosowanych do mo¿liwoœci, stanu neurologicz-

nego i ogólnego pacjenta, pozostaje przede wszystkim

domen¹ specjalistów w dziedzinie neuropsychologii,

logopedii i neurolingwistyki.

Kliniczny podzia³ afazji, z typow¹ symptomatologi¹

i odniesieniem lokalizacyjnym, przedstawiono w tab. 1.

Z epidemiologicznego punktu widzenia afazja wy-

stêpuje najczêœciej w naczyniowym uszkodzeniu móz-

gu. W analizach przeprowadzonych w ró¿nych liczbo-

wo grupach pacjentów odsetek chorych z afazj¹ po

udarze mózgu wynosi 20–42% i zwiêksza siê wraz

z wiekiem i rozleg³oœci¹ ogniska niedokrwiennego,

zlokalizowanego z regu³y w przednim obszarze una-

czynienia (PACI i TACI wg klasyfikacji oksfordzkiej).

Afazja ruchowa Broca czêœciej ma wystêpowaæ u mê¿-

czyzn i w m³odszym wieku, natomiast afazja senso-

ryczna Wernickego – czêœciej u kobiet i w starszym

wieku [2]. Afatyczne zaburzenia mowy maj¹ jednak

zazwyczaj charakter mieszany, z przewag¹ elementów

ruchowych ( non-fluent ), sensorycznych ( fluent ) lub

amnestycznych (anomia, afazja amnestyczna).

Afazja w ostrym okresie po udarze mózgu ma z re-

gu³y charakter dynamiczny, tj. zmienia siê jej nasilenie

w kierunku zgodnym z ewolucj¹ (rezolucj¹) ogniska

naczyniowego i zmian oko³oogniskowych (towarzysz¹-

cego obrzêku mózgu). Niekiedy dochodzi równie¿ do

konwersji jakoœciowej; np. od zaburzeñ g³ównie ru-

chowych do amnestycznych lub od afazji mieszanej do

g³ównie ruchowej. Obserwuje siê tak¿e dodatnie kore-

lacje pomiêdzy regresj¹ lub progresj¹ afazji a dynami-

k¹ zamian innych objawów deficytu neurologicznego,

np. niedow³adu po³owiczego. A zatem leczenie zabu-

rzeñ afatycznych we wczesnym okresie udaru niedo-

krwiennego mózgu jest zbie¿ne z zasadami postêpo-

wania lekarskiego zmierzaj¹cego do ograniczenia

skutków niedokrwienia poprzez uzyskanie poprawy

warunków perfuzji i zapobieganie destrukcji tkanki

nerwowej w strefie pó³cienia ( penumbry ) oraz zmniej-

szenie obrzêku mózgu. Niezale¿nie od tego szybkie

w³¹czenie neuropsychologicznego programu reeduka-

cyjnego i jego konsekwentna, mo¿liwie intensywna re-

alizacja zwiêksza szanse uzyskania optymalnych efek-

tów leczniczych. Po ok. 3 tyg. od pocz¹tku choroby na-

stêpuje wyraŸne zahamowanie tempa regresji zaburzeñ

mowy, ich stopniowa stabilizacja w ci¹gu kolejnych ty-

godni i miesiêcy, a punkt ciê¿koœci przenosi siê w tym

okresie na postêpowanie rehabilitacyjne, które obok

profilaktyki wtórnej udaru odgrywa wówczas rolê

pierwszoplanow¹.

Warunki powrotu mowy u chorych z afazj¹ zale¿¹

od charakteru zaburzeñ, które we wczesnym okresie

poudarowym maj¹ w mniejszym lub wiêkszym stopniu

charakter czynnoœciowy (neurodynamiczny) i wynika-

j¹ z zahamowania przewodnictwa synaptycznego, na-

tomiast w okresie póŸniejszym zwi¹zane s¹ z nieod-

wracalnym zniszczeniem tkanki nerwowej. Zaburzenia

neurodynamiczne, w miarê regresji zmian niedo-

krwiennych i obrzêku mózgu, mog¹ ustêpowaæ samo-

istnie, przy czym odpowiednia stymulacja neuropsy-

chologiczno-logopedyczna nadaje odpowiedni kieru-

nek powrotu mowy, jednoczeœnie go przyspieszaj¹c.

W przypadku zaburzeñ afatycznych, zwi¹zanych

z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi zostaj¹

uruchomione mechanizmy kompensacyjne [3]. S¹ one

na tyle skuteczne, na ile odbudowa sieci neuronalnych

jest mo¿liwa w oparciu o zaoszczêdzone obszary mowy

w dominuj¹cej pó³kuli mózgu. Pó³kula niedominuj¹ca,

mimo jej niew¹tpliwego wspó³udzia³u w procesie mo-

wy, potwierdzonego licznymi badaniami PET, pe³ni tu

tylko rolê pomocnicz¹, stwarzaj¹c m.in. warunki do re-

stytucji mowy w oparciu o czynnoœci niewerbalne, czy-

li prozodyczno-emocjonalne [4]. W przypadku zde-

cydowanej dominacji jednej z pó³kul dla mowy, a jed-

noczeœnie braku mo¿liwoœci uruchomienia procesów

kompensacyjnych w tej pó³kuli, poprawa sprawnoœci

S 484

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)

Afazja w praktyce neurologa

Tabela 1. Rodzaje afazji z podstawow¹ symptomatologi¹ i wskazaniem lokalizacyjnym

Rodzaj afazji

Mowa

Nazywanie Powtarzanie Rozumienie Czytanie Pisanie Lokalizacja uszkodzenia

spontaniczna

(pó³kula dominuj¹ca)

Broca ( non-fluent )

–

tylno-dolna okolica przedruchowa

Wernickego ( fluent )

P (pf)

–

tylna górna czêœæ p³ata skroniowego

globalna ( non-fluent )

–

rozleg³y obszar wokó³ szczeliny Sylwiusza

przewodzenia ( fluent )

P (pf)

–

zakrêt nadbrze¿ny

transkorowa ruchowa ( non-fluent ) NP

–

ku przodowi i górze od obszaru Broca

transkorowa czuciowa ( fluent )

P (pf)

–

okolica skroniowo-ciemieniowa peryferyjna

transkorowa mieszana ( non-fluent ) NP

–

okolica czo³owo-ciemieniowa peryferyjna

amnestyczna ( fluent )

–

zakrêt k¹towy, zmiany rozlane

podkorowa ( fluent )

P (pf)

wzgórze j¹dra podstawy

mowy u afatyków z regu³y jest niepe³na. Tym wiêksze

jest wówczas wyzwanie dla terapeutów, którzy dziêki

odpowiedniemu doborowi metod werbalnych i poza-

werbalnych (np. eksponuj¹cych melodyczn¹ sk³adow¹

mowy w celu stymulacji pó³kuli niedominuj¹cej) mog¹

osi¹gaæ dobre wyniki, chocia¿ jest to proces zazwyczaj

¿mudny i d³ugotrwa³y.

Jednym z zadañ lekarza jest monitorowanie prze-

biegu choroby, które poza walorem rokowniczym daje

mo¿liwoœæ weryfikacji efektów leczenia i w razie po-

trzeby jego modyfikacji. Odnosi siê to równie¿ do za-

burzeñ mowy, które w codziennej praktyce neurolo-

gicznej oceniane s¹ zwykle w sposób subiektywny, na

podstawie stopnia trudnoœci nawi¹zywania codzienne-

go kontaktu s³ownego z chorym. Zdecydowanie lepsze

efekty daje jednak stosowanie odpowiednio dobra-

nych, w miarê mo¿liwoœci niezbyt czasoch³onnych

skal, opartych na testowym badaniu komunikacji s³ow-

nej lub sprawnoœci jêzykowej w zakresie podstawo-

wych czynnoœci mowy (ekspresja spontaniczna, auto-

matyzmy, nazywanie, powtarzanie, czytanie, pisanie,

rozumienie).

Jedn¹ z ciekawszych propozycji monitorowania za-

burzeñ mowy, w tym tak¿e afazji, wydaje siê byæ eks-

perymentalna metoda oparta na rejestracji i analizie

akustyczno-sonograficznej dŸwiêków mowy oraz se-

kwencji sylab i wyrazów [5]. Obiektywna ocena para-

metrów fizycznych, takich jak czêstotliwoœæ i natê¿enie

tonu podstawowego oraz harmonicznych sk³adowych

dŸwiêku, czyli formantów, jak równie¿ przestrzenno-

-czasowa konfiguracja sekwencji sylabowo-s³ownych

daje mo¿liwoœæ uzyskania bie¿¹cych informacji, pozo-

staj¹cych poza zasiêgiem ucha ludzkiego, a tak¿e pro-

wadzenia monitoruj¹cych badañ porównawczych.

Przedstawione wy¿ej zagadnienia nawi¹zuj¹ do ro-

li i zadañ neurologa, który w codziennej praktyce sty-

ka siê z problemem afazji. O sukcesie decyduje pod-

stawowa wiedza na ten temat, w³aœciwy wybór algoryt-

mu diagnostyczno-terapeutycznego oraz umiejêtnoœæ

wspó³pracy z neuropsychologiem i logoped¹.

Piœmiennictwo

1. Handbook of nurological speech and language disorders. Kir-

shner H.S. [red.]. Marcel Dekker , New York, Basel – Hong-

-Kong, 1995.

2. Ryglewicz D., Hier D.B., Wiszniewska M. Ischemic strokes

are more severe in Poland than in the United States. Neurology

2000; 54: 513-515.

3. Kreisler A., Godefroy O., Delmaire C. The anatomy of aphasia

revisited. Neurology 2000; 54: 1117-1123.

4. Karbe H., Thiel A., Weber-Luxenburger G. Brain plasticity in

poststroke aphasia: what is the contribution of the right hemi-

sphere? Brain Lang 1998; 64: 215-230.

5. Podemski R., S³otwiñski K., Budrewicz S. Time factor in spe-

ech acoustic analysis in patients with aphasia. W: Panuszka R.

[red.]. Structures-Waves-Biomedical Engineering. Vol. XI.

Kraków: Pol Acous Soc 2002: 311-316.

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 4 (supl. 3)

S 485

Afazja w praktyce neurologa - R Podemski.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: