ZAWAŁ
definicja
-Martwica mięśnia sercowego spowodowana niedokrwieniem, zwykle na tle choroby wieńcowej ze znacznym zwężeniem jednej tętnicy wieńcowej.
-Najczęściej zaczyna się odłamaniem blaszki miażdżycowej i powstaniem zakrzepu zatykającego naczynie.
Rozpoznanie zawału wymaga stwierdzenia obecności jednego z poniższych kryteriów:
1.zmiany stężeń markerów martwicy miocardium
oraz co najmniej jeden z objawów:
a)objawy kliniczne
b)zmiany w EKG
c)badania obrazowe
2. nagły zgon sercowy
3.zawał po PCI(przezskórne interwencje wieńcowe)
4.zawał po CABG(chirurgiczne przęsłowanie tętnic wieńcowych)
5.Świeży zawał serca potwierdzony badaniem anatomopatologicznym
Podział
I.
Zawał pełnościenny i niepełnościenny(podwsierdziowy) -dawna terminologia
II.ze względu na lokalizację zawału
1. ściany przedniej(V1-V4)
2. ściany bocznej(I, aVL, V5-V6)
3. ściany dolnej(II, III, aVF)
III.uwzględniająca typ zmian w EKG
1.nonSTEMI- bez uniesienia ST i STEMI z uniesieniem odcinka ST
2.bez załamka Q(nonQ-MI) i z załamkiem Q(Q-MI)
IV. klasyfikacja kliniczna
l Typ 1-związany z pierwotną zmianą w naczyniu wieńcowym
l Typ 2-związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub zmniejszoną jego podażą
l Typ 3-nagły zgon sercowy
l Typ 4a-zawał po PCI
l Typ 4b-związany z zakrzepicą w stencie wieńcowym
l Typ 5-zawał po CABG
Markery martwicy mięśnia sercowego
1.enzymy sercowe
2.elementy pochodzące z komórki uwalniane do strumienia krwi po wystąpieniu martwicy
enzymy sercowe
Kinaza kreatynowa (CK)
-stopień wzrostu jej aktywności jest skorelowany z wielkością zawału
-na jej aktywność składają się 4 izoenzymy:
· CK-MM(frakcja mięśniowa)
· CK-BB(mózgowa)
· CK-MB(miokardialna)
· CK-MiMi(mitochondrialna)
-jeśli aktywność frakcji MB wynosi 6-20% całkowitej aktywności CK, w okresie 6-36h od wystąpienia objawów świadczy to zawale,zapaleniu mięśnia sercowego lub stanie po operacji czy urazie serca
-jeśli aktywność tej frakcji >20% sugeruje to zaburzenia z zakresie frakcji BB(spowodowane np.guzem, chorobą ukł. nerwowego)lub obecność makro-CK(szczególnie makro-CK-1 u chorych ze złośliwymi nowotworami lub chorobami wątroby z martwicą)
Inne przyczyny zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej
-wstrzyknięcia domięśniowe
-wysiłek fizyczny
-choroby mięśni
-martwicze zapalenie trzustki
-niedoczynność tarczycy, przytarczyc,rzadko choroba Addisona
-włośnica
Transaminaza asparaginowa (AspAT)
-w zawale wskaźnik CK/AspAT wynosi <10, a przy uszkodzeniu mięśni szkieletowych >10
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)
-wyróżnia się 5 izoenzymów,w diagnostyce zawału ważny jest LDH1 występujący w komórkach mięśnia sercowego i erytrocytach
Troponiny
-specyficzne sercowe troponiny: T (cTnT),
I (cTiT)
-nie występują w tkankach pozasercowych
-ich obecność w osoczu jest wysoce specyficznym markerem martwicy kardiomiocytów
-wzrostu następuje po 3-12 h, szczyt po 24-48 h
-pozostają wykrywalne przez okres 5-14 dni
mioglobina
-świeży zawał powoduje wzrost jej stężenia we krwi lecz jej dodatnia próba nie może być potwierdzeniem martwicy, gdyż uszkodzenie mięśni szkieletowych może również doprowadzić do wzrostu jej stężenia w surowicy
Nieswoiste nieprawidłowości związane z martwicą
-wzrost liczby leukocytów,
-wzrost OB
-zwiększenie glikemii
EKG
-wynik badania może być prawidłowy w ciągu pierwszych 24h, dlatego zawał można wykluczyć na podstawie dwóch zapisów EKG wykonanych w odstępie 24h,
-w zależności od nasilenia martwicy wyróżniamy 3warstwy odpowiadające za zmiany w przebiegu pobudzenia elektrycznego:
Patologiczny załamek Q lub zespół QS
-jest rejestrowany nad miocardium, które uległo martwicy i nie generuje sił elektromotorycznych
ogólnie:
-czas trwania: >40ms
-głębokość powyżej 25% amplitudy załamka R(aVL>50%, V5-V6>15%QRS)
-powyżej 20ms w odprowadzeniach V2-V3
lub zespół QS w V2-V3
-co najmniej 30ms w I,II,aVL,aVF, V4-V6
o amplitudzie co najmniej 1mm,w co najmniej dwóch odprowadzeniach z jednej ściany
-w przypadku zawału ściany tylnej nie stwierdza się patologicznych załamków Q
-patologiczne Q mogą występować także w innych stanach chorobowych
Zmiany odcinka ST
-ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek
-potencjał spoczynkowy jest mniej ujemny, ponieważ w czasie rozkurczu komórki cechują się patologiczną przepuszczalnością dla jonów
rozkurczowy prąd uszkodzenia
wpływ na TP
-wcześniejsza repolaryzacja komórek niedokrwiennych
skurczowy prąd uszkodzenia
wpływ na ST
I.niedokrwienie podnasierdziowe
-w rozkurczu występuje rozkurczowy prąd uszkodzenia od nasierdzia do wsierdzia czego wynikiem jest przesunięcie ku dołowi odcinka TP
-w skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia-od wsierdzia do nasierdzia, wywołujący uniesienie odcinka ST
II. niedokrwienie podwsierdziowe
-rozkurcz:prąd uszkodzenia od wsierdzia do nasierdzia-przesunięcie TP u górze
-skurcz:prąd od nasierdzia do wsierdzia-obniżenie odcinka ST
-w przypadku zawału obejmującego całą grubość ściany zmiany ST są jak w niedokrwieniu podnasierdziowym-uniesienie ST=fala Pardee
Zmiany załamka T
Ostre niedokrwienie=skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego
-wysokie,szpiczaste Tw niedokrwieniu podnasierdziowym,często we wczesnych fazach zawału
-ujemne,symetryczne Tw niedokrwieniu podwsierdziowym
Długotrwałe niedokrwienie=wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
-wydłużenie odstępu QT
-odwrócenie załamków T w niedokrwieniu podnasierdziowym
Badania obrazujące
1. Echokardiografia
-diagnostyka morfologiczna(powiększenie serca, stan zastawek,wykazanie skrzeplin i powikłań)
-diagnostyka czynnościowa(ruchomość ścian,wydolność serca,ocena prądu krwi w badaniu dopplerowskim)
2. Radioizotopy
-immunoscyntygrafia zawału(za pomocą znakowanych przeciwciał antymiozynowych)
-scyntygrafia perfuzyjna i tomografia komputerowa z użyciem talu201 lub innych radioizotopów
3.wentrykulografia
radioizotopowa
-z użyciem technetu 99m
-wykazanie zaburzeń ruchomości albo bliznowatych obszarów
4. pozytronowa tomografia komputerowa(PET)
-ocena aktywności metabolicznej
5.tomografia komputerowa rezonansu magnetycznego(NMR)
-ocena rozległości zawału,przyściennych skrzeplin
Obraz kliniczny
l Ból zawałowy
-silny ból o nagłym początku;uciskający,kłujący,rozrywający w klatce piersiowej,
-promieniujący do szyi, żuchwy,barków,ramion,lewej ręki
-nieustępujący po odpoczynku i podaniu nitrogliceryny
l Objawy aktywacji ukł.współczulnego
-spadek ciśnienia tętniczego,przyspieszenie akcji serca,potliwość,chłodna i lepka skóra
l Objawy aktywacji przywspółczulnej
-osłabienie,nudności,wymioty
Objawy niewydolności lewokomorowej
-duszność,spłycenie i przyspieszenie oddechu
Objawy niewydolności prawokomorowej
Szmer skurczowy
Obecność III lub IV tonu serca
Patomechanizmy prowadzące do zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego po niedokrwieniu:
Komórkowe zmiany
-przedłużające się niedokrwienie powoduje przejście oddychania z tlenowego na beztlenowe,
-beztlenowa glikoliza prowadzi do nagromadzenia kwasu mlekowego, spadku pH, co zmniejsza podatność i kurczliwość mięśnia już w ciągu pierwszych 2min
-spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP doprowadzający do:
-upośledzenie funkcji Na/ATPazy prowadzące do nagromadzenia Na i spadku K
-wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Ca(przez upośledzenie ATP-azy wapniowej,aktywacji pompy Na/Ca oraz uwalniania Ca z retikulum endoplazmatycznego)
-zmiany te prowadzą do obrzęku komórki i aktywacji proteaz i lipaz przez jony wapnia co prowadzi do uszkodzeń strukturalnych komórki
-napływ neutrofilów i wydzielanie przez nie toksycznych substancji o działaniu niszczącym np. wolnych rodników tlenowych,proteaz lizosomalnych,eikozanoidów,czynników aktywujących płytki czy czynników martwicy nowotworu
Zaburzenia rytmu serca
-występują u ponad 90 % z niedokrwieniem mięśnia sercowego
Zaburzenia dotyczące węzła zatokowego
-dochodzi do nich w przypadku zamknięcia światła tętnicy zaopatrującej węzeł zatokowy lub przy nadmiernej stymulacji przywspółczulnej
-najczęstszym zaburzeniem jest bradykardia zatokowa(jeśli nie dochodzi do obniżenia częstości akcji serca do mniej niż50/min jest nawet korzystna, gdyż niska częstość akcji serca powoduje zmniejszenie obciążenia serca pracą,co przyczynia się do zmniejszenia obszaru martwicy
-rzadziej występuje tachykardia zatokowa, której przyczyną może być stymulacja współczulna, niewydolność krążenia lub odwodnienie
Przedsionkowe zaburzenia rytmu
-występują u ok.10%pacjentów
-częstoskurcz przedsionkowy występuje u pacjentów u których wcześniej dochodziło do takich epizodów
-migotanie przedsionków pojawia się w ciagu24h,może być częstsze u osób>70r.ż.,z przebytym zawałem,zapaleniem osierdzia i zaburzeniami elektrolitowymi
Komorowe zaburzenia rytmu
-np.przedwczesne pobudzenia komorowe,częstoskurcz komorowy,migotanie komór
-są częste i mogą wynikać z hipoksji, zaburzeń elektrolitowych, nadmiernego napięcia ukł.współczulnego w obszarze przyległym do strefy zawału
-w okresie do48h są wyrazem niestabilności elektrycznej miocardium,a później występują u osób ze znaczną dysfunkcją lewej komory
Zaburzenia przewodnictwa
-blok przedsionkowo-komorowy Mobitza typu I(Wenckenbacha-stopniowe wydłużanie odcinkaPR)występuje często i rzadko przechodzi w Mobitz II(wypadnięte pobudzenia),który wskazuje na rozległy zawał przedniej ściany podobnie jak blok typu III
Wstrząs kardiogenny
-stan zagrożenia życia w wyniku niewydolności serca jako pompy
-rozwija się gdy zawał obejmuje ponad 40%masy lewej komory i cechuje się bardzo dużą śmiertelnością
-powoduje spadek ciśnienia tętniczego, upośledzając perfuzję wieńcową i nasilając niedokrwienie
-zaburzenia kurczliwości zmniejszają obj. końcowo-rozkurczową a przez to zapotrzebowanie tlenowe miocardium
Ostra niewydolność lewokomorowa
-jako osobne powikłanie-u 3-10%chorych,często występuje ze wstrząsem zawałowym
Ostra hipotonia
-może być wynikiem odruchowej wagotonii z bradykardia, hipowolemii lub zawału prawej komory
Pęknięcie mięśnia brodawkowatego
-występuje u ok.35%pacjentów w ciągu kilku godzin od zawału,
-skutkuje niedomykalnością zastawki mitralnej(często jest przemijające),co powoduje powstanie szmeru skurczowego nad koniuszkiem serca
-występuje zwykle w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej w wyniku zamknięcia światła prawej tętnicy wieńcowej
Pęknięcie mięśnia serca
-występuje u ok.1%,zwykle między4-14dniem po zawale,
-prowadzi do tamponady worka osierdziowego,
-częściej u osób z nadciśnieniem tętniczym, u starszych oraz kobiet
Pęknięcie przegrody międzykomorowej
-nagły przeciek z lewa na prawo będący przyczyną głośnego szmeru skurczowego wzdłuż brzegu mostka
Tętniak pozawałowy
-osłabiona ściana może ulegać uwypukleniu,
-przyczynia się do zaburzeń rytmu serca,
zmniejszonego rzutu serca i sprzyja tworzeniu skrzeplin,
-rzadko dochodzi do pęknięcia
-powikłanie późne(tygodnie a nawet miesiące od zawału)
Skrzepliny
-występują u20-55% chorych
-są przyczyną zatorów
Zespół pozawałowy(Dresslera)
-4%,po 2-10tyg od zawału
-wynik procesów autoimmunologicznych na zmienioną martwiczo tkankę
-zapalenie jałowe osierdzia i opłucnej,śródmiąższowe zapalenie płuc
Remodeling
-zmiany w obrębie serca w wyniku przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego, niedokrwienia
-zmiany w obrębie naczyń w przebiegu nadciśnienia,miażdżycy,
-jest reakcją wszystkich elementów mięśnia sercowego na ognisko zawałowe i bliznę niedokrwienną
1.przerost kardiomiocytów i tworzenie nowych sarkomerów-mechanizm kompensacyjny,wzrost masy mięśniowej przy niedorozwiniętej sieci naczyń prowadzi do pogłębienia zaburzeń skurczowo-rozkurczowych lewej komory
2.procesy włóknienia(synteza patologicznego kolagenu o bardzo małej odporności na rozciąganie co prowadzi do rozstrzeni
Obturacyjny bezdech senny
definicja, patomechanizm, diagnostyka
Definicja – zespół bezdechu sennego (sleep apnea syndrome)
• Bezdechem sennym określa się przerwę między kolejnymi oddechami u śpiącego przekraczającą 10s.
• Wskaźnik bezdechu sennego (RDI - respiratory disturbance index) jest liczbą epizodów bezdechu w ciągu 1h snu
• patologiczny jest wskaźnik >10/h
• Okresy bezdechu w czasie zasypiania są zjawiskiem fizjologicznym – nie brane pod uwagę w omawianym zespole!
Występowanie
• Zespół ten występuje u 4% mężczyzn i 2% kobiet powyżej 40 roku życia.
• Częstość wzrasta u osób otyłych (80% chorych z tym zespołem jest otyłych) oraz po 40 roku życia
Etiologia
• Zespół bezdechu sennego (SAS) spowodowany obturacją górnych dróg oddechowych czyli obturacyjny SAS (OSAS,>90% przypadków): występuje wtedy, kiedy w czasie wdechu dochodzi do przejściowego zamknięcia się górnych dróg oddechowych
• W fazie snu REM występuje u niektórych znaczne zmniejszenie napięcia mięśni gardła. W fazie wdechu ujemne ciśnienie w drogach oddechowych powoduje zapadnięcie się tylnej ściany gardła i prowadzi do częściowej lub całkowitej obturacji górnych dróg oddechowych przez miękkie tkanki okolicy podstawy języka.
• Rozwojowi tej postaci SAS sprzyjają choroby w jamie nosowo-gardłowej, np. przerost migdałków podniebiennych, polipy nosa, skrzywienie przegrody nosa, cofnięcie żuchwy i in.
• Jeśli u chorego z zespołem OSAS stwierdza się znacznego stopnia otyłość, używa się tradycyjnej nazwy: zespół Pickwicka.
• Postać SAS bez obturacji górnych dróg oddechowych (<10% przypadków) - charakteryzuje się całkowitym zanikiem rytmicznej aktywności ośrodków oddychania pnia mózgu.Ze względu na brak aktywności nerwów przeponowych nie obserwuje się tutaj skurczów mięśni wdechowych
• Epizody bezdechów pochodzenia centralnego mogą trwać 30-60s i powodują znaczne zmniejszenie wysycenia tlenem hemoglobiny we krwi tętniczej
• Nieobturacyjne bezdechy nocne są jedną z możliwych przyczyn zespołu nagłego zgonu noworodków
• U ludzi z tym zespołem stwierdz...
medyczne_materialy