MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW
l Najczęstsza postać tachyarytmii nadkomorowej
l Szybki i niemiarowy rytm przedsionków
l Częściej występuje u mężczyzn i w populacji osób rasy białej
l Częstotliwość występowania wzrasta z wiekiem (ok 10% u osób pow. 80 r. ż)
l Rozpoznanie na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, badania EKG
l Podział ze względu na etiologie:
- Pierwotne u osób zdrowych
(15% wszystkich przypadków)
- Wtórne
* przyczyny sercowe: wady mitralne, zawał serca, niewydolność lewokomorowa
* przyczyny pozasercowe: zator płucny, nadciśnienie tętnicze, zatrucie alkoholowe
l Podział ze względu na przebieg:
- jednorazowe (przemijające)
- napadowe (powtarzające się co pewien czas): trwa poniżej 48 godzin, samoczynne umiarowienie
* typ wagotoniczny: przed napadem bradykardia; zdarza się w spoczynku, w nocy)
* typ sympatykotoniczny: przed napadem tachykardia; rano lub w ciągu dnia jako następstwo sytuacji stresowej lub wysiłku
- stałe (utrwalone migotanie): trwa poniżej 1 tygodnia, leczenie farmakologiczne
TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
l To szybki i miarowy rytm komór, który powstaje w wyniku utworzenia się w prawym przedsionku fali reentry
l Występuje rzadziej niż migotanie
l Przyczyny i następstwa są podobne
l Wielu pacjentów z trzepotaniem przedsionków miewa napady migotania przedsionków
l Rozpoznanie na podstawie badania EKG- aktywacja przedsionków w postaci tzw. „zębów piły”
- Mechanizm mikroreentry (pętle nawrotne)
Nieuporządkowana fala pobudzeń krąży wolno w przedsionku , tak że natrafia na tk. Zdolną do pobudzenia (szybka, chaotyczna depolaryzacja przedsionków, będąca wynikiem obecności licznych krążących pętli pobudzeń)
Częstość przedsionków 350-600/ min- NIEMOŻLIWY JEST ICH HEMODYNAMICZNY SKURCZ!
- Pobudzenia docieraja do węzła AV w okresie refrakcji, stąd niektóre bodźce, nieregularnie sa przewodzone do komór.
- Spadek objętości minutowej serca do 20%
Duża zmienność objętości wyrzutowej i wahania skurczowego ciśnienia tętniczego krwi, deficyt tętna.
l Mechanizm makroreentry (krążące pobudzenie po obwodzie prawego przedsionka powoduje fale nawrotną)
l Częstotliwość depolaryzacji przedsionków: 250- 350/min.
l Węzeł A-V nie może przewodzić bodźców o tak dużej częstotliwości- blok (2:1- co drugi bodziec przedsionkowy jest przewiedziony przez węzeł A-V i powstaje zespół QRS)
l Całkowita niemiarowość komór
l Częstość akcji serca 100- 150/min.
l Brak załamków P
l Nieregularne zespoły R- R
l Fala migotania (falujący ruch linii izoelektrycznej; V1 !)
l Wąskie zespoły komorowe z okresowymi szerokimi zespołami
l Fale trzepotania w kształcie „zębów piły”
l Między sąsiednimi falami trzepotania nie można stwierdzić linii izoelektrycznej
l Typ I: brak fal trzepotania w odprowadzeniach II, III, aVF; częstość w innych odprowadzeniach: 230- 350/min.
l Typ II: fala trzepotania w odprowadzeniach II, III, aVF; częstość: 340- 430/min.
l Może być brak objawów
l Objawy najbardziej widoczne u chorego z napadowym migotaniem przedsionków
l Kołatanie serca
l Zawroty głowy
l Uczucie lęku
l Omdlenie
l Duszność
l Wielomocz
l Nieregularny puls z deficytem tętna
l Częstość komór poniżej 120/min. Brak objawów lub niewielkie
l Kołatanie serca !
l Objawy niskiego rzutu:
- bóle w klatce piersiowej
- duszność
- osłabienie
- omdlenie
l Tworzenie skrzeplin w przedsionkach powodujące zagrożenie zatorami tętniczymi, gł. w krążeniu dużym (ZATOR MÓZGU!)
l Ostra niewydolność komorowa- następstwo krytycznego zmniejszenia objętości minutowej serca
l Powikłania zakrzepowo- zatorowe 50% rzadziej niż w migotaniu przedsionków
PODSUMOWANIE
Migotanie i trzepotanie przedsionków należą do przedsionkowych zaburzeń rytmu.
Różnią się między sobą patomechanizmem, zapisem EKG. Obraz kliniczny w obu przypadkach jest bardzo podobny.
Leczenie w obu przypadkach polega na kontroli rytmu serca za pomocą farmakoterapii, zapobieganiu powikłaniom zatorowym i przywróceniu w miarę możliwości rytmu zatokowego za pomocą leków lub kardiowersji
BIBLIOGRAFIA
l G. Herold, „Medycyna wewnętrzna”, wyd. lekarskie PZWL, Warszawa 2000
l M. H. Beers i inni, „The Merck Manual- podręcznik diagnostyki i terapii”, Wyd. Urban and Partner, Wrocław 2006
l A. R. Houghton, D. Gray, „EKG- jasno i zrozumiale”, Wyd. L- medica press, Bielsko- Biała 2005
CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY,
MIGOTANIE, TRZEPOTANIE KOMÓR
Reentry- impuls przewodzony jednocześnie dwiema drogami. Zwykle, jedna z dróg przewodzi impuls z dużą prędkością („droga szybka”), druga ze znacznie mniejszą („droga wolna”).
Jeśli droga przewodzenia rozdwoi się na pewnym odcinku i po chwili znów połączy impuls jest przewodzony dalej przez drogę szybką, trafia do komórek mięśniowych i wywołuje ich skurcz. Impuls przewodzony drąga wolniejszą natrafia na komórki już pobudzone, więc niezdolne do kolejnej natychmiastowej reakcji. Impuls nie może zniknąć, wraca więc szybka drogą. Jeśli trafi na nie skurczone komórki, pobudza je i wywołuje skurcz. Jeśli komórki są w stanie refrakcji, impuls wraca na drogę wolną. W ten sposób może dojść do zapętlą się impulsu, zakłóca to prawidłowy przepływ kolejnych bodźców.
(Tachycardia ventricularis)częstoskurcz komorowy
reentry ->
o Przyczyna:
aktywność komorowego ogniska ektopowego wyzwalającego pobudzenia z dużą częstością
lub mechanizm reentry ( w nawracającym ; ognisko zwykle między blizną zawałową a zdrowym mięśniem)
o Rozpoznanie:
obecność serii 3 lub więcej pobudzeń komorowych.
miarowy rytm o częstości 100–250/min
zespoły QRS zniekształcone i poszerzone (powyżej 0,12 s) z załamki P z mniejszą częstotliwością, niezależnie od QRS; poli- lub monomorficzne
o Występowanie w :
świeżym zawale mięśnia serca
kardiomiopatiach,
zaburzeniach elektrolitowych,
toksyczne działania leków.
o Objawy:
uczucie gonitwy serca, duszności, dławica piersiowa, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny
częstoskurcz komorowy nieutrwalony
sekwencja >3 pobudzeń komorowych >120/min niepowodujących zaburzeń hemodynamicznych i <30 sek.
częstoskurcz komorowy utrwalony jednokształtny
szerokie zespoły QRS o stałym cyklu i jednakowym kształcie trwającym >30 sek.
lub powodujące zaburzenia hemodynamiczne
częstoskurcz komorowy utrwalony wielokształtny
zespoły QRS o różnej morfologii i amplitudzie (częstotliwość 120-250/min)
charakterystyczne dla ostrej fazy zawału i utrzymującego się niedokrwienia mięśnia sercowego
DEFIBRYLACJA!!
TORSADE DE POINTES
¢ Stale zmieniająca się amplituda
¢ Wczesne depolaryzacje następcze szczególnie u pacjentów z wydłużonych QT (po lekach antyarytmicznych; w zaburzeniach elektrolitowych ↓K+ ↑Ca++; wrodzone)
MIGOTANIE I TRZEPOTANIE KOMÓR
Flagellatio et fibrillatio ventriculorum
¢ To najgroźniejsze zaburzenia rytmu powstające w wyniku krążenia fali pobudzenia w kilku obwodach reentry. Dochodzi do szybkich, chaotycznych pobudzeń poszczególnych włókien mięśniowych lub fragmentów mięśnia komór, uniemożliwiających hemodynamicznie skuteczny skurcz komór.
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA
GŁÓWNA PRZYCZYNA ŚMIERCI W PRZEBIEGU ŚWIEZEGO ZAWAŁU SERCA!!!
Migotanie komór
Trzepotanie komór
Częstotliwość 250-500/min
Częstotliwość 180-250/min
Niemiarowe falowanie
Zachowana pewna synchronizacja
Różny kształt i amplituda
Sinusoidalne fale
Brak wyraźnych QRS
Może przechodzić w migotanie
PRZYCZYNY MIGOTANIA KOMÓR
¢ niedotlenienie (zawał serca, zwężenie lewego ujścia tętniczego, kiła tętnicy głównej i in.)
¢ toksyczne działanie leków (naparstnica, rtęciowe)
¢ środki moczopędne, niektóre środki znieczulające, chinidyną i in.)
¢ zabiegi na sercu (cewnikowanie serca, operacje na zastawkach i tętnicach wieńcowych)
¢ w następstwie innych zaburzeń rytmu serca, jak: wczesne skurcze dodatkowe, częstoskurcz komorowy , blok przedsionkowo-komorowy.
Blok serca przedsionkowo-komorowy (łac. dissociatio atrioventricularis) to czasowe, napadowe lub stałe zaburzenie przewodzenia bodźców z węzła zatokowo-przedsionkowego do roboczego mięśnia komór, przebiegający w trzech stopniach zaawansowania.
¡ Blok I ̊, bez objawów klinicznych nazywany też UTAJONYM
¡ Blok II ̊, CZĘŚCIOWY, zaburzający rytm serca okresowym zablokowaniem przewodzenia bodźców z przedsionków do komór
¡ Blok III ̊, CAŁKOWITY, charakteryzujący się całkowitym zablokowaniem przewodzenia pobudzeń z przedsionków do komór
Bloki przewodzenia mogą być wrodzone lub nabyte.
Blok AV I
• Wydłużenie przewodzenia
• Można go stwierdzić tylko w zapisie EKG : odstęp P-R › 0,21 s, w wyniku czego zwalnia się szybkość przewodzenia bodźców z przedsionka do komór
• W zapisie EKG wewnątrzsercowym (z pęczka przedsionkowo-komorowego) wydłużenie odstępu A – H
¨ Blok przedsionkowo-komorowy może być następstwem wielu chorób lub pobudzenia nerwu błędnego
...
medyczne_materialy