ROZDZIAŁ I DEFINICJA I CHARAKTERYSTYKA STWARDNIENIA ROZSIANEGO
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM, ang. multiple sclerosis, MS) – przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej.
1.1 ANATOMIA
Układ nerwowy składa się z trzech części:
1-ośrodkowego układu nerwowego
2-obwodowego układu nerwowego
3-autonomicznego układu nerwowego
Układ nerwowy integruje czynności poszczególnych narządów i układów narządów tworząc z organizmu jedną całość, której składniki harmonijnie ze sobą współpracują. Jest zespołem narządów, który reguluje i koordynuje czynności organizmu i umożliwia jego przystosowanie się do środowiska. Układ nerwowy jest bardzo skomplikowany, tzn. składa się jakby z miliona obiegów elektrycznych, krótkich lub długich, które działają na zasadzie hamowania, stymulacjilub kontroli. Ośrodkowy układ nerwowy tworzy mózgowie znajdujące się w jamie czaszki i rdzeń kręgowy leżący w kanale kręgowym. Są to miękkie i wrażliwe struktury otoczone 3 warstwami tkanki łącznej zwanymi oponami. Pierwsza błona zewnętrzna zwana oponą twardą jest grubą ,mocną i odporną tkanką. Kolejne tkanki zwane są oponą środkową- pajęczynówka ,która jest miękką tkanką. Między pajęczynówką i oponą miękką -trzecia warstwa, znajduje się płyn mózgowo - rdzeniowy chroniący mózgowie i rdzeń przed urazami mechanicznymi. W organizmie człowieka jest około 30 mld. komórek nerwowych zwanych neuronami. Większość neuronów skupia się w ośrodkowym układzie nerwowym, reszta ich znajduje się w zwojach nerwowych. Są to zwoje nerwowe nerwów czaszkowych [I-XII]i nerwów rdzeniowych [36 par] oraz zwoje nerwowe należące do układu autonomicznego. Podstawowym elementem układu nerwowego jest komórka nerwowa [nazwana w 1891r przez niemieckiego anatoma W. Waldayera ]-neuronem z odchodzącymi od niej wypustkami. W neuronie wyróżnia się ciało komórki i dwa rodzaje wypustek:
* wypustkę długą pokrytą tłuszczową jasną otoczką[osłonką mielinową] -akson lub neuryt
· i liczne wypustki krótkie tworzące drzewkowate rozgałęzienia -dendryty. Dendryty odbierają informacje,akson przekazuje je drugiej komórce nerwowej lub komórkom mięśni czy gruczołów.
Rys. Budowa neuronu.
Długość niektórych komórek nerwowych [neuronów] przekracza 30cm, zaś liczbę neuronów szacuje się na około 30 miliardów. Funkcją neuronu jest przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsów nerwowych. Neurony składają się z ciała zawierającego jadra i 2 rodzaje wypustek: dendrytów i neurytów[aksonów]. Przewodzenie impulsów nerwowych przez neurony wiąże się z procesami elektromechanicznymi przebiegającymi w ich błonie komórkowej. „W przenoszeniu impulsów z mózgu do różnych części ciał i w przeciwnym kierunku biorą udział różne nerwy: czuciowe- odpowiedzialne za odczuwanie dotyku ,ruchowe- sterujące pracą mięśni, wzrokowe – przenoszące informacje z oka do mózgu. Impulsy biegną z bardzo dużą prędkością, [...] utrata osłonki mielinowej powoduje „blokady” i wzajemne zakłócenie się poszczególnych sygnałów biegnących włóknami nerwowymi [...]”
[Benz C.”SM i Ty.” Warszawa 2009,str.13]
Dendryty i początkowe cienkie odcinki aksonów nie mają osłonek własnych. Większość długich aksonów biegnących w istocie białej OUN i w nerwach rdzeniowych otoczona jest dodatkową warstwą zwaną osłonką mielinową [stratum myelini]. Jest to struktura lipidowo - białkowa otaczająca włókno nerwowe zbudowana z koncentrycznie ułożonych blaszek mielinowych. Osłonka ta utworzona jest przez lemocyty owijające się kilkakrotnie wokół aksonów tworzą tę osłonkę ze swojej błony komórkowej ułożonej w kilka warstw. Spełnia ona jednocześnie funkcję ochrony mechanicznej i izolatora elektrycznego aksonu.Tworzona jest z oligodendrogleju - gleju skąpo wypustkowego. Osłonka mielinowa [zwana też osłonką rdzenną ] ma charakter nie ciągły , lecz składa się z segmentów oddzielonych krótkimi odcinkami bezmielinowymi noszącymi nazwę węzłów. W odstępach około 1 mm w obrębie cieśni węzła [przewężeń Ranviera] włókna rdzenne nie mają osłonek. Osłonka mielinowa utworzona jest z mieliny,czyli substancji półpłynnej zbudowanej z białek i ciał tłuszczowych. W organizmie może dojść do uaktywnienia autoreaktywnych limfocytów T [aktywacja następuje przez antygen podstawowego białka mieliny]. Limfocyty T przedostają się przez uszkodzoną barierę krew-mózg, do której dochodzi przez enzymy [metaloproteinazy]. Przejście takie jest możliwe przez połączenie się cząstek adhezyjnych, selektywny z odpowiednimi im ligandami. Limfocyty T przedostają się do OUN i tam uwolnione prozapalne cytokiny powodują zaostrzenie stanu zapalnego. Aktywacja komórek mikrogleju,makrofagów i astrocytów przez prozapalne cytokiny. Proces uwalniania chemoliny i ekspansji cząstek adhezyjnych doprowadza do uszkodzenia osłonki mielinowej.
1.2 EPIDEMIOLOGIA SM
W strefach wyższego ryzyka rozpowszechnienia Sm w populacji wynosi około 0,00125%. Szacuje się, że w Polsce żyje blisko 60 tysięcy osób chorych na SM. Badania wykazują, że od 2,7% do 5 % są to dzieci poniżej 16 lat.
1.3. PRZYCZYNY SM I CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEBIEG CHOROBY
Etiologia w Sm nie jest do końca poznana. Badania nad wykryciem przyczyny powstania SM nie wykazały konkretnego czynnika wywołującego chorobę ,więc uważa się, że choroba jest sumą wielu oddziaływań.
Wskutek zmian chorobotwórczych dochodzi do niszczenia osłonki mielinowej z jednoczesnym lub wtórnym rozpadem włókien osiowych i wtórnych oraz rozrostem gleju. W OUN utrata osłonki mielinowej powoduje zniekształcenie i blokadę sygnałów, które najczęściej nie docierają do celu, albo docierają z opóźnieniem lub niosąc zniekształconą informację. Dochodzi do powstawania ognisk demielinizacyjnych zwanych blaszkami lub plakami. Spotyka się plaki o różnych kształtach od owalnego do nieregularnych kształtów oraz o różnorakiej wielkości. Plaki- blaszki rozproszone są po całym OUN ,mogą wraz z postępem choroby z małych zmian zamienić się w rozlane lub połączone ,zajmujące większą część półkuli mózgu. W początkowej fazie rozpadu widoczna jest fragmentacja osłonek mielinowych [przybierają formy kuliste i pęcherzykowate] oraz naciekające stany zapalne otaczające blaszki utworzone z limfocytów T . Wskutek nacieków dochodzi do zmian zwyrodnieniowych oligodendrogleju. Z powodu zmieniających się etapów demielinizacji dochodzi do zbliznowacenia ognisk zapalnych i powstanie blizn w miejscu rozpadu osłonki mielinowej w formie blizny- stwardnienia [sclerosis]. Co daje początek chorobie zwanej stwardnienie rozsiane- SM [z łac. sclerosis multiplex] W wyniku tej choroby dochodzi do wielokrotnego stwardnienia w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Opisane zmiany powodują zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych, a to z kolei jest przyczyną szeregów objawów neurologicznych zmieniających w ogromnym znaczeniu życie osoby chorej. Po latach trwania choroby oprócz uszkodzenia mieliny może dołączyć się trwałe uszkodzenie neuronów -wtedy objawy neurologiczne będą miały charakter nieodwracany. Zmiany w chorobie SM są rozsiane w czasie i w przestrzeni, co oznacza ,że im dłużej choroba postępuje to daje więcej zmian. Objawy Sm są zewnętrznymi oznakami uszkodzeń osłonek mielinowych.
Demielinizacja (rozpad osłonek mielinowych w ośrodkowym lub obwodowym układzie nerwowym) w stwardnieniu rozsianym, rys. Shutterstock
[http://www.resmedica.pl/pl/archiwum/ig,sm.html?attachment=1]
Uważa się, że do rozwoju choroby mogą przyczynić się takie czynniki jak:
A) czynniki genetyczne
Stwardnienie rozsiane nie jest chorobą dziedziczoną bezpośrednio po rodzicach lecz dziedziczyć można skłonność do Sm. Najnowsze badania wykazały jednak ,że z tą chorobą związany jest region na chromosomie 6p21.3, który koduje główny układ zgodności tkankowej klasy II.Z badań wykazano, że jeśli osoba ma tkankę HLA-DR2,wtedy możliwość zachorowania na SM wzrasta aż 3-krotnie. Ryzyko pojawienia się tych samych genów wskazuje na pewne predyspozycje genetyczne.
Ryzyko zachorowania rodziców osób chorych na SM wynosi około 1,8 %, rodzeństwa tych osób około 2,6%,a dzieci tych osób wynosi 1,5%.Ryzyko w przypadku bliźniąt jednojajowych wynosi 25%,nie jednojajowych 5%, u dzieci pojedynczych 2%.W przypadku pokrewieństwa 2 i 3 stopnia wynosi 1%.
W przypadku, gdy choruje na SM matka, często występuje tendencja do wcześniejszego początku choroby u dziecka, zaś gdy choruje ojciec, dziecko może mieć Sm ciężkie i progresywne.
Według pisma [ nie podaje się pisma tylko autorów badania] „Neurology” z Wielkiej Brytanii kobiety chore na SM częściej mają typowy dla tej choroby gen w DNA niż mężczyźni chorzy na SM. Głównym genem wiążącym z chorobą SM jest ludzki antygen leukocytarny [HLA] klasy II ,jednak jako ryzyko zachorowania naukowcy uważają oddziaływanie genów obojga rodziców. HLA [ang. Human Leucocyte Antigens] jest to antygen zgodności tkankowej.
University of Oxford naukowcy wykonali badania genu HLA u 1055 rodzin ,u których występowało SM .Po gruntownych badaniach, gdzie u 7093 osób zbadano gen, w tym u 2127 osób z SM. Badania wykonywano w celu uzyskania odpowiedzi czy gen HLA jest dziedziczony od matki czy ojca . Naukowcy stwierdzili, że u kobiet częściej o 1,4 razy wystąpił wariant genu HLA, niż u mężczyzn oraz przekazują one częściej go córkom niż synom. Gen jest przekazywany nie w pierwszej linii potomstwa. [publikacja 05,01,2011 w Polskiej stronie LDL -Low Dose Naltrexone]
B) czynniki immunologiczne
Dochodzi do okresowego, patologicznego, nieadekwatnego do stanu chorego pobudzenia układu immunologicznego. W SM mechanizmy odpornościowe są skierowane przeciwko tkankom własnego organizmu i prowadza do ich uszkodzenia. Organizm zaczyna niszczyć sam siebie, odbierając swoje komórki jako wroga. W ten sposób dochodzi do demielinizacji w obrębie istoty białej OUN ,w którym biorą udział limfocyty[głównie limfocyt T- właśnie limfocytom T i wydzielanym przez nie cytokinom przypisuje się największą rolę w ostatecznym niszczeniu mieliny.] ,makrofagi [komórki żerne] ,plazmocyty[produkujące przeciwciała], astrocyty [komórki pomocnicze w układzie nerwowym]
C) zakażenia wirusowe
Badania wykazują wiele wirusów ,które mogą dać początek chorobie SM, mogą być nim, np.:
-wirus opryszczki typu 6, może doprowadzić do nagłego i ciężkiego zapalenia mózgu oraz wykazano jego obecność w komórkach produkujących mielinę [oligodendrocytach ]u osób chorych na SM
-wirus typu herpes wywołujący przewlekłe infekcje HHV-6,EBV,HSV-3[wirusy wywołujące np. rumień nagły HHV-6 ,mononukleozę zakaźną EBV,ospy wietrznej HSV-3]
-również wirusy odry, świnki, koronawirusy, paragrypy
Wirusy te atakują w wieku dziecięcym pozostają w tkance nerwowej w utajeniu ,lecz wykryto ich zwiększoną aktywność wokół nowych ognisk SM. Do najniebezpieczniejszych należą wirusy latentne, to takie, które przez długi czas nie dają żadnych objawów, a w naszych organizmach sieją spustoszenie.
Wirus może wpływać na uczynnienie procesu chorobowego.
C) czynniki zewnętrzne
Czynniki zewnętrzne mogące wywołać Sm są np.: metale ciężkie, rozpuszczalniki.
D) czynniki środowiskowe
SM występuje częściej u ludzi, którzy mieszkają dalej od równika, tam też z powodu obniżonej ekspozycji świetlnej ludzie częściej cierpią na niedobór witaminy D3 [jest bardzo ważnym regulatorem układu odpornościowego] Częstość Sm wzrasta wraz ze zwiększeniem się szerokości geograficznej[wraz z oddalaniem się od równika na północ i południe]. Najwyższe zachorowania pojawiają się w klimacie umiarkowanym. SM jest bardzo powszechną chorobą w Wielkiej Brytanii ( a przede wszystkim w Szkocji), Północnej Ameryce i Skandynawii, a znikoma zachorowalność np. w Malezji. Choroba z powodu migracji osób staje się ciężka to zbadania typowych czynników geograficznych.
E) podłoże metaboliczne
Wysokokaloryczna dieta sprzyja występowaniu SM.F) stres
Stres jest czynnikiem, który nawet 2-krotnie zwiększa ryzyko wystąpienia rzutów choroby
Czynników i przyczyn wystąpienia stwardnienia rozsianego jest dużo z badań wynika ,że może ta chorobę wywołać wiele czynników a nie koniecznie jeden konkretny.
1.4. ROZPOZNANIE SM
Im szybciej zostaje wykryta choroba tym większe są szanse, że będzie możliwość wpłynąć na przedłużenie okresu ze zmniejszoną liczna objawów niepowołanych. Osoby chore na stwardnienie rozsiane mają szereg różnych objawów i są one bardzo odmienne u różnych pacjentów. Pierwsze kryteria rozpoznawania tej choroby pojawiły się w 1965 roku opracowane przez komitet Schumachera. Opracowanie te wprowadzało dwie kategorie rozpoznania SM :
1- SM klinicznie pewnego
2- Sm klinicznie prawdopodobnego
Do podstawowych badań zalicza się wywiad i badanie neurologiczne.
Osoba ze stwardnieniem rozsianym powinna być przebadana przez wielu specjalistów,gdyż choroba ta jest wieloobjawowa. Do tych specjalistów zalicza się neurologów,psychiatrów,okulistów,urologów,ginekologów oraz seksuologów.
Wykonuje się badania odruchu Babińskiego oraz przeprowadza się test skala EDSS (ang. Expanded Disability Status Scale) czyli rozszerzona skala stanu niepełnosprawności. Badania wykażą wszelkie zmiany w ruchu gałek ocznych, koordynacji ruchowej, sile mięśni, utrzymaniu równowagi ciała, funkcjonowaniu narządów zmysłu. Im wyższy stopień w skali tym większa niepełnosprawność osoby badanej. np.: gdy osoba oceniona jest na 5 tzn,że jest w stanie samodzielnie przejść 200m jeśli na 8 to jest osoba poruszającą się wyłącznie na wózku. Przeprowadza się badania biochemiczne: morfologię krwi, OB, analizę moczu, podstawową ocenę funkcji wątroby i nerek, przeciwciał przeciwjądrowych, badanie serologiczne w kierunku kiły, stężenie witaminy B12, stężenie hormonów tarczycy, badania serologiczne w kierunku boleriozy.
Największe znaczenie w stwierdzeniu stwardnienia rozsianego mają rezonans magnetyczny, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i badanie potencjałów wywołany.
Badanie rezonansem magnetycznym [NMR-ang. MRI - Magnetic Resonance Imaging), ] za pomocą którego wykryć można nawet bardzo małe ogniska demielinizacji (okrągłe lub owalne jasne ogniska o dużej intensywności sygnału). Z podaniem kontrastu [gadoliny] wykazuje u 90% osób chorych świeże i stare zmiany w istocie białej.
W 2001 r. opracowano nowe rozpoznawania SM, zwane kryteriami McDonalda- opierając się na kryteriach rezonansowych Barkhofa i Tintore opisujące rozsianie „wieloogniskowość” w przestrzeni i „wieloczasowość”- rozsianie w czasie.
Wykonuje się nakłucie lędźwiowe i bada pobrany płyn rdzeniowo-mózgowy,a głównie stężenie białka w tym immunoglobulin [IgG],czyli przeciwciał produkowanych przez pobudzone komórki układu odpornościowego.
Ogromne znaczenie w diagnozowaniu SM mają badania potencjałów wywołanych. Wzrokowe potencjały wywołane[VEP]-większość osób jako pierwszy objaw choroby przeszło w niedługim czasie przed występowaniem pierwszych objawów i zapoczątkowaniem diagnozowania pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego. Badanie VEP stwierdza nieprawidłowości u osób chorych. Wykazuje również wydłużona latencję korowych potencjałów.
Słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu [BAEP] - wskazują miejsca plak nie dające objawów i stan nerwu słuchowego.
Ruchowe potencjały wywołane po stymulacji magnetycznej [MEP]-wykazują spowolnienia w przewodzeniu bodźców motorycznych.
Somatosensoryczne potencjały wywołane [SSEP] wskazują uszkodzone drogi czuciowe.
Choroba Sm jest choroba dającą podobne objawy jak w wielu innych chorobach, wiec powinna być szeroko zdiagnozowana zanim uzyska się pewność, że jest to ta właśnie choroba.
1.5. POSTACIE SM
Diagnozowanie stwardnienia rozsianego może być trudne i długie, zarówno u dzieci jak i u dorosłych, ze względu na jego złożoność i różnorodność objawów.
Nie ma jednego testu diagnostycznego i choroba ta u każdej osoby daje różne objawy i inną intensywność i częstotliwość występowania ataków.
Mimo, że istnieją jasne wytyczne dla neurologów do rozpoznania SM u dorosłych, proces dla dzieci nie jest ustalony. Aby stwierdzić Sm muszą istnieć dowody o działalności SM w dwóch i lub więcej części mózgu lub rdzenia kręgowego i powinny wystąpić co najmniej dwa razy.
Gdy dziecko doświadcza jednego epizodu objawów, nie stwierdza się jeszcze, że może to być SM.
Lekarz podczas badań powinien znaleźć dowody na przynajmniej dwa oddzielne i odległe w czasie zdarzenia neurologiczne [rzuty] występujące w odstępie przynajmniej 1 miesiąca w różnych obszarach CUN [mózgu,nerwów wzrokowych,rdzenia kręgowego]
U młodych osób podczas badania neurologicznego często SM jest mylone z jednorazowym wydarzeniem,tzw. ADEM [ acute disseminated encephalomy elitis]-ostre rozsiane zapalenia mózgu i rdzenia],zapaleniem nerwu wzrokowego lub klinicznie izolowanym zespołem[CIS-ang.clinically isolated syndrome].
Objawy między ADEM a SM są podobne.
.
Choroba częściej atakuje dziewczynki niż chłopców rasy białej pochodzących z Europy,niż Latynosów,Afro-Amerykanów,Azjatów .
Średni poziom zagrożenia wystąpieniem zachorowania u dzieci wynosi 1 do 40 .
U dzieci leczenie refundowane jest dopiero od 16rku życia.
W diagnozowaniu dzieci pomocne są badania tj;
*MRI[rezonans magnetyczny[-pokazuje dokładną lokalizację i rozmiar szkody lub zbliznowacenia [zmiany w mózgu lub rdzeniu]
*Potencjały wywołane- neurolog umieszcza małe elektrody na głowie dziecka monitorując fale mózgowe ,wykrywa się impulsy nerwowe i jak przebiega informacja z mózgu i do mózgu,wiadomości z oczu ,uszu i odwrotnie.
*nakłucie lędźwiowe by pobrać płyn mózgowo- rdzeniowy .
W takich chwilach nieocenione jest wsparcie ze strony najbliższych,aby przetrwać podczas nieprzyjemnych badań i pomoc przy zaakceptowaniu i pogodzeniu się z diagnozą..
2.2.SM U DOROSŁYCH
Na stwardnienie rozsiane chorują częściej kobiety niż mężczyźni,przewaga liczebna w wielu regionach wynosi nawet 67% .O diagnozie najczęściej dowiadują się w wieku 20-40 lat,jednak szczyt zachorowań przypada na 30-35 lat. Rzadko na SM chorują osoby po 50 rokiem życia lecz jednak zdarzają się przypadki zachorowań nawet po 65 roku życia.
U osób dorosłych rozpoznanie choroby SM w większości jest na podstawie wywiadu[rozmowy z chorym] i badań przedmiotowych.
U każdego chorego na SM rutynowo wykonuje się nakłucie lędźwiowe ,by zbadać płyn mózgowo-rdzeniowy. W płynie ważna jest zawartość immunoglobuliny G[IgG],jej stężenie w płynie rdzeniowo-mózgowym koreluje dodatnio z ciężkością choroby.
Sm nie jest chorobą śmiertelną poza ciężkimi przypadkami .Chorzy żyją średnio tak samo długo jak osoby nie cierpiące na SM.
Ich życie bywa ciężkie ,gdyż objawy i ich doświadczenia chorobowe jest nie spotykane w żadnym innym schorzeniu.
Osoby te potrzebują oprócz wsparcia medycznego również społecznego i rodzinnego by przetrwać i mieć siłę by walczyć z chorobą ,by nie doprowadziła do kalectwa.
2.3.WZORCE SM
Wczesne stadia SM charakteryzują się dużymi wahaniami nasilenia i występowania objawów.
Objawy Sm mogą trwać minuty albo dni,lub mogą ciągnąć się tygodniami ,miesiącami i latami.
Zanikają i pojawiają się w różnej intensywności i w różnych układach.
Każda kombinacja objawów jest możliwa,dlatego chorobę tę określa się jako chorobę
„REMISJI I RZUTÓW”.
Okres,w którym objawy nasilają się z powodu zapaleń i demielinizacji w ośrodkowym układzie nerwowym ,określa się mianem RZUTU[ATAKU] Zapalenie to stanowi reakcje organizmu na omyłkowy atak komórek odpornościowych na warstwę ochronną,otaczającą włókna nerwowe-mielinę. Zapalenie może uszkodzić również włókna nerwowe[aksony].Pojawiają się nowe symptomy lub powracają stare ,o których chory myślał ,że już zanikły na zawsze[uległy ponownej aktywacji].Rzuty mogą być łagodne lub gwałtowne,mogą trwać kilka dni lub znacznie dłużej.
Nie każde pogorszenie samopoczucia zwane jest rzutem choroby,gdyż za rzuty prawdziwe traktuje się nowe lub nawracające objawy neurologiczne ,które nie są związane z gorączką,infekcją czy stresem,trwające dłużej niż 24 godziny.
Inne incydenty określa się mianem rzutów rzekomych. Przy wystąpieniu łagodnych rzutów nie stosuje się leczenia farmakologicznego dopiero przy rzutach z większą intensywnością konieczny jest pobyt w szpitalu i przeleczenie kortykosteroidami. lub podawanie sterydów dożylnie.
W przypadkach rzutów ,symptomy zwykle pojawiają się w krótkim okresie- kilku godzin lub dni. Często jednak utrzymują się przez kilka tygodni,zwykle cztery do sześciu lub od kilku dni do kilku miesięcy.
REMISJĄ nazywa się okres,gdy objawy choroby ustępują ,symptomy uspakajają się lub znikają. Mogą zaniknąć częściowo lub całkowicie na tygodnie,miesiące lata. W przypadku „łagodnej”formy stwardnienia rozsianego ,remisja jest czasem całkowita nawet po wielu kolejnych rzutach choroba nie staje się przyczyną kalectwa.
W przypadku ustąpienia objawów centralny układ nerwowy potrafi naprawić niektóre uszkodzenia mieliny[zjawisko takie nazwane jest remielinizacją] Gdy akson wskutek uszkodzenia i zapalenia umiera nie ma szans na regenerację,Może dojść do uszkodzenia części aksonów i nie znaczy to że od razu będzie to dawało trwałe pogorszenie funkcjonowania organizmu.
Nie każde osłabienie może oznaczać atak choroby ,w Sm nawet podwyższona temperatura spowodowana ,np;infekcją lub przećwiczeniem po ćwiczeniach fizycznym może spowodować spowolnione prędkość rozchodzenia się impulsów w układzie nerwowym.
Na wystąpienie rzutów mogą mieć wpływ traumy natury ,np chirurgicznej,stres,infekcje pęcherza i klatki piersiowej.
[„SM i ... rzuty -jak żyć z SM...”PTSR,Warszawa 2009}
2.4.POSTACIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO
W Sm wyróżnia się następujące typy przebiegu klinicznego według klasyfikacji lublina i Reinholda z 1996roku.
*postać rzutowo-remisyjna [RR-relapsing-remitting] Charakteryzuje się wyraźnie określonymi atakami zwanymi rzutami czyli zaostrzeniami choroby. Widoczny jest również w niedługim czasie całkowity lub częściowy powrót funkcji upośledzonych ,objawów choroby ,znikają samoistnie lub dzięki użyciu leków. Podczas remisji nie pojawiają się nowe symptomy mimo że choroba nadal postępuje. Rzuty mogą być łagodne,niezauważalne lub drastyczne[np. niedowład kończyny].Postać rzutowo -remisyjna jest najczęstszą z przyczyn,gdyż występuje aż u 80% osób chorych na SM dorosłych i prawie wszystkich dzieci.
Występuje ona z częstotliwością 0,8-1,2 na rok[wg J. Jasińskiej „Stwardnienie rozsiane” Olsztyn 2008 ].
Charakteryzuje się tym ,że pomiędzy rzutami jest brak progresji,rzuty maleją z upływem czasu. Typowymi objawami dla postaci rzutowo-remisyjnej są:zaburzenia czucia,zaburzenia ostrości widzenia,ataksja oraz niedowład spastyczny.Postać ta może zmienić się w postać wtórnie postępującą .
*...
maxio14