Układ płciowy męski
PRĄCIE (penis)
Wrodzone zaburzenia rozwojowe.
Istnieje wiele rzadko występujących zaburzeń rozwojowych prącia. Do najważniejszych należą stulejka i omówione wyżej wrodzone anomalie przebiegu cewki moczowej.
Stulejka (phimosis). W schorzeniu tym niemożliwe jest prawidłowe odciągnięcie (retrakcja) napletka gdyż jego cześć dystalna ma zbyt mały obwód. Zmiana może być wrodzona ale częściej występuje na tle przewlekłych zapaleń, urazów i zmian bliznowatych. Stulejka stwarza odpowiednie warunki do ciągłego zapalenia żołędzi i napletka (balanoposthitis), prawdopodobnie zwiększa też ryzyko wystąpienia raka. Obrzezanie jest wystarczającym i koniecznym leczeniem. Stan, w którym odprowadzonego napletka nie można sprowadzić na swoje miejsce nosi nazwę załupka (paraphimosis).
Zapalenia
Wyróżniamy tu zakażenia przenoszone drogą płciową takie jak kiła, rzeżączka, wrzód miękki (szankier miękki; ulcus molle; ulcus venereum), ziarniniak pachwinowy (granuloma inguinale), ziarniniak weneryczny (lymphogranuloma venereum), herpes genitalis. Te choroby omawiamy w rozdziale 9.
Zapalenie żołędzi i napletka (balanoposthitis) może być wywołane przez bakterie ropotwórcze, beztlenowe lub Candida albicans. Główną przyczyną tych zapaleń jest brak higieny co powoduje zbieranie się pod napletkiem mastki czyli smegmy (złuszczone komórki nabłonkowe, wydzielina gruczołów napletkowych oraz resztki martwiczo zmienionych komórek), która z kolei działając drażniąco podtrzymuje przewlekłe zapalenie, które może prowadzić do stulejki.
Stwardnienie ciał jamistych prącia; choroba Peyronie (induratio penis plastica; morbus Peyronie)
Objawem tej choroby jest ogniskowe stwardnienie trzonu prącia po stronie grzbietowej spowodowane bliznowatym zaciągnięciem przegrody środkowej. Powoduje to bolesne jego wygięcie w czasie erekcji. Skóra nad tym stwardnieniem nie jest zmieniona. Histologicznie widoczna jest proliferacja fibroblastów z odkładaniem kolagenu oraz przewlekły nieswoisty naciek zapalny.
Kłykciny kończyste (condylomata acuminata)
Jest to zmiana łagodna widoczna pod postacią kalafiorowatych tworów o średnicy od jednego do kilku milimetrów, które występują głównie w rowku zażołędnym i wewnętrznej powierzchni napletka ale mogą też być obecne na trzonie prącia i w okolicy odbytu i krocza. Kłykciny są wywołane infekcją HPV (ang. human papilloma virus), najczęściej typem 6 i 11. Zakażenie przenoszone jest przez kontakt płciowy.
Morfologia. Histologicznie widać brodawkowate rozgałęziające się twory zbudowane z łącznotkankowego rdzenia z naczyniami, który jest pokryty przez nabłonek wielowarstwowy płaski z cechami acanthosis, hyperkeratosis, parakeratosis i papillomatosis. Cechą charakterystyczną infekcji HPV jest waluolizacja cytoplazmy (koilocytosis) w powierzchownych warstwach nabłonka.
Klinika. Zmiany mają tendencję do nawrotów ale nie są prekursorem raka.
Rak (carcinoma)
Rak prącia może być rakiem przedinwazyjnym lub rakiem inwazyjnym czyli naciekającym podścielisko.
Rak przedinwazyjny (carcinoma in situ, carcinoma praeinvasivum)
W okolicy zewnętrznych narządów płciowych opisano trzy zmiany, które histologicznie wykazują cechy carcinoma planoepitheliale in situ. Są to: choroba Bowena;), erythroplasia Queyrati oraz papullosis bowenoides. Wszystkie trzy zmiany są najprawdopodobniej odmianami tej samej choroby, wszystkie wykazują związek z infekcją HPV (w 80% przypadków; zwykle jest to HPV 16). Jeżeli zmiany występują w naskórku trzonu prącia i moszny (a także w okolicach narządów płciowych u kobiet) mówimy o chorobie Bowena, jeżeli są zlokalizowane na żołędzi oraz napletku noszą nazwę erythroplasia Queyrati.
Choroba Bowena (morbus Boweni; carcinoma intraepidermale Boweni; rak śródnaskórkowy Bowena) makroskopowo widoczna jest jako dobrze odgraniczone szarawo – białawe, zmętniałe stwardnienie z płytkim owrzodzeniem. Występuje głównie w średnim lub starszym wieku. Erythroplasia Queyrati występuje u osób młodszych niż choroba Bowena, w postaci dobrze odgraniczonej, różowej, lśniącej jak aksamit nieco wyniosłej zmiany. Zmiany te mogą być mnogie. Histologicznie obydwie zmiany mają cechy raka przedinwazyjnego płaskonabłonkowego tzn. komórki nabłonkowe wykazują cytologiczne cechy złośliwości, widoczne są liczne mitozy na różnych poziomach nabłonka i zaburzenie architektury nabłonka ale zmiany nie przekraczają błony podstawnej nabłonka. Ponadto widać parakratosis, hyperkeratosis oraz papillomatosis. Uważa się, że wraz z upływem czasu w około 10% przypadków na podłożu w/wym zmian może powstać rak płaskonabłonkowy inwazyjny. Papullosis bowenoides występuje na żołędzi i trzonie prącia u mężczyzn młodych (średnio trzecia dekada) zmiany pod postacią czerwono – fioletowych grudek są wieloogniskowe. małe, czasem brodawkowate. Histologicznie jest to carcinoma in situ o mniejszej cytologicznej atypii. W odróżnieniu od poprzednio omówionych dwóch postaci raka przedinwazyjnego, zmiany występujące w papullosis bowenoides prawie zawsze ulegają samoistnej regresji a prawie nigdy nie dochodzi do rozwoju inwazyjnego raka.
Rak inwazyjny (carcinoma invasivum).
Rak prącia jest rakiem płaskonabłonkowym. Występuje u osób starszych, średnia wieku wynosi około 60 lat. W USA jest to nowotwór występujący rzadko (< 1% raków u mężczyzn). W Polsce w 1996 r. zarejestrowano mniej niż 70 przypadków. Natomiast w niektórych okolicach Afryki, Azji i Południowej Ameryki rak ten jest znacznie częstszy (10% - 20% raków u mężczyzn). Od dawna wiadomo, że rak prącia nie występuje u osób obrzezanych wkrótce po urodzeniu, dlatego jest chorobą niezwykle rzadką u Żydów i wyznawców Islamu. U nieobrzezanych mężczyzn jeżeli nie jest zachowany należyty poziom higieny istnieje zwiększone ryzyko przedłużonego narażenia na karcinogeny, które mogą znajdować się w mastce jak również zwiększone ryzyko zakażenia wirusem HPV. Rzeczywiście, występowanie stulejki u około 50% mężczyzn z rakiem prącia sugeruje taki związek. Rak inwazyjny prącia rozwija się też na podłożu przewlekłego zapalenia, blizn, przetok i oparzeń oraz co jest oczywiste, na podłożu opisanych powyżej raków przedinwazyjnych. W komórkach rakowych stwierdza się HPV DNA w około połowie przypadków. Najczęściej jest to typ 16, rzadziej typ 18.
Sama infekcja HPV nie wystarcza do powstania inwazyjnego raka prącia. Jak wspomniano powyżej, aż u 80% chorych z rakiem przedinwazyjnym (pod postacią choroby Bowena) stwierdza się infekcję HPV ale tylko w 10% przypadków choroby Bowena dojdzie do powstania raka inwazyjnego. Z drugiej strony DNA wirusa HPV stwierdza się tylko w 1/2 raków inwazyjnych. Dane powyższe sugerują ważne znaczenie innych karcinogenów np. tych, które występują w mastce lub dymie papierosowym (palenie papierosów zwiększa ryzyko występowania raka prącia).
Morfologia. Rak prącia umiejscowiony jest najczęściej na żołędzi, w pobliżu rowka zażołędnego na wewnętrznej powierzchni napletka, lub pod stulejką. Makroskopowo rośnie jako brodawkowaty, kalafiorowaty guz (postać egzofityczna) lub jako płaskie twarde, nacieczenie, które może ulegać owrzodzeniu (postać endofityczna). Zmiana nowotworowa może naciekać ciała jamiste i nasadę prącia. Histologicznie obydwie postacie makroskopowe są rakami płaskonabłonkowymi. Większość tych raków jest dobrze różnicowana, rzadziej występują raki niskozróżnicowane. Rzadką odmianą raka prącia jest rak brodawkowaty (carcinoma verrucosum) zwany też guzem Buschke – Löwensteina. Jest to wysokodojrzała postać raka płaskonabłonkowego, który nacieka miejscowo ale wyjątkowo rzadko daje przerzuty. Guz ten przypomina kłykciny kończyste zarówno makroskopowo jak budową histologiczną (koilocytosis w powierzchownych warstwach komórek). Podobnie jak w kłykcinach, w patogenezie odgrywa rolę infekcja HPV typ 6 i 11. Stąd nazywa się go czasem kłykciną olbrzymią, condyloma giganteum.
Klinika. Naciekający rak płaskonabłonkowy prącia rośnie powoli (większość guzów w momencie rozpoznania ograniczona jest do prącia. Dopóki nie wystąpi owrzodzenie i wtórny odczyn zapalny jest zmianą niebolesną. Przerzuty występują głównie do węzłów chłonnych pachowych i biodrowych. Jednakże w połowie przypadków regionalne węzły chłonne są powiększone nie z powodu przerzutów tylko ze względu na zmiany odczynowe związane z odczynem zapalnym w guzie pierwotnym. Rozsiew nowotworu poza regionalne węzły chłonne występuje dopiero w przypadkach bardzo zaawansowanych. Rokowanie zależy głównie od stopnia klinicznego zaawansowania, mniej od stopnia histologicznej złośliwości guza. Około 66% chorych przeżywa 5 lat gdy zmiana ograniczona jest do prącia bez przerzutów do węzłów chłonnych. Gdy przerzuty są w nich obecne 5-letnie przeżycie nie przekracza 30%.
MOSZNA
Zgorzel (gangraena).
Zgorzel może być następstwem urazu, zakażenia, stulejki, zapalenia żołędzi. Przyczyną mogą być różne bakterie zwykle paciorkowce lub Clostridium welchii. Makroskopowo widać rozległe ogniska martwicy, którym towarzyszy obrzęk. Skóra moszny staje się ciemnoczerwona, zielona i czarna. Histologicznie widać ropowicę z martwicą i zmianami zakrzepowymi w naczyniach. Rokowanie jest poważne.
Słoniowacizna (elephantiasis). Powstaje wskutek zaburzeń odpływu chłonki spowodowanych niedrożnością naczyń chłonnych. Do przyczyn niedrożności zaliczamy wycięcie węzłów pachwinowych, napromieniowanie, przerzuty nowotworowe do węzłów pachwinowych i nacieki nowotworowe w tej okolicy, urazy, bliznowacenie w przebiegu przewlekłych stanów zapalnych, zablokowanie naczyń chłonnych przez nicienie (filaria Bancrofti) i wywołany przez nie odczyn zapalny. Powstający obrzęk chłonny prowadzi do włóknienia w skórze i tkance podskórnej.
Rak moszny (carcinoma scroti). Jest to rak płaskonabłonkowy. Opisany został już w 1775 r u angielskich kominiarzy przez Percivala Potta jako nowotwór wywołany przewlekłym wcieraniem sadzy. Obecnie jest to zmiana występującą rzadko, głównie w 6 i 7 dekadzie życia.
Jądro i najądrze
Wady wrodzone jąder występują rzadko, z wyjątkiem wnętrostwa. Spotyka się nadmierną liczbę jąder (polyorchismus), brak jednego lub obu jąder (anorchismus) lub jądra wzajemnie zrośnięte (synorchismus) zwykle węwnątrz jamy brzusznej.
Wnętrostwo (cryptorchismus). Zmiana ta jest nieprawidłową lokalizacją jądra w różnych miejscach na drodze jego wędrówki do moszny. Występuje u około 4% noworodków męskich urodzonych o czasie. W okresie pierwszego roku życia dochodzi jeszcze do zstępowania jąder w większości przypadków, tak że tylko około 1% chłopców w wieku 12 miesięcy i mniej niż 0,4% dorosłych ma niezstąpione jądra. Może występować rodzinnie (ok. 14%). Zstępowanie jąder następuje dwufazowo. Najpierw jądra znajdują się w dolnej części brzucha, na granicy miednicy (faza brzuszna). Następnie przechodzą przez kanał pachwinowy do moszny (faza pachwinowo – mosznowa). Pierwsza faza zachodzi pod wpływem hormonu anty – Müllerowskiego, druga faza jest prawdopodobnie kontrolowana przez androgeny. W większości przypadków niezstąpione jadro znajduje się w kanale pachwinowym (retentio testis inguinalis). Brzuszne zatrzymanie jądra (retentio testis abdominalis) występuje tylko w 5% - 10% przypadków. W 25% wnętrostwo jest obustronne. Rzadko występuje wspólnie z innymi wadami wrodzonymi. Przyczyny wnętrostwa nie są dokładnie poznane. Bierze się pod uwagę przyczyny endokrynologiczne (np. obniżona wrażliwość płodowych komórek Leydiga na gonadotropiny, wrodzone zaburzenia produkcji testosteronu), nieprawidłowy zawiązek jądra (dysgeneza) i związana z nim obniżona reakcja na gonadotropiny, czynniki mechaniczne (np. zbyt wąski kanał pachwinowy lub za krótki powrózek nasienny).
Morfologia. Jądro z pełni rozwiniętymi zmianami histologicznymi jest małe i twarde. Zmiany histologiczne zależą od wieku chorego. Mniej więcej do piątego roku życia stwierdza się zmniejszenie liczby komórek szeregu spermatogenezy i związane z tym zmniejszenie wymiarów kanalików nasiennych. Następnie dochodzi do zeszkliwienia i pogrubienia błony podstawnej kanalików i włóknienia podścieliska. W nabłonku plemnikotwórczym mogą pozostać jedynie komórki Sertolego. Ostatecznie z kanalików nasiennych pozostają tylko pasma szklisto-włóknistej tkanki otoczone pogrubiałą błoną podstawną. W podścielisku zwracają uwagę komórki Leydiga, które nie ulegają zanikowi. W 25% przypadków nieleczonych podobne zmiany występują w przeciwległym, zstąpionym jądrze.
Klinika. Chorzy z wnętrostwem mają zwiększone ryzyko bezpłodności (nawet gdy zmiana jest jednostronna) oraz znacznie zwiększone ryzyko wystąpienia złośliwych nowotworów zarodkowych (głównie seminoma i carcinoma embryonale) w niezstąpionym jądrze. Ryzyko to jest zwiększone około 35 razy. Nowotwory te wystąpić mogą w przeciwległym, zstąpionym jądrze. Nie ustalono jednoznacznie w jakim stopniu chirurgiczne przemieszczenie niezstąpionego jądra (orchiopexia) chroni przed wystąpieniem nowotworu. Uważa się, że zabieg ten powinien być wykonany do 2 roku życia dziecka. Im zabieg później wykonany tym ryzyko wystąpienia nowotworu większe. Podobnie z bezpłodnością. Pod koniec pierwszego roku życia liczba komórek rozrodczych zmniejsza się o połowę i wraz z upływem czasu ulega dalszemu zmniejszeniu. Orchiopexia przed 2 r. ż. może w dużym odsetku przypadków zapobiec niepłodności. Wykonana później nie chroni przed niepłodnością, która może wystąpić w ponad 50% przypadków. Z niepłodnością związane jest nie tylko nieleczone obustronne wnętrostwo. Zwiększone ryzyko niepłodności występuje też przy zmianach jednostronnych. Występowanie w/wym zmian w przeciwległych, zstąpionych jądrach przemawia za tym, że wnętrostwo jest związane z uszkodzeniem rozwojowym jąder niezależnie od tego gdzie się znajdują oraz wskazuje na rolę czynnika hormonalnego. Wnętrostwo jest bezbolesne nie zwraca więc uwagi chorego dziecka i rodziców. Stąd duże znaczenie badania obecności jąder w mosznie przez lekarza w pierwszym roku życia dziecka.
Zmiany wsteczne
Zanik jądra (atrophia testis). Zanik lub nieprawidłowy rozwój jąder może być uwarunkowany genetycznie np. w zespole Klinefeltera. Do innych przyczyn zaniku jąder zaliczamy przewlekłe zapalenia, wnętrostwo, podeszły wiek (miażdżyca naczyń zmniejsza dopływ krwi), wyniszczenie i awitaminozę, niedoczynność przysadki, napromienianie, utrudnienie odpływu nasienia, przewlekłe stosowanie estrogenów (np. w raku prostaty).
Obraz morfologiczny jest podobny jak we wnętrostwie tzn. zanik komórek szeregu spermatogenezy i zanik kanalików nasiennych, pogrubienie błon podstawnych oraz włóknienie.
Zapalenia.
Zapalenie jądra (orchitis) może być krwiopochodne lub powstaje przez ciągłości w następstwie zapalenia najądrza (epididymitis). Zapalenie najądrza jest znacznie częstsze niż jądra z wyjątkiem zapalenia jądra w nagminnym zapaleniu ślinianek przyusznych. Izolowane zapalenia jądra należy do rzadkości. Gruźlica i rzeżączka wpierw dotyczą najądrza podczas gdy kiłowe zapalenie (dzisiaj wyjątkowo rzadkie) obserwuje się najpierw w jądrze.
Nieswoiste zapalenie najądrza i jądra (epididymitis et orchitis non specifica). Najczęstszą przyczyną są bakterie Gram – ujemne. Do zapalenia najądrza (i jądra) dochodzi drogą naczyń limfatycznych lub przez nasieniowód gdy istnieje już zapalenie w układzie moczowym (zapalenie gruczołu krokowego, cewki moczowej, pęcherza). Możliwe też jest zapalenie krwiopochodne. Ostre zapalenie jądra może być powikłaniem świnki, ospy wietrznej, duru brzusznego, grypy, płonicy, błonicy, zapalenia płuc, brucelozy a u dzieci zapalenia migdałka. Może też wystąpić w przebiegu zakażenia ogniskowego (w zapaleniu szpiku i kości lub zatok obocznych nosa). Zapadalność na ostre zapalenie najądrza między 19 a 35 r. ż. wynosi 1% mężczyzn rocznie. Zapalenie najądrza może być wywołane przez E. coli lub Pseudomonas (zwykle po 35 r. ż.), przez Chlamydia trachomatis lub Neisseria gonorrhoeae (poniżej 35 r. ż.), może też wystąpić u dzieci w związku z wrodzonymi anomaliami układu moczowo – płciowego.
Morfologia. Zapalenie może być ostre lub przewlekłe. W ostrym zapaleniu, jądra i najądrza są twarde, powiększone z obrzękiem i rumieniem moszny. Dochodzi do przekrwienia, obrzęku i nacieku przez granulocyty obojętnochłonne i makrofagi. Z tkanki łącznej podścieliska zmiany obejmują podścielisko i cewki najądrza. Może dojść do zapalenia ropowiczego z tworzeniem ropni. Zapalenie przechodzi na jądro, w którym może dojść do zakrzepowego zapalenia żył, martwicy i tworzenia ropni. Nieleczone odpowiednio zmiany przechodzą w zapalenie przewlekłe (orchitis chronica) z rozrostem tkanki łącznej i bliznowaceniem najądrza i jądra co może prowadzić do azoospermii. i niepłodności. Wśród tkanki łącznej można znależć przetrwałe komórki Leydiga.
Zapalenie jądra w przebiegu świnki (ang. mumps – orchitis)
U dzieci powikłanie to występuje rzadko. Po powikaniu sięga 20 – 30% przypadków. Najczęściej występuje jednostronnie 3 – 6 dni po obrzmieniu ślinianek przyusznych. Rzadziej, przed wystąpieniem zmian w śliniankach. Wirusy można wykryć w moczu. Histologicznie widoczne są objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia jądra, które manifestuje się naciekami z granulocytów obojętnochłonnych, limfocytów i histiocytów w podścielisku i w świetle kanalików nasiennych. Komórki nabłonka rozrodczego kanalików mogą ulegać zwyrodnieniu co może prowadzić do utraty spermatogenezy (w około 55%). Zejściem procesu zapalnego jest małe, miękkie, zwłókniałe jądro, w którym kanaliki nasienne wysłane są jedynie komórkami Sertolego.
Zapalenie najądrza w przebiegu rzeżączki (epididymitis gonorrhoica).
Zapalenie najądrza jest powikłaniem zakażenia rzeżączkowego. Występuje pod postacią ostrego, nieswoistego, ropnego zapalenia z tworzeniem ropni. Ropne zapalenie może też objąć jądro (orchitis gonorrhoica).
Kiłowe zapalenie jądra i najądrza (orchoepididymitis luetica) występuje w kile wrodzonej i nabytej. Krętki można wykazać w jądrach prawie w każdym przypadku kiły. W przeciwieństwie do gruźlicy najpierw zajęte jest jądro, następnie tylko w części przypadków najądrze. Histologicznie występują dwie postacie zapalenia jądra, albo rozległe zapalenie śródmiąższowe z włóknieniem albo pojedyncze lub mnogie kilaki. W zapaleniu śródmiąższowym ziarnina kiłowa składa się z nacieków z limfocytów i komórek plazmatycznych grupujących się szczególnie wokół naczyń, w których stwierdza się endarteriitis obliterans. Można znaleźć pojedyncze komórki olbrzymie wielojądrowe. Jednocześnie zwiększeniu ulega ilość tkanki łącznej włóknistej. Z biegiem czasu dochodzi do zmian szklisto – włóknistych, pogrubieniu błon podstawnych kanalików nasiennych i zaniku nabłonka rozrodczego kanalików z następową utratą spermatogenezy. Jądro staje się małe i twarde. Natomiast jądro z kilakami jest powiększone, czasem guzowate. Ponad powierzchnię przekroju uwypuklają się szarawo – białawe, kilaki, które histologicznie nie różnią się od kilaków spotykanych w innych narządach (martwica skrzepowa w środku, na obwodzie typowa ziarnina kiłowa). Zmiany mogą się szerzyć na osłonkę jądra co doprowadza do zrostów z moszną. Kilaków jądra obecnie się nie spotyka.
Gruźlicze zapalenie najądrza i jądra (epididymitis et orchitis tuberculosa). Gruźlica zwykle występuje najpierw w najądrzu a dopiero później w jądrze. Do zakażenia dochodzi drogą krwiopochodną w przebiegu gruźlicy płuc lub z ognisk gruźliczych w gruźlicy pęcherzyków nasiennych i prostaty. Histologicznie widoczne są typowe guzełki gruźlicze. Zmiany zwykle pojawiają się jednostronnie najpierw w ogonie najądrza i stopniowo zajmują całe najądrze. Poprzez osłonkę własną jądra mogą przejść na jądro jednak dzieje się tak bardzo rzadko. Zwykle osłonka własna jądra stanowi skuteczną barierę zapobiegającą szerzeniu się zmian gruźliczych na jądro. Gruźlica jądra jest prawie zawsze następstwem zakażenia przez ciągłość z zajętego procesem gruźliczym najądrza.
Ziarniniakowe zapalenie jądra (orchitis granulomatosa). Występuje u mężczyzn w średnim wieku, prawdopodobnie na podłożu autoimmunologicznym. Choroba manifestuje się bolesnym powiększeniem jądra lub jako bezbolesne stwardnienie co może budzić podejrzenie guza nowotworowego jądra. Histologicznie widoczne są ziarniniaki przypominające guzełki gruźlicze, od których odróżniają się brakiem martwicy i obecnością pojedynczych neutrofilów i komórek plazmatycznych. Ziarniniaki występują zarówno w tkance śródmiąższowej jądra jak i w świetle kanalików nasiennych.
Ziarniniak plemnikowy najądrza (granuloma spermaticum epididymis), Jest to ziarniniakowy odczyn zapalny na obecność plemników w tkance śródmiąższowej jądra, które dostały się tam wskutek urazu lub zapalenia, niszczącego ściany kanalików. Występująca tu ziarnina przypomina ziarniniaki gruźlicze jednak w przeciwieństwie do orchitis granulomatosa w części środkowej ziarniniaków widoczne są plemniki oraz ich fagocytoza.
Zmiany naczyniowe
Skręt (torsio). Naczynia żylne i tętnicze powrózka nasiennego mogą ulegać zaciśnięciu przy nagłym skręceniu się tegoż. Obraz morfologiczny zależy od stopnia i czasu trwania zaciśnięcia naczyń. Zwykle dochodzi do zastoju żylnego (naczynia tętnicze drożne, żylne – zaciśnięte), krwotoków i martwicy (zawał krwotoczny). Całe jądro może być zmienione martwiczo tak, że widoczne są jedynie zarysy kanalików nasiennych. Tkanka martwicza może być nacieczona przez granulocyty obojętnochłonne.
W większości przypadków skręt dotyczy niezstąpionego jądra. Czynnikiem wywołującym skręt może być gwałtowny ruch lub wysiłek fizyczny. Do skrętu usposabiają wysokie zawieszenie jądra i jego nadmierna ruchomość występująca np. przy braku więzadeł mosznowych, tylnej krezki jądra lub więzadła Hucka (gubernaculum testis). Do skrętu dochodzi w tej części powrózka, która leży wolno w obrębie osłonki własnej. Skrętowi towarzyszy intensywny ból i obrzęk jądra. Martwica występuje w ciągu kilku godzin.
Zawał (infarctus). Zmiany zakrzepowe naczyń i zawał jądra mogą wystąpić wskutek skrętu powrózka nasiennego, urazu, guzkowego zapalenia tętnic, białaczek, bakteryjnego zapalenia wsiedzia.
Zaburzenia fenotypowe płci
Z nieprawidłowym rozwojem fenotypowym płci mamy do czynienia gdy prawidłowym gonadom męskim lub żeńskim towarzyszą zaburzenia budowy zewnętrznych narządów płciowych.
Obojnactwo prawdziwe (hermaphroditismus)
Jest to bardzo rzadkie zaburzenie różnicowania gonad polegające na obecności u tego samego osobnika jajników i jąder oraz w różnym stopniu wykształconych zewnętrznych narządów płciowych charakterystycznych dla obu płci. Najczęstszym typem gonady jest jajniko – jądro (ovotestis) umiejscowione prawostronnie w jamie brzusznej (50%) w fałdach sromowo – mosznowych lub w kanale pachwinowym.
Obojnactwo rzekome męskie (pseudohermaphroditismus virilis?).
Określane jest również jako pseudohermafrodytyzm męski. W tej grupie zmian występuje płeć genetyczna męska (kariotyp XY) oraz gonady męskie (jądra) natomiast zewnętrzne narządy płciowe charakterystyczne dla obu płci przy czym prącie i moszna są słabo wykształcone. Należą tu chorzy z kobiecym rozwojem piersi i z obojnaczymi zewnętrznymi narządami płciowymi oraz druga grupa chorych u których występują obojnacze lub kobiece zewnętrzne narządy płciowe ale brak rozwoju piersi.
Dla normalnego rozwoju męskiego konieczne jest współwystępowanie trzech czynników. Odpowiednie zróżnicowanie jąder w okresie płodowym, wydzielanie hormonów syntetyzowanych w jądrach oraz prawidłowa reakcja docelowych tkanek na te hormony. Testosteron (wydzielany przez komórki Leydiga) stymuluje różnicowanie się męskich wewnętrznych narządów płciowych a powstały z niego dihydrotestosteron (przy udziale 5 alfa reduktazy) jest odpowiedzialny za rozwój zewnętrznych narządów płciowych męskich. Rozwojowi macicy i jajowodów zapobiega wydzielanie hormonu anty–Müllerowskiego przez komórki Sertolego.
...
pajro