ZESPÓŁ ZMIAŻDŻENIA
CS – Crush Syndrome
Zespół zmiażdżenia - jest to ciężkie, wielonarządowe następstwo mechanicznego uszkodzenia mięśni poprzecznie prążkowanych, spowodowany stałym i długotrwałym uciskiem w następstwie przygniecenia.
Zespół zmiażdżenia występuje jako wynik:
· urazów – np. u osób przygniecionych elementami walących się budynków, w czasie klęsk żywiołowych, konfliktów zbrojnych.
· ucisku mięśni w przebiegu długotrwałego leżenia – np. podczas śpiączki.
· zatrucia alkoholem.
· przedawkowania kokainy.
· hipotermii i odmrożenia kończyn.
Pozostałe przyczyny:
· Dystrofia mięśniowa.
· Zapalenia mięśni.
· Rhabdomyosarcoma i inne nowotwory złośliwe.
· Choroba zakrzepowo – zatorowa.
· Infekcje, np. influenza A, mononukleoza, tężec, sepsa, choroba Legionistów, gorączka Gór Skalistych.
· Cukrzyca ketonowa.
PATOFIZJOLOGIA:
Konsekwencją zespołu zmiażdżenia jest wzrost przepuszczalności błony komórkowej uszkodzonych miocytów i uwalnianie do krwioobiegu grupy substancji toksycznych, takich, jak mioglobina, kreatynina, potas, fosfor, powstających w czasie rozpadu mięśni.
Mięśnie szkieletowe SA bardzo wrażliwe na ucisk mechaniczny nawet krótkotrwały około 60 min, powoduje częściową lizę włókien mięśniowych i wzrost przepuszczalności sarkolemy.
Po uwolnieniu chorego (np. zwałem ziemi) następuje wskutek masywnej lizy włókien mięśniowych i zwiększenia przepuszczalności naczyń do tkanki mięśniowej, co w konsekwencji może doprowadzić do DIC.
Dochodzi do typowego obrazu wstrząsu oligowolemicznego, z drugiej strony powstaje tzw. Zespół tamponady mięśni, ponieważ mięśnie znajdują się pod powięzią dochodzi do wzrostu ciśnienia w przestrzeni podpowięziowej upośledzając wyraźnie ukrwienie dystalnej części kończyny, co w efekcie powoduje je martwicę. Równocześnie dochodzi do zwolnienia ucisku mechanicznego mięśni szkieletowych do masywnego uwolnienia potasu, mioglobiny, puryn, fosforanów, tromboplastyn z uszkodzonych mięśni stwarzając stan bezpośredniego zagrożenia życia.
RABDOMIOLIZA
Prowadzi do:
Hipowolemii
Ostrej
Niewydolności
Nerek (ARF)
Rabdomioliza – w wyniku uszkodzenia mięśni poprzecznie prążkowanych dochodzi do pojawienia się we krwi wolnej mioglobiny pochodzenia mięśniowego, która następnie jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe, co może doprowadzić do ich uszkodzenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek.
Rabdomioliza – stanowi czynnik sprawczy ostrej niewydolności nerek u 5-25%
pacjentów
Przebieg choroby:
· Wzrost przepuszczalności błony komórkowej:
- Mioglobina.
- Ca2+ ↓.
- Kwasica metaboliczna.
- K+ ↑.
- Kwas moczowy ↑.
- PO4+ ↑.
- BUN ↑.
· Enzymy „mięśniowe”:
- CPK.
- LDH.
- Aldolaza.
- AspAT.
- AlAT.
· Nukleotydy adeninowe:
- Zwiększenie produkcji kwasu moczowego przez wątrobę.
Przebieg choroby (I etap):
Hipokalcemia → Przemieszczenie Ca2+ do wnętrza miocytów → Zmniejszenie przepuszczalności błon komórkowych dla Na+ → Podwyższenie progu pobudliwości komórek.
Przebieg choroby (II etap):
Hiperkalcemia → Kalcyfikacja mięśni!!!
W obrazie klinicznym stan poszkodowanego początkowo dobry, szybko ulega pogorszeniu, aż do wystąpienia objawów wstrząsu urazowego.
Zmiany miejscowe: obrzęk niedokrwionych kończyn, martwicze pęcherze wypełnione płynem surowiczym, ból, ograniczenie lub nawet zniesienie ruchomości kończyn dolnych.
Po upływie 1 – 3 dni po urazie pojawiają się objawy ostrej niewydolności wielonarządowej z dominującą rolą nerek (początkowo oliguria, potem anuria), następnie wątroby i płuc (ARDS).
Rozpoznanie zespołu zmiażdżenia obliguje do:
· jak najszybszego wdrożenia postępowania przeciwwstrząsowego.
· prowadzenia terapii nerkozastępczej, przy jednoczesnej alkalizacji moczu.
POSTĘPOWANIE:
· Postępowanie lecznicze rozpoczyna się już na miejscu wypadku i to przed uwolnieniem przygniecionych kończyn.
· Postępowanie lecznicze powinno polegać na:
- zapobieganiu ostrej niewydolności nerek
- zapobieganiu zespołowi tamponady mięśni
- zapobieganie hiperkaliemii.
· Po uzyskaniu dostępów żylnych przed uwolnieniem kończyn rozpoczyna się podawanie dożylne roztworu izotonicznego chlorku sodu (0.9% NaCl) – 1500ml/h (12l/dobę).
· Jeśli nastąpi stabilizacja hemodynamiczna i poprawia się diureza rozpoczyna się podawanie roztworu NaCl (70 mmol) + 50 mmol NaHCO3 + glukoza (500ml 5%).
· Równocześnie rozpoczyna się podawanie Mannitolu w dawce 1g/kg w 20 roztworze.
· Mannitol wykazuje korzystne działanie pozanerkowe: zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego, zwiększenie rzutu minutowego serca oraz stabilizację ciśnienie tętniczego. Ponadto w skutek działania osmotycznego Mannitol zmniejsza obrzęk uszkodzonych mięśni i powoduje dekompresje tamponady mięśni. Korzystne działanie nerkowe Mannitolu polega na zmniejszeniu lepkości krwi i ciśnienia onkotycznego w kłębuszku, przez co zwiększa się filtracja kłębuszkowa, rozszerzają się włośniczki kłębuszkowe, zwiększa się przepływ przesączu w cewkach bliższych, zmniejsza się obrzęk komórek cewkowych.
· Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest podawanie krystaloidów zawierających potas oraz unikanie podawania Furosemidu !!!
· Leczenie nerkozastępcze: najczęściej stosowanymi metodami są hemodializa ciągła, hemofiltracja tętniczo – żylna, dializa otrzewnowa.
3
felek-natala