Chorobę wywołuje pięć gatunków przywr z rodzaju Schistosoma:
Jaja przywry są wydalane z moczem lub kałem zarażonych ludzi lub zwierząt. Dalszy ich rozwój możliwy jest w słodkiej wodzie. Z jaja uwalnia się miracidium, które pływa poszukując ślimaka swoistego dla danego gatunku. Larwy przywry czynnie zarażają ślimaki (ślimaki płucodyszne nasadooczne z rodzajów Bulinus, Blomphalaria i Oncomelania), które są następnie żywicielami dla pokolenia partenogenetycznego. W żywicielu pośrednim miracidium przekształca się w sporocystę macierzystą. Sporocysta macierzysta wędruje do wątroby i trzustki gdzie przechodzi kolejną przemianę w sporocystę potomną i cerkarię. Cerkarie aktywnie przechodzą do wody, gdzie szukają żywiciela ostatecznego – człowieka. Przywra przenika do organizmu człowieka przez skórę, do powierzchownych naczyń krwionośnych. Przekształca się w migrujące stadium rozwojowe – schistosomulę, która dostaje się wraz z krwią do płuc, lewej części serca, dużego krwiobiegu i w końcu do wątroby. Wątroba jest miejscem osiągnięcia dojrzałości płciowej. Schistosomula żeńska łączy się z męską w parę i dalej dążą do układu żylnego pęcherza moczowego. Pasożyty rozmnażają się w świetle naczyń żylnych, a część jaj dostaje się do światła pęcherza moczowego lub jelita i z moczem lub kałem wydostaje się z organizmu człowieka.
Kontakt człowieka z wodą jest niezbędny do zarażenia się przywrami. Liczne zwierzęta, takie jak psy, koty, gryzonie, świnie, konie i kozy stanowią rezerwuar S. japonicum; rezerwuarem S. mekongi są tylko psy.
Na górę strony
Epidemiologia [edytuj]
Obszary na których spotyka się zachorowania na schistosomatozę.
Na świecie na schistosomatozę choruje 200 milionów ludzi w 74 krajach; z tego 120 milionów ludzi ma objawy choroby, a u 20 milionów z nich schistosomatoza przebiega ciężko[1]. Zachorowania stwierdza się w Afryce i Azji Zachodniej, a także w Ameryce Południowej i Środkowej. Poszczególne gatunki mają różne zasięgi występowania:
Mimo postępu w kontroli choroby, spadku zapadalności na schistosomatozę i śmiertelności, rozszerza ona swój zasięg[2]. Migracje uchodźców spowodowały wprowadzenie S. mansoni do Somalii i Dżibuti; zbudowanie zapory Diama na Senegalu doprowadziło do rozszerzenia terytorium występowania pasożytów na Mauretanię i Senegal; budowa Wysokiej Tamy Asuańskiej w latach 60. przyczyniła się do całkowitej eliminacji S. haematobium w delcie Nilu, ale zwiększyła liczbę zachorowań spowodowanych S. mansoni w Górnym Egipcie. W ostatnich latach budowa Zapory Trzech Przełomów na rzece Jangcy stworzyła podobne zagrożenie epidemiologiczne, jako że zapora rozdziela dwa obszary endemicznego występowania przywr. Chińskie Ministerstwo Zdrowia oceniało potencjalny efekt budowy tamy na transmisję pasożytów w tym regionie[3]; do tej pory nie ma doniesień o wzroście zagrożenia schistosomatozą w tym obszarze[potrzebne źródło].
Patogeneza [edytuj]
Zmiany narządowe w przebiegu schistosomatozy
Obraz histopatologiczny ściany pęcherza zawierającej jaja S. haematobium otoczone tkanką zapalną i naciekiem eozynofilów.
Obraz histopatologiczny przypadkowo wykrytych w autopsji zmian w podśluzówce okrężnicy zawierającej zwapniałe jaja S. japonicum.
Zwapniałe depozyty jaj S. japonicum w przestrzeni wrotnej wątroby, przypadkowo wykryte w autopsji.
Jaja S. mansoni w ścianie jelita.
Chłopiec ze schistosmatozą objawiającą się wodobrzuszem.
Dorosłe osobniki Schistosoma haematobium żyją w naczyniach żylnych miednicy mniejszej, zwłaszcza pęcherza moczowego, a pozostałe gatunki w żyłach krezkowych. Dlatego patogeneza różni się w postaciach choroby wywoływanych przez S. haematobium i pozostałe gatunki. S. haematobium wywołuje zmiany krwotoczne i zapalne, a potem przerostowe i brodawczakowe ściany pęcherza moczowego i innych narządów miednicy mniejszej; pozostałe gatunki powodują zmiany krwotoczne i wrzodziejące, a następnie polipowate lub bliznowate błony śluzowej jelita cienkiego i grubego. Większość objawów klinicznych ma związek z umiejscowieniem jaj pasożytów w wątrobie, rzadko w płucach.
Objawy i przebieg [edytuj]
Wysypka grudkowa na plecach pacjenta z zapaleniem skóry spowodowanym infestacją Schistosoma japonicum.
Wiele infestacji przebiega bezobjawowo. Ostra schistosomatoza (gorączka Katayama) może wystąpić wiele tygodni po zarażeniu, zwłaszcza w przypadku zarażeń S. mansoni i S. japonicum. Objawia się niecharakterystycznie: gorączką, kaszlem, bólem brzucha, biegunką, hepatosplenomegalią i eozynofilią. Niekiedy występuje zajęcie ośrodkowego układu nerwowego; choroba ziarniniakowa mózgu (S. japonicum), choroba ziarniniakowa rdzenia kręgowego (powodowana jest najczęściej przez S. mansoni i S. haematobium) może doprowadzić do poprzecznego zapalenia rdzenia z porażeniem wiotkim. Przedłużająca się infekcja może wywołać reakcję ziarniniakową i włóknienie w zajętych narządach, co prowadzi do polipowatości jelit z krwistą biegunką (przede wszystkim S. mansoni), nadciśnienia wrotnego z krwawymi wymiotami i splenomegalią (S. mansoni, S. japonicum), przewlekłe zapalenia pęcherza i cewki moczowej (S. haematobium) z dyzurią i krwiomoczem (niekiedy prowadzącego do raka pęcherza moczowego), nadciśnienia płucnego (S. mansoni, S. japonicum, rzadziej S. haematobium), kłębuszkowego zapalenia nerek, zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. Rzadkim powikłaniem jest przypadkowe dostanie się jaj Schistosoma do przysadki i w efekcie rozwinięcie karłowatości przysadkowej.
W Egipcie rak kolczystokomórkowy pęcherza moczowego stanowi 18-28% wszystkich nowotworów złośliwych, co daje częstość 10,8:100.000 w populacji[4][5]. Schistosoma haematobium wywołuje chorobę narządów płciowych u około 1/3 zarażonych kobiet, powodując zmiany przerostowe, wrzodziejące, przetoki lub brodawki przypominające nawet kłykciny płaskie[6]. Późnym powikłaniem może być niepłodność jajowodowa. Schistosomatoza pochwy może sprzyjać zakażeniom HIV[6]...
felek-natala