Ropne.pdf

(297 KB) Pobierz
PL 4-2002.qxd
pediatria
Roman Nowicki, Wioletta Barańska-Rybak, Alfred Samet, Elżbieta Arłukowicz
Skórne infekcje bakteryjne u dzieci
Ropne choroby
o etiologii
gronkowcowej
u dziecka, ale równie¿ u innych do-
mowników (g³ównie u matki) oraz
w³¹czenia w³aœciwego leczenia
u wszystkich chorych i nosicieli.
Gronkowiec z³ocisty wytwarza sze-
reg enzymów (koagulazê, hialuronida-
zê, lipazê) i toksyn zwiêkszaj¹cych je-
go inwazyjnoœæ w stosunku do skóry.
Istnieje wiele fenotypów gron-
kowcowych wykazuj¹cych opornoœæ
na ró¿ne antybiotyki, w zwi¹zku
z czym terapia mo¿e nastrêczyæ wie-
le trudnoœci.
Wiêkszoœæ izolowanych Staphylo-
coccus aureus (80–90 proc.) ma zdol-
noϾ do produkcji indukowanej beta-
-laktamazy pochodzenia plazmido-
wego, co prowadzi do wyst¹pienia
opornoœci na penicylinê/ampicylinê.
Z tego wzglêdu w zaka¿eniach po-
zaszpitalnych stosuje siê penicyliny
pó³syntetyczne oporne na penicylina-
zê gronkowcow¹ (nafcylina, penicy-
liny izoksazolinowe) oraz cefalospo-
ryny I i II generacji [9, 13].
Makrolidy oraz linkozamidy s¹
alternatywnym wyborem w leczeniu
zaka¿eñ gronkowcowych, gdy szcze-
py s¹ oporne na penicylinê lub gdy
pacjent jest uczulony na penicylinê,
je¿eli nie wystêpuje opornoœæ Sta-
phylococcus aureus na te leki. Opor-
noœæ mo¿e byæ zwi¹zana ze zmiana-
mi w RNA (metylacja miejsca wi¹-
zania antybiotyku na podjednostce
50S, co uniemo¿liwia wi¹zanie ma-
krolidów i linkozamidów z ryboso-
mem – opornoœæ krzy¿owa) [9, 13].
Opornoœæ na metycylinê wystê-
puje g³ównie wœród szczepów izo-
lowanych od chorych z zaka¿enia-
mi szpitalnymi: Staphylococcus au-
reus MRSA (Methicillin Resistant
Staphylococcus Aureus – metycyli-
nooporny gronkowiec z³ocisty),
Staphylococcus sp. koagulazo-ujemny
MRCNS (Methicillin Resistant Coagu-
lase Negative Staphylococcus – mety-
cylinooporny gronkowiec koagulazo-
-ujemny). Wiêkszoœæ szczepów gron-
kowców opornych na metycylinê
ma identyczny gen mec A, koduj¹-
cy wytwarzanie bia³ka PBP2a o ni-
skim powinowactwie do wszyst-
kich antybiotyków beta-lakta-
mowych. Ten typ opornoœci ma
istotne znaczenie kliniczne, gdy¿
¿aden antybiotyk beta-laktamowy
nie mo¿e byæ u¿yty w leczeniu za-
ka¿eñ wywo³anych przez szczepy
MRSA czy MRCNS [13].
Ropne choroby skóry wywoływane przez Staphylococcus au-
reus , mimo tej samej etiologii różnią się obrazem i przebie-
giem klinicznym. Zwykle nie nastręczają problemów terapeu-
tycznych, ale zdarzają się przypadki, iż pozornie banalne zmia-
ny skórne stają się punktem wyjścia posocznicy lub TSS ( Toxic
Shock Syndrome – zespół wstrząsu toksycznego), które mogą
być przyczyną śmierci pacjenta. Niezwykle istotne jest szyb-
kie rozpoczęcie leczenia, które w sposób znamienny zmniejsza
liczbę patogenów i wpływa na szybkie gojenie się zmian. Za-
leca się też prowadzenie badań kontrolnych w kierunku nosi-
cielstwa Staphylococcus aureu s w jamie nosowo-gardłowej.
Skóra spe³nia wa¿ne funkcje dla ca-
³ego ustroju os³aniaj¹c narz¹dy we-
wnêtrzne przed wp³ywami œrodowiska
zewnêtrznego, równoczeœnie utrzymu-
je równowagê pomiêdzy ustrojem
a otoczeniem. Sk³ada siê z 3 warstw:
naskórka, skóry w³aœciwej i tkanki
podskórnej. Ponadto zawiera przydat-
ki (gruczo³y ³ojowe, potowe, mieszki
w³osowe), naczynia krwionoœne
i ch³onne oraz zakoñczenia nerwowe.
Powierzchnia skóry pokryta jest p³asz-
czem lipidowym i z³uszczon¹ keraty-
n¹, które stanowi¹ barierê ochronn¹
przed czynnikami zewnêtrznymi [8].
Wœród bakterii znajduj¹cych siê
na powierzchni naskórka wyró¿nia
siê florê sta³¹ resident flora (np. Sta-
phylococcus epidermidis, Staphylo-
coccus haemolyticus, Staphylococcus
hominis, Corynebacterium minutissi-
mum, Corynebacterium tenuis) i flo-
rê przejœciow¹ transient flora.
W okolicach ods³oniêtych s¹ to g³ów-
nie pochodz¹ce z otoczenia bakterie
Gram-dodatnie (np. Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus canis), natomiast
w fa³dach skórnych przewa¿aj¹ bak-
terie Gram-ujemne (Pseudomonas
sp., Stenotrophomonas maltophilia,
Acinetobacter sp.) oraz beztlenowce
(Propionibacterium sp., Clostridium
sp.) [13]. Nie ka¿dy kontakt z drob-
noustrojami chorobotwórczymi wy-
wo³uje infekcjê skórn¹, wiele zale¿y
urazy b¹dŸ mikrourazy skóry
(stanowi¹ce wrota zaka¿enia),
obni¿enie odpornoœci komórko-
wej (przewlek³a bia³aczka limfa-
tyczna, ziarnica z³oœliwa),
obni¿enie odpornoœci humoral-
nej (hipogammaglobulinemia,
agammaglobulinemia),
choroby ogólnoustrojowe (cu-
krzyca, mocznica),
transplantacje narz¹dowe,
z³a pielêgnacja,
wczeœniactwo (niewykszta³cony
system opsonofagocytozy)
Mechanizmy oporności
Staphylococcus aureus
Najczêstszym czynnikiem etiolo-
gicznym wielu ropnych chorób skó-
ry jest gronkowiec z³ocisty (Staphy-
lococcus aureus). Nosicielstwo tego
drobnoustroju czêsto jest pierwszym
etapem w rozwoju infekcji, czasem
jednak nie dochodzi do wyst¹pienia
objawów chorobowych. W praktyce
klinicznej obserwuje siê, i¿ matka no-
sicielka (lub inny cz³onek rodziny)
jest Ÿród³em zaka¿enia dla dziecka.
W zwi¹zku z tym wyst¹pienie ropnej
choroby skóry u dziecka powinno zo-
bligowaæ lekarza do wykonania ba-
dania bakteriologicznego nie tylko
Lekarza 57
od odpornoœci osobniczej. Czynniki
predysponuj¹ce do rozwoju bakteryj-
nych chorób skóry to m.in.:
Przewodnik
317824514.001.png
pediatria
Powik³ania czyraka
j¹ bez pozostawienia blizny. Naj-
czêstsze umiejscowienie to twarz
(szczególnie wokó³ nosa i ust), tu-
³ów, koñczyny i poœladki.Zmiany
maj¹ charakter rozsiany, a przy du-
¿ym nasileniu mo¿e dojœæ do odczy-
nowego powiêkszenia wêz³ów
ch³onnych [2, 8].
twie wargi górnej, oczodo³u czy
skroni. Mog¹ one wtórnie doprowa-
dziæ do zaka¿enia zatoki jamistej czy
opon mózgowych, a w efekcie spo-
wodowaæ groŸne dla ¿ycia powik³a-
nia. Jest to uwarunkowane specyfik¹
po³¹czeñ ¿ylnych i ch³onnych po-
miêdzy twarzoczaszk¹ i mózgo-
czaszk¹ [5]. Wyst¹pienie powik³añ
przyspiesza uraz mechaniczny (wy-
gniatanie czyraka, zbyt wczesne je-
go naciêcie). W¿adnym wypadku
nie nale¿y bagatelizowaæ nawet po-
jedynczego czyraka opozornie nie-
groŸnej lokalizacji, gdy¿ mo¿e byæ
on punktem wyjœcia groŸnych powi-
k³añ, takich jak posocznica czy
gronkowcowe zapalenie koœci (tab.).
Dotyczy to szczególnie osób z defek-
tami immunologicznymi oraz obni¿o-
n¹ odpornoœci¹.
Tab.
Powik³ania
czyraka
zapalenie naczyñ i wêz³ów ch³onnych,
ropowica,
bakteriemia,
krwiopochodne zapalenie koœci,
ropne zapalenie stawów,
zespó³ wstrz¹su toksycznego.
Gronkowce oporne na metycyli-
nê czêsto s¹ oporne na erytromycy-
nê, klindamycynê i gentamycynê;
zw³aszcza dotyczy to MRCNS. Wy-
sok¹ aktywnoœci¹ wobec tych szcze-
pów odznacza siê g³ównie wanko-
mycyna oraz ko-trimoksazol.
Leczenie
Zaleca siê miejscowe stosowa-
nie antybiotyków w postaci aero-
zoli, maœci lub kremów. Wskazane
jest równie¿ u¿ywanie myde³ anty-
bakteryjnych podczas k¹pieli
dziecka. W przypadku zmian roz-
leg³ych zaleca siê ogólne podawa-
nie antybiotyków zgodnie z anty-
biogramem [12].
Kwas fusydowy jest skutecznym
lekiem wobec Staphylococcus au-
reus, powinien byæ jednak stosowa-
ny w skojarzeniu z penicylinami
lub klindamycyn¹ (ograniczenie
szybko narastaj¹cej opornoœci gron-
kowców podczas terapii). Niekiedy
kwas fusydowy jest stosowany
w monoterapii zaka¿eñ gronkowco-
wych przewlek³ych, nie poddaj¹-
cych siê skutecznemu leczeniu in-
nymi preparatami (np. w gronkow-
cowym zapaleniu koœci).
Czyrak
Czyraczność
Czyrak gromadny
Ropne zapalenie oko³omieszkowe
z wytworzeniem czopa martwiczego
okreœlamy czyrakiem. Czyracznoœci¹
nazywamy liczne czyraki w rozma-
itym okresie rozwoju. Czyrak gro-
madny powstaje w wyniku skupiania
i zlewania siê czyraków; cechuje siê
wystêpowaniem licznych czopów
martwiczych w zlewnym, nacieczo-
nym ognisku. Czyraki lokalizuj¹ siê
w obrêbie skóry ow³osionej, najczê-
œciej zajmuj¹c: twarz, przewód s³u-
chowy zewnêtrzny, kark, pachy, klat-
kê piersiow¹, pachwiny, poœladki
i koñczyny.
Czyracznoœæ wykazuje tendencjê
do wystêpowania rodzinnego, nierzad-
ko u wszystkich cz³onków rodziny.
Jest schorzeniem stwarzaj¹cym wiele
trudnoœci terapeutycznych, ze wzglê-
du na swój przewlek³y i nawrotowy
przebieg [14]. Czyrak gromadny doty-
czy g³ównie dzieci z obni¿on¹ odpor-
noœci¹ (po przeszczepach, immunosu-
presji, wyniszczonych). Zmianom to-
warzyszy czêsto znaczna bolesnoœæ,
gor¹czka, dreszcze i os³abienie.
Niektóre szczepy gronkowcowe
maj¹ zdolnoœæ prze¿ywania we-
wn¹trz leukocytów, stanowi¹c Ÿró-
d³o zaka¿enia w warunkach os³abie-
nia zdolnoœci obronnych ustroju.
Stanowi to problem kliniczny, gdy¿
nawet niewielki stan zapalny mo¿e
wyzwoliæ uwolnienie gronkowców
z leukocytów i doprowadziæ do po-
wa¿nej infekcji. Mechanizm prze¿y-
walnoœci wewn¹trzleukocytarnej
wi¹¿e siê prawdopodobnie z wytwa-
rzaniem przez bakterie du¿ych ilo-
œci katalazy, inaktywuj¹cej leukocy-
tarny nadtlenek wodoru.
Leczenie
Leczenie czyracznoœci jest proce-
sem z³o¿onym, który ma na celu nie
tylko eliminacjê zmian chorobo-
wych, ale równie¿ zapobieganie na-
wrotom i ograniczanie nosicielstwa
gronkowców. Wœród najczêœciej sto-
sowanych preparatów wymienia siê
antybiotyki o szerokim dzia³aniu, au-
toszczepionkê oraz odpowiednie po-
stêpowanie higieniczne. Leczenie
powinno byæ poprzedzone rozpozna-
niem czynnika etiologicznego i okre-
œleniem jego wra¿liwoœci na antybio-
tyki, poniewa¿ terapia celowana za-
pobiega powstawaniu szczepów
opornych oraz skraca czas kuracji.
Nawet je¿eli mamy do czynienia
z pojedynczym czyrakiem wskazane
jest ogólne podanie antybiotyku, gdy¿
zabezpiecza to przed ewentualnymi
powik³aniami zwi¹zanymi z wysie-
wem drobnoustrojów do krwi.
W przypadku zmian z nasilonym od-
czynem zapalnym stosuje siê doustn¹
Wykwitem pierwotnym jest na-
ciek zapalny w otoczeniu mieszka
w³osowego ewoluuj¹cy w sinoczer-
wony, ¿ywo bolesny guzek, na szczy-
cie którego po kilku dniach pojawia
siê krosta przebita w³osem. Pod kro-
st¹ tworzy siê martwica i dochodzi do
rozpadu tkanek. Po oddzieleniu siê
czopa martwiczego powstaje ubytek,
który goi siê tworz¹c niewielk¹ bli-
znê [8]. Zmianom skórnym mog¹ to-
warzyszyæ objawy ogólne pod posta-
ci¹ gor¹czki, uczucia rozbicia i po-
wiêkszenia wêz³ów ch³onnych.
Zapalenie mieszków
włosowych
Jest to schorzenie o etiologii
gronkowcowej, mog¹ce dotyczyæ
ujœcia mieszka w³osowego, ca³ego
mieszka i jego otoczenia. Do infek-
cji tej predysponuj¹: zaniedbania hi-
gieniczne, maceracja naskórka i sto-
sowanie miejscowo preparatów ste-
roidowych. Wykwity maj¹ postaæ
krost otoczonych r¹bkiem zapal-
nym, zajmuj¹cych ujœcia mieszków
w³osowych. Zmiany te po kilku
dniach zasychaj¹ w strupy i ustêpu-
Czyrak pojedynczy u osoby z pra-
wid³ow¹ odpornoœci¹ nie stanowi
problemu leczniczego, zazwyczaj
ustêpuje po up³ywie kilku, kilkuna-
stu dni. Wyj¹tek stanowi¹ czyraki
umiejscowione w bliskim s¹siedz-
58
Przewodnik
Lekarza
317824514.002.png
pediatria
antybiotykoterapiê z u¿yciem penicy-
lin opornych na beta-laktamazy lub
cefalosporyn. Z penicylin zaleca siê
kloksacylinê, dikloksacylinê, fluklok-
sacylinê. Je¿eli chodzi o cefalospory-
ny, to preferowane s¹ I i II generacji,
m.in. cefalotyna, cefazolina, cefadrok-
syl, cefamandol. Obecnie jako lek
z wyboru zaleca siê podawanie klin-
damycyny, która wykazuje du¿¹ sku-
tecznoϾ w infekcjach gronkowco-
wych i daje bardzo dobre efekty w le-
czeniu czyracznoœci.
Nale¿y unikaæ chirurgicznego na-
cinania zmian, które nie uleg³y zro-
pieniu, gdy¿ mo¿e to doprowadziæ
do zaka¿enia g³êbiej po³o¿onych tka-
nek. Nacina siê jedynie zmiany,
w których dosz³o do wytworzenia
martwiczego czopa.
Skuteczna w czyracznoœci okaza-
³a siê terapia skojarzona Claforanu
i autoszczepionki [11]. Ten rodzaj le-
czenia mo¿na zastosowaæ jednak
u m³odzie¿y, u dzieci autoszczepio-
nek nie wykonuje siê.
Wskazane jest czêste mycie r¹k,
korzystanie z prysznica a nie z k¹pie-
li w wannie, stosowanie myde³ anty-
bakteryjnych oraz czêste zmienianie
poœcieli, niekiedy preparaty dezyn-
fekcyjne miejscowo.
Pacjenci z czyracznoœci¹ w wy-
wiadzie powinni mieæ pobierane wy-
mazy z nosa i gard³a w celu badania
nosicielstwa gronkowców. To samo
postêpowanie powinno obejmowaæ
cz³onków rodziny chorego i osoby
z jego najbli¿szego otoczenia, gdy¿
leczenie obejmuje wszystkich nosicie-
li. Je¿eli wynik badania jest dodatni
zaleca siê krem do nosa z chlorheksy-
dyn¹ lub mupirocyn¹, a¿ do momentu
gdy wymazy bêd¹ ja³owe [6, 14]. Za
ka¿dym razem nale¿y te¿ oznaczaæ
opornoϾ wyhodowanych gronkow-
ców, gdy¿ mo¿e ona ulegaæ zmianie.
Znane s¹ w praktyce klinicznej przy-
padki nabywania przez gronkowce
opornoœci na linkozamidy, które obec-
nie s¹ lekami pierwszego rzutu w czy-
racznoœci, tak wiêc nale¿y pamiêtaæ,
i¿ wra¿liwoœæ drobnoustrojów pod-
czas kuracji mo¿e siê zmieniaæ, a je-
dynie badania bakteriologiczne mog¹
to w pe³ni potwierdziæ.
godne u dzieci o prawid³owej odpor-
noœci. U niemowl¹t z niedoborami
immunologicznymi, niedo¿ywio-
nych, mo¿e mieæ ciê¿ki przebieg
i prowadziæ do powik³añ. Ropnie
mnogie niemowl¹t s¹ œciœle powi¹-
zane z zaniedbaniami higienicznymi,
przegrzewaniem dzieci oraz zaburze-
niami odpornoœci. Wykwity maj¹ po-
staæ rozmiêkaj¹cych guzków zwi¹-
zanych z zaka¿eniem bakteryjnym
gruczo³ów potowych. Umiejscawia-
j¹ siê zwykle na plecach, koñczy-
nach i poœladkach. Dziecko dotkniê-
te t¹ chorob¹ jest niespokojne ze
wzglêdu na dolegliwoœci bólowe
i podwy¿szon¹ temperaturê cia³a.
Mo¿e równie¿ dojœæ do powiêksze-
nia wêz³ów ch³onnych.
Postawienie trafnej diagnozy nie
sprawia zwykle trudnoœci, gdy¿ ob-
raz dziecka jest doϾ charaktery-
styczny. Niew¹tpliwie konieczne jest
przekazanie niemowlêcia do szpita-
la, gdy¿ tylko tam mo¿e byæ dok³ad-
nie monitorowane i unikn¹æ groŸ-
nych dla ¿ycia powik³añ, takich jak
ropowica tkanki podskórnej, posocz-
nica i gronkowcowe zapalenie p³uc.
Terapia powinna obejmowaæ po-
stêpowanie skojarzone: leczenie
ogólne i miejscowe. Ogólnie podaje
siê antybiotyki zgodnie z antybiogra-
mem, miejscowo zaœ maœci antybio-
tykowe, k¹piele odka¿aj¹ce z nad-
manganianem potasu. Je¿eli stan kli-
niczny tego wymaga, wskazane jest
chirurgiczne opracowywanie zmian
[12]. Nale¿y pouczyæ rodziców
dziecka o w³aœciwej pielêgnacji i od-
¿ywianiu niemowlêcia, aby nie do-
puœciæ do nawrotu choroby.
który zazwyczaj jest dobry. Zmiany
chorobowe ustêpuj¹ w ci¹gu 2–4
tyg., o ile nie dojdzie do powik³añ.
Leczenie polega na stosowaniu k¹-
pieli odka¿aj¹cych z nadmanganianem
potasu oraz maœci antybiotykowych,
a jeœli stan dziecka tego wymaga wska-
zane jest podanie antybiotyków ogólne
(oksacyliny, dikloksacyliny) [12].
Zapalenie pęcherzowe
i złuszczające skóry
noworodków
(Zespół SSSS – Staphylococ-
cal Scaled Skin Syndrom )
Zapalenie dotyczy dzieci do 3.
mies. ¿ycia, indukowane jest przez S.
aureus grupa fagowa 2 typ 71, który
wydziela egzotoksynê dzia³aj¹c¹ epi-
dermolitycznie. Choroba rozpoczyna
siê nagle – zaczerwienieniem i strupa-
mi wokó³ ust, w fa³dach skórnych,
a nastêpnie po up³ywie 2–3 dni wystê-
puje uogólniona, rumieniowata wy-
sypka. Skóra jest bolesna, powstaj¹
zwiotcza³e, miêkkie pêcherze. Nawet
przy lekkim dotkniêciu naskórek od-
warstwia siê, pozostawiaj¹c rozleg³e
przestrzenie obna¿onej skóry w³aœci-
wej. Do z³udzenia przypomina to opa-
rzenie II 0 . W ostrym okresie mog¹ wy-
st¹piæ zaburzenia ogólnoustrojowe
i gor¹czka. W tym czasie dziecko jest
niespokojne, p³aczliwe, le¿y bez ruchu
z powodu dolegliwoœci bólowych
[8,12]. Zwykle po kilku dniach za-
czerwienienie ustêpuje i skóra zaczyna
siê ³uszczyæ. Po up³ywie 7–10 dni
skóra powraca do normalnego wygl¹-
du, bez pozostawienia blizn. Taka se-
kwencja zdarzeñ dotyczy dzieci z pra-
wid³ow¹ odpornoœci¹, nie obci¹¿o-
nych schorzeniami dodatkowymi.
Rokowanie jest dobre jeœli choro-
ba zostanie wczeœnie rozpoznana i le-
czona. U dzieci z obni¿on¹ odporno-
œci¹ mo¿e dojœæ jednak do uogólnie-
nia zaka¿enia, gor¹czki, posocznicy
i wstrz¹su, mog¹cych zakoñczyæ siê
zgonem. Bezwzglêdnie wskazana jest
hospitalizacja i monitorowanie go-
spodarki wodno-elektrolitowej, przy
doϾ intensywnym nawadnianiu
dziecka, jako ¿e traci ono du¿o wody
przez uszkodzony naskórek (podob-
nie jak w oparzeniach).
W leczeniu ogólnym stosuje siê
penicyliny pó³syntetyczne i cefalo-
sporyny. Przeciwwskazane jest po-
Liszajec pęcherzowy
noworodków
Schorzenie to zaliczane jest do
zaka¿eñ szpitalnych, gdy¿ nabywa-
ne jest przez noworodki w czasie ho-
spitalizacji, najczêœciej od personelu
medycznego, ale nale¿y pamiêtaæ, ¿e
Ÿród³em zaka¿enia mo¿e te¿ byæ
matka dziecka, która jest nosicielk¹
gronkowca z³ocistego, a nie jest te-
go œwiadoma.
Wykwity maj¹ charakter pêche-
rzy wype³nionych na pocz¹tku tre-
œci¹ surowicz¹, a póŸniej surowi-
czo-ropn¹. Lokalizacja: tu³ów,
koñczyny.
Dramatyczny obraz dziecka zwy-
kle nie koreluje ze stanem ogólnym,
Ropnie mnogie niemowląt
Jest to kolejne schorzenie o etio-
logii gronkowcowej, stosunkowo ³a-
Lekarza 59
Przewodnik
317824514.003.png
pediatria
dawanie sterydów! Miejscowo za-
lecane s¹ obojêtne œrodki nat³uszcza-
j¹ce, które zmniejszaj¹ œwi¹d (np.
Balneum, Oilatum itp.).
Podsumowanie
Ze wzglêdu na powszechnoœæ
gronkowcowych zaka¿eñ skóry
u dzieci istotne jest wczesne rozpo-
czêcie terapii celowanej, która skra-
ca czas trwania choroby i zmniej-
sza ryzyko powik³añ. W³aœciwe do-
branie antybiotyku zale¿y od
wyników badania bakteriologiczne-
go. Nale¿y zwróciæ uwagê, i¿
wszystkie przedstawione schorze-
nia maj¹ tê sam¹ etiologiê, a znacz-
nie ró¿ni¹ siê obrazem klinicznym
i przebiegiem choroby. W wiêkszo-
œci przypadków pojedyncze zmiany
skórne nie nastrêczaj¹ problemów
terapeutycznych, ale zdarzaj¹ siê
przypadki, i¿ s¹ one punktem wyj-
œcia groŸnych powik³añ mog¹cych
prowadziæ do œmierci. Dlatego te¿
nie nale¿y bagatelizowaæ pozornie
banalnych schorzeñ, gdy¿ mog¹
mieæ one bardzo ciê¿ki przebieg,
zw³aszcza u dzieci z zaburzeniami
odpornoœci.
Piœmiennictwo
1. Ben-Amitai D, Ashkenazi S. Common
bacterial skin infection in childhood. Pe-
diatr Ann 1993; 225-33.
2. Bowszyc J. Bakteryjne choroby skóry. W:
Dermatologia. Miedziñski F, Bowszyc J,
Kozakiewicz JT. PZWL, Warszawa 1982.
3. Dziubek Z. Zaka¿enia wywo³ane przez
bakterie Gram-dodatnie. W: Choroby za-
kaŸne i paso¿ytnicze. Wydawnictwo Le-
karskie PZWL, Warszawa 1996.
4. Graninger W, Wenisch Ch, Hasenhundl
M. Treatment of staphylococcal infections.
Current Opinion in Infectious Diseases
1995; 8: 20-8.
5. Grzegorowski M, Zabel-Olejnik J, Ste-
iner I, Antyborzec J. Zaka¿enia w obrê-
bie twarzy u dzieci. Pediat Prak 1996;
4 (3): 249-52.
6. Hedstrom SA. Treatment and prevention
of reccurent staphylococcal furunculosis:
clinical and bacteriological follow-up.
Scand J Infect Dis 1985; 17 (1): 55-8.
7. Higgins E, du Vivier A. Skin disease in
childhood and adolescence. Blackwell
Science Ltd 1996.
8. Jab³oñska S, Chorzelski T. Choroby skó-
ry. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War-
szawa 2001.
9. Kostowski W, Kubikowski P. Farmakolo-
gia. PZWL 1996.
10. Rybak MJ, Mc Groth BJ. Combination
Antimicrobial Therapy for bacterial Infec-
tions. Drugs 1996; 52 (3) 390-405.
11. Szarmach H, Samet A, Placek W, Jasiel-
-Walikowska E, Sztaba-Kania M, Rek M,
Szczerkowska-Dobosz A, Czubek M. Re-
trospektywna ocena wyników leczenia
czyracznoœci. Obrady XXIV Zjazdu Pol-
skiego Towarzystwa Dermatologicznego.
T. 2., 1992.
12. Szarmach H, Wilkowska A. Choroby bak-
teryjne skóry. W: Dermatologia pedia-
tryczna. T. 1. red. Miklaszewska M, W¹-
sik F, Volumed, Wroc³aw 1999.
13. Zaremba LM, Borowski J. Mikrobiolo-
gia lekarska. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL 1997.
14. Zimakoff J, Rosdahl VT, Petersen W,
Scheibel J. Reccurent staphylococcal fu-
runculosis in families. Scand J Infect Dis
1988; 20 (4): 403-5.
Ropne zapalenie gruczołów
apokrynowych
Jest to schorzenie okresu dojrze-
wania dotycz¹ce g³ównie okolicy
pach i zewnêtrznych narz¹dów p³cio-
wych. Proces indukowany jest przez
gronkowca z³ocistego, a nastêpnie
do³¹cza siê zaka¿enie pa³eczkami
Gram-ujemnymi oraz beztlenowca-
mi niezarodnikuj¹cymi.
Czynniki predysponuj¹ce to nad-
mierna potliwoœæ, maceracja naskór-
ka, oty³oœæ, zaburzenia hormonalne,
zaburzenia immunologiczne.
Wykwity maj¹ charakter bole-
snych, spoistych guzków podskór-
nych, stopniowo powiêkszaj¹cych
siê i ulegaj¹cych rozmiêkaniu. Mo-
¿e dojœæ do wytworzenia przetok
i blizn [12].
Przebieg jest zwykle przewlek³y
ze sk³onnoœci¹ do nawrotów b¹dŸ ze
wzglêdu na niewyeliminowanie no-
sicielstwa w najbli¿szym otoczeniu
pacjenta, b¹dŸ ze wzglêdu na niew³a-
œciw¹ antybiotykoterapiê.
Obecnie mamy du¿y wybór anty-
biotyków przeciwgronkowcowych,
ale nale¿y pamiêtaæ, i¿ wra¿liwoœæ
drobnoustrojów na leki ulega zmia-
nom, dlatego te¿ nie mo¿na popadaæ
w rutynê i stosowaæ stale tych sa-
mych leków bez potwierdzenia
s³usznoœci ich wprowadzenia bada-
niem bakteriologicznym. W terapii
ropnych chorób skóry najczêœciej
stosuje siê pó³syntetyczne penicyli-
ny, m.in. nafcylinê, cloxacylinê, dic-
loxacylinê lub cefalosporyny I gene-
racji, np. cefadroxil, cefalexynê, ce-
falotynê. U pacjentów uczulonych na
penicylinê dobry efekt daj¹ makroli-
dy, ale obserwuje siê narastanie
opornoœci gronkowców na tê grupê
antybiotyków. Du¿¹ skutecznoœci¹
przeciwgronkowcow¹ odznaczaj¹ siê
linkozamidy, które chêtnie stosuje siê
w czyracznoœci.
Leczenie ogólne obejmuje antybio-
tyki, najlepiej zgodne z antybiogra-
mem. Z praktyki klinicznej wynika, ¿e
skuteczne s¹ tetracykliny, erytromycy-
na, cefalosporyny I generacji, minocy-
klina i klindamycyna. W przypadkach
opornych na tradycyjn¹ antybiotyko-
terapiê zaleca siê doogniskowe poda-
wanie kortykosteroidów przez mo¿li-
wie krótki okres.
Je¿eli istniej¹ zaburzenia endokry-
nologiczne, wskazane jest odpowied-
nia terapia (po wczeœniejszym ozna-
czeniu poziomu hormonów). Do te-
rapii ogólnej do³¹cza siê te¿ leczenie
miejscowe. Korzystne w pocz¹tko-
wym okresie choroby s¹ ciep³e ok³a-
dy, które przyspieszaj¹ samoistne pê-
kanie ropni. Skuteczne s¹ te¿ maœci,
kremy czy aerozole zawieraj¹ce an-
tybiotyki lub œrodki odka¿aj¹ce.
Nale¿y zwróciæ uwagê pacjento-
wi i jego rodzicom na przestrzeganie
zasad higieny osobistej, noszenie
luŸnej odzie¿y z w³ókien natural-
nych, bawe³nianej bielizny oraz u¿y-
wanie antyperspirantów dla ograni-
czenia potliwoœci.
Oprócz leczenia farmakologicz-
nego istotne jest przestrzeganie za-
sad higieny oraz kontrolne badania
w kierunku nosicielstwa Staphylo-
coccus aureus w jamie nosowo-ga-
rd³owej. Nosiciel–siewca mo¿e byæ
potencjalnym Ÿród³em zaka¿enia dla
pacjenta wyleczonego, dlatego te¿
nale¿y monitorowaæ bakteriologicz-
nie pacjentów i cz³onków ich rodzin
do 3–6 mies. po wyleczeniu.
dr hab. med. Roman Nowicki
lek. med. Wioletta Barañska-Rybak
Katedra i Klinika Dermatologii,
Wenerologii i Alergologii
Akademii Medycznej w Gdañsku
kierownik prof. dr hab. med.
Jadwiga Roszkiewicz
dr med. Alfred Samet
lek. med. El¿bieta Ar³ukowicz
Zak³ad Bakteriologii Klinicznej
SPSK 1
Akademii Medycznej w Gdañsku
kierownik dr med. Alfred Samet
60
Przewodnik
Lekarza
317824514.004.png
Zgłoś jeśli naruszono regulamin