Seligman (nowy) rdz. 7.doc

(91 KB) Pobierz

Seligman, Walker, Rosenhan, Psychopatologia, wyd. Zysk i S- ka, Poznań 2003

 

ROZDZIAŁ 7: ZABURZENIA NASTOJU (ZABURZENIA AFEKTYWNE)

I.      KLASYFIKACJA wg. DSM- IV:

1.         ZABURZENIA DEPRESYJNE:

a)                      Depresja duża (jednobiegunowa)- tylko symptomy depresyjne;

b)                     Depresja napadowa- trwa do 2 lat i ma wyraźny początek;

c)                      Zaburzenia dystemiczne- trwa co najmniej dwa lata, z krótkimi okresami remisji;

d)                     Depresja chroniczna;

e)                      Depresja podwójna- współwystępowanie depresji chronicznej z epizodyczną

f)                       Depresja połączona z melancholią        /       depresja bez melancholii

Spowolnienie mowy, brak reakcji na środowisko, utrata zainteresowania życiem, oddziaływanie na przyjaciół,

Większy niepokój; konieczne leczenie psychiatryczne

Można przezwyciężyć przy pomocy psychoterapii;  lżejsza postać.

 

2.         ZABURZENIA DWUBIEGUNOWE (maniakalno-depresyjne)-pojawiające się naprzemiennie okresy manii i depresji.

MANIA- skrajne podwyższenie nastroju, rozdrażnienie, gadatliwość, wzrost poczucia własne wartości.

 

II.    DEPRESJA:

 

1.    Oznaki i symptomy:

a)         ZABURZENIA NASTROJU- uczucie samotności, smutku, zgaszenia, upokorzenia, bezwartościowości itp.; najcięższe rankiem; towarzyszy im niepokój; powoduje brak chęci do życia i aktywności, a także brak radości zw. z innymi ludźmi;

b)        ZABURZENIA POZNAWCZE- negatywne myśli zaburzające obraz samego siebie
i nastawienie do przyszłości; oskarżanie się, poczucie winy; brania odpowiedzialności za rzeczy na które nie ma się wpływu;

c)         ZABURZENAI MOTYWACJI- problemy ze wstawaniem rano z łóżka, wykonywaniem codziennych czynności i obowiązków,; „paraliż woli”- nieumiejętność podjęcia decyzji, podejście ambiwalentne;

d)        OBJAWY FIZYCZNE- pogorszenie kondycji zdrowotnej, utrata apetytu, spadek wagi ciała, zaburzenia snu, utrata zainteresowania seksem, brak podniecenia, zaabsorbowanie własną osobą, koncentracja na teraźniejszości i własnym ciele.

 

2.    Podatność:

a)         Depresja jest zjawiskiem uniwersalnym, nie ma grup bardziej lub mniej podatnych.

b)        BADNIA ECA - urodzeni na początku XX wieku doświadczyli mniej epizodów depresyjnych, niż urodzeni później; obserwuje się DZIESIĘCIOKROTNY wzrost ryzyka zachorowalności na przestrzeni dwóch pokoleń

c)         Młodsi członkowie rodzin są podatniejsi na depresje, niż starsi;

d)        Badania Amiszów (mniej nowoczesna kultura)- zachorowanie na depresję o wiele mniejsze niż u Amerykanów;

 

e)         RÓŻNICE WIEKOWE:

·                Zwiększa się ryzyko zachorowania wśród ludzi młodych, w tym przede wszystkim nastolatków;

·                Młodzi ludzie doświadczają więcej epizodów depresyjnych;

·                DEPRESJA ANAKLITYCZYNA (R. Spitz)-  depresyjny stan psychiczny u dzieci, które zostały oddzielone od matki lub pozbawieniem jakiegokolwiek bliskiego opiekuna w wieku 6-18 mies;

·                Dzieci mają tyle samo objawów depresyjnych, co dorośli;

·                Dzieci doświadczają tego typu stanów najczęściej, gdy: rodzice są w separacji lub się rozwodzą, kłótnie rodziców, problemy ekonomiczne,;

f)          RÓŻNICE PŁCIOWE:

·                Kobiety prawdopodobnie doświadczają depresji dwukrotnie częściej niż mężczyźni, może to wynikać, z:

ü              Częstszego zawracania się do specjalistów (częściej rozpoznawane niż u mężczyzn);

ü              Braków większych oporów do przyznania się do problemów;

ü              Zmian hormonalnych (ciąża, poród, miesiączki, menopauza);

ü              Specjalnego genu, który u kobiet powoduje depresję, a u mężczyzn- alkoholizm;

ü              Wyuczonej bezradności, którą kobiety przyswajają częściej;

ü              Skłonności do perseweracji i roztrząsania zdarzeń życiowych;

ü              Diety odchudzającej, która uruchamia cykl niepowodzeń i bezsilności;

g)         RÓŻNICE RASOWE I EKONOMICZNE: depresja dotyczy wszystkich klas społecznych i nie jest uzależniona od tego typu zmiennych;

h)        ZNACZENIE WYDARZEŃ ŻYCIOWYCH: rola tego typu wydarzeń w ogólnej liczbie zachorowań jest niewielka, jedynie decyduje to w przypadku DEPRESJI REAKTYWNEJ (ENDOGENNEJ).

i)           INNE PREDYSPOZYCJE:

·                Przeżycie wcześniejszego epizodu depresyjnego;

·                Predyspozycje genetyczne;

·                Przykre wydarzenia w dzieciństwie;

·                Częstsze poczucie straty;

j)                        WARUNKI CHRONIĄCE PRZED DEPRESJĄ, pomimo występowania predyspozycji:

·                             Intymny związek z partnerem;

·                             Zatrudnienie;

·                             Posiadanie dzieci;

·                             Zaangażowanie w ruch religijny;

·                             Pewność siebie, poczucie zasadności;

·                             Dobre stosunki z rodzicami (w przypadku nastolatków).

 

3.         PRZEBIEG:

a)    Nagły atak- utrzymywanie się do 3 miesięcy- krańcowy poziom- powrót do stanu sprzed ataku (DEPRESJA Z CZASEM ULEGA ROZPROSZENIU);

 

b)   3 możliwe drogi rozwoju depresji:

·                Wyjście z depresji bez nawrotów;

·                Nawrót tego samego epizodu, po okresie krótszym niż 6 miesięcy;

·                Chroniczna depresja lub zaburzenie dystemiczne (ok. 10% pacjentów).

c)    Ryzyko nawrotu jest największe, gdy:

·                Współwystępują zaburzenia osobowości;

·                Pesymizm;

·                Fakt bycia niezamężną kobietą, po przejściach depresyjnych;

·                Okres pierwszych 6 miesięcy po pierwszym epizodzie depresyjnym;

 

4.         TEORIE ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH:

Depresja jest wynikiem współdziałania różnych czynników- zarówno biologicznych, jak i psychicznych. Dwa główne nurty rozważań to podejście biologiczne i poznawcze.

 

a)    Biologiczne ujęcie depresji

·           GENETYKA:

ü                                Krewni pierwszego stopnia bardziej podatni na to zaburzenie;

ü                                Kendler- badania nad bliźniętami- możliwe podstawy genetyczne;

ü                                Depresja dwubiegunowa silnej uwarunkowana genetycznie;

ü                                Oba typy depresji kodowane przez te same geny;

·                             NEUROPRZEKAŹNIKI:

ü                                Przesłanki dla teorii neuroprzekaźnikowych:

Ø        Występowanie depresji w określonych etapach życia kobiety (ciąża, poród, miesiączka itp.)

Ø        Podobieństwo symptomów dla ludzi różnych ras, kultur, wieku itp.

Ø        Leczenie farmakologiczne (głównie leki trójpierścieniowe i SSRI, inhibitory MAO) jest skuteczną formą terapii;

ü        Hipoteza: DEPRESJA TO ZABURZENIE MOTYWACJI wywołane nieprawidłowościami systemów mózgu zawierających kategorie przekaźników monoamin (AMIN BIOGENICZNYCH);

ü        TEORIA REGULACJI ODDOLNEJ: niewłaściwa liczba receptorów monoamin jest przyczyną depresji;

ü        Żadna z teorii nie została do końca potwierdzona, ale dowiodły, że:

Ø        Niedobór neurochemiczny ma miejsce tylko w czasie depresji (ani przed, ani po);

Ø        Leki powodujące ustąpienie objawów wywołują także wiele innych zmian;

Ø        Poziom monoamin jest związany z wystąpieniem i ustąpieniem epizodu, ale nie jest jego przyczyną;

·                             HORMONY:

ü                                Przesłanki:

Ø         Ludzie z chorą tarczycą wykazują objawy depresyjne;

Ø         TYROKSYNA (hormon tarczycy) - wzmacnia działanie standardowych leków antydepresyjnych;

Ø         Mężczyźni, których jadra produkują niewystarczającą ilość testosteronu, także cierpią na objawy depresji;

Ø         Kobiety doświadczają stanów depresyjnych- tuż po urodzeniu dziecka, przed miesiączką i w okresie menopauzy (spadek estrogenu);

Ø         Rola tych hormonów w pojawieniu się depresji może wiązać się z regulacją SEROTONINY w mózgu;

ü                                HPA- oś podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowa (związana z reakcją stresową)

Ø         Osoby z depresją wykazują zmiany hormonalne na poziomie HPA- ogromny wzrost poziomu  KORTYZOLU;

Ø         Przedłużające się wydzielanie kortyzolu ...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin