PIELĘGNIARSTWO GERIATRYCZNE I GERIATRIA - egzamin.doc

PIELĘGNIARSTWO GERIATRYCZNE I GERIATRIA
ZAKRES TREŚCI DO EGZAMINU :
 

1.      STAROSC – jest to normalny, fizjologiczny i nieodwracalny , a przy tym długotrwały proces zachodzący w przypadku człowieka oznaczony od :

- 60 r.ż. wg WHO (Światowej Organizacji Zdrowia)
- 65 r.ż. uznawany przez Wielką Brytanię i USA,

PODOKRESY STAROŚCI : starość wczesna 60 – 74 r.ż., starość późna 75 – 89 r.ż. starość bardzo późna (długowieczność) powyżej 90 r.ż.,

2.      TEORIE STARZENIA :

1. TEORIE SOCHASTYCZNE – proces starzenia zachodzi przypadkowo i postępuje w czasie, szukanie odpowiedzi na pytanie dlaczego sie starzejemy

ü       teorie katastrofy błędów (z wiekiem zmniejsza sie zdolnosc przekazywania informacji genetycznej prowadzace do zmiany funkcji I nieprawidlowej budowy komorki),
 

ü       teoria mutacji somatycznych (mutacje, czynniki uszkadzajace komorke poprzez eksponacje na naturalne zrodla promieniowania)
 

ü       teorie wiązań krzyżowych (teoria ta zakłada powstawanie sztywnych, trwałych wiązań krzyżowych między związkami chemicznymi w organizmie, połączone sztywnymi wiązaniami chemicznymi cząsteczki tworzą agregaty niefunkcjonalnych związków)
 

ü       teorie zużycia (zurzycie sie poszczegolnych komorek – skracanie lub uszkodzenie chromosomow)
 

ü       teorie wolnorodnikowe (wolne rodniki jako product uboczny metabolizmu tlenu, ktore podlegajac latwemu laczeniu z innymi czasteczkami moga je uszkadzac),

2. TEORIE NIESOCHASTYCZNE - postulują, iż przyczyną tego procesu jest nagromadzenie substancji szkodliwych dla organizmu, które w dawkach w jakich występują, przyczyniają się do stopniowego rozpadu organizmu

ü       teorie zegara biologicznego (w genach istnieją zakodowane wiadomości, które są odpowiedzialne za płynne zmniejszanie aktywności życiowej w komórkach, w konsekwencji śmierci)
 

ü       teorie genowe

3.      EPIDEMIOLOGIA CHOROB OSOB STARSZYCH.

WIELKIE PROBLEMY GERIATRYCZNE – upadki, osłabienie zmysłów, zabórzenia równowagii, otępienie, depresja,

4.      OSTEOPOROZA – choroba tzw. „cichy złodziej kości ”, występuje cześciej ukobiet (szczegolnie po menopauzie – zaburzenia hormonalne estrogenów),

choroba układowa szkieletu, charakteryzuje sięniską masą kostną oraz zaburzen mikroarchitektóry prowadzącymi do złamań, choroba powstaje na skutek przewagi procesów niszczenia kości nad procesami kościotwórczymi.

ü       PRZYCZYNY BEZPOSREDNIE : spadek gęstości kości, spadek wytrzymałości kości, spadek jakości tkanki kostnej,

ü       1/3 kobiety, 1/8 mężczyzn mogą zachorować na osteoporoze, w jej przebiegu 1/5 kobiet doznaje złamania nadgarstka, 1/4 kobiety doznaje złamania kręgosłupa oraz 1/6 kobiet doznaje złamania kości udowej, u mężczyzn ryzyko złamania szyjki kości udowej jest około trzy krotnie mniejsze niż u kobiet,

ü       złamanie tzw. TYP COLLESA – dotyczy złamania nadgarstka,

ü       najczęstrze powikłanie osteoporozy to złamanie szyjki kości udowej (KONSEKWENCJE : zapalenie płóc, odleżyny, zapalenie żył głębokich,
przykurcze itd),

PODZIAŁ OSTEOPOROZY :

1. PIERWOTNA :

ü       IDIOPATYCZNA (młodzieńczych i dorosłych),

ü       INOWULACJA POMENOPAUZALNA (typ I – 80%, typ II – 10-15%),

2. WTÓRNA :

ü       choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego
(nadczynność tarczycy, przytarczyc, kory nadnerczy),

ü       choroby układu krwiotwórczego,

ü       choroby nowotworowe
(szpiczak mnogi, białaczka szpikowa, chłoniak),

ü       choroby o podłożu genetycznym,

ü       choroby nerek / przewodu pokarmowego,

ü       niektóre leki,

ZMIANY FIZJOLOGICZNE TKANKI KOSTNEJ :

1. OKRES WZRASTANIA – rozpoczyna się w okresie płodowym, a kończy około
   20 r.ż zamknięciem nasad kostnych, dochodzi do modelowania, wydłużania, pogrubiania kości , w tym okresie istotne odpowiednie odżywianie i kaloryczność posiłków,
2. OKRES KONSOLIDACJI – dochodzi w nim do maksymalnej mineralizacji kosci, optymalna szczytowa masa kości osiągana między 30 – 35r.ż, badania laboratoryjne : krew i mocz, ważnna odpowiednia sumplementacja,
3. OKRES INWOLUCJI – dochodzi do systematycznej utraty masy kostnej,
   u mężczyzn ubytek rzędu 0,3 – 0,5%, u kobiet 1% a po okresie menopauzy wzrost
   do 2- 3% w skali roku,

CZYNNIKI RYZYKA OSTEOPOROZY :

ü       wiek powyżej 65 lat
(dotyczy coeaz mniejszej populacji),

ü       rasa biała,

ü       płeć żeńska,

ü       niska masa ciała < 57 kg m.c,

ü       wczesna menopauza < 45 r.ż,

ü       wtórny brak miesiączki,

ü       niska szczytowa gęstość mineralna (osteopenia/osteoporoza),

ü       długa glikokortykosterydoterapia
(ponad 6 miesięcy Enkortonu w dawce 7,5mg/ 24h),

ü       leki : przeciw drgawkowe, osłaniacze żołądkowe zawierające glin, heparyny, tetracykliny, hemiterapeutyki, preparaty T3,

ü       resekcja żołądka/ jelit,

ü       zaburzenia wchłaniania/ trawienia,

ü       choroby predysponujące do osteoporozy wtórnej,

ü       czynniki środowiskowe – spadek podaży Ca, zmniejszona ekspozycja skóry
na światło – spadek ilości witaminy D, długie unieruchomienie, niedożywienie,

5.      UPADKI

ü       upadek nawet bez groźnych konsekwencji może wywołać u osób starszych tzw. URAZ PSYCHICZNY – tzw. ZESPÓŁ POUPADKOWY.

ü       skutki zespołu poupadkowego : ograniczenie aktywności fizycznej, ograniczenie sprawności, nasilenie predyspozycji do kolejnych upadków,

ü       POWIKŁANIA UPADKÓW : stłuczenie, złamanie szyjki kości udowej, krwiaki podtwardówkowe, uszkodzenie tkanek miękkich, wtórne unieruchomienie pacjenta,
(konsekwencje – hipotermia, zakrzepica żył głębokich, odwodnienie, infekcje dróg moczowych/ oddechowych, przykurcze, odleżyny),

PRZYCZYNY UPADKÓW :

ü       ZEWNĘTRZNE (ŚRODOWISKOWE) – nieodpowiednie oświetlenie, przeszkody związane z podłożem, brak udogodnień dla osób starszych w mieszkaniach, nieodpowiednie obówie osób starszych,

ü       WEWNĘTRZNE (zmiany starcze) – pogorszenie sprawności układu nerwowego (koordynacja ruchowa, zwolnienie czasu reakcji, obniżenie zdolności odczuwania lekkiego dotyku, wibracji, temperatury), zmiana postawy ciała (pochylenie
do przodu, chód drobnymi kroczkami), pogorszenie sprawności układu mięśniowego i zmysłów : wzroku, słuchu (pogorszenie wzrokowej i słuchowej koordynacji ruchu), zależnie od stanów chorobowych (udar mózgu, TIA, niedokrwienne do 24h, niewydolność kręgowo – podstawowa, padaczka, parkinsonizm), zaburzenia fuzkcji psychicznych,
 

6.      CUKRZYCA

ü      najczęściej typ II - niezależny od insuliny (NIDDM) – cechą charakterystyczną jest to, że niedobór insuliny nie występuje albo ma inne przyczyny niż cukrzyca typu I,

ü      rozpowszechnianie się cukrzycy typu II w ostatnich dekadach ma charakter epidemii, związane jest z wydłużeniem się czasu trwania życia, rosnącym odsetkiem osób starszych,

ü      próg nerkowy 180 mg%,

ü      glikemia na czczo 100 - 125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l),

ü      glikemia na czczo - podczas samokontroli 70 - 90 mg/dl (3,9 - 5,0 mmol/l)

ü      glikemia po posiłku - podczas samokontroli 70 - 135 mg/dl (3,9 - 7,5 mmol/l)
 

PODŁOŻE CUKRZYCY TYPU II :

1. 1. czynniki inwoulacyjne,
   2. czynniki genetyczne,
   3. czynniki środowiskowe,

§         w starości zmniejsza się wrażliwość komórek beta trzustki na wzrost stężenia glukozy w surowicy krwi np. po posiłku, jest to wyrazem niewydolności tych komórek, zaniku zdolności do reagowania na wyższe stężenie glukozy,

§         paradoksalnie ogólna ilość insuliny jest zwykle wyższa z powodu receptorowej i pozareceptorowej insulinooporności komórek m.in.: tucznych, mm.szkieletowych i komórek wątrobowych,

§         predyspozycje do insulinooporności są uwarunkowane genetycznie, a ich

ZMIANY W TKANKACHNA SKUTEK CUKRZYCY :

ü      przedwczesne występowanie zaniku mięśni szkieletowych i zaćmy,

ü      cukrzyca sprzyja miażdżycy naczyń ze wszystkim jej następstwami,
 

ü      strukturalne zmiany błon podstawnych i ścian małych naczyń, powoduje powstanie mikroangiopatii – przyczyniającej się do niewydolności wielu narządów i układów,

PIERWSZE OBIAWY CUKRZYCY TYPU II :

ü      zakażenie skóry, świąd krocza (grzybica),

ü      hypoglikemia : zaburzenia pamięci, bóle głow szczególnie w godzinach rannych, depresja, osłabienie,
 

ü      inne ; głod, potliwość, apatia, senność,

ü      groźna hipoglikemi i przewlekła neuroglikopenia – przyczyna śpiączki cukrzycowej,

POWIKŁANIA CUKRZYCY :

ü      retinopatie i nefropatie,

ü      nadciśnienie tętnicze,
 

ü      polineuropatie – zaburzenia czucia powierzchownego, parastezje, a niekiedy nawet porażenia kończyn,
 

ü      neuropatia autonomiczna – pocenie twarzy, głowy i karku pod wpływem bodzców smakowych, hypotonia ortosomatyczna, zatrzymanie akcji serca lub/i oddychania,
 

ü      stopa cukrzycowa – tj. współistnienie obiawów jałowej martwicy kości, polineuropati, angiopatii ze zgorzelą oraz grzybicą skóry i paznokci,

WYKRYWANIE CUKRZYCY : ocena progu nerkowego, poziom cukru we krwi, profil całodobowy, badanie moczu - ciała ketonowe, profil lipidowy,

7.      ZMIANY INOWULACYJNE
 

a)      UKLAD MOCZOWY – NERKA :

ü      zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe

ü      wydalanie i reabsorpcja związków czynnych biologicznie w kanalikach nerkowych

ü      ograniczenie wydolności nerek powoduje to zaburzenia wodno-elektrolitowe

b)     UKLAD KRAZENIA :

ü       zmniejszenie ilości elementów kurczliwych w m. sercowym (kardiomiocyty),

ü       rozplem tkanki łacznej i degeneracje tłuszczowe, amyloidowe, zwiększenie masy serca i przerost lewej komory serca,

ü       odkładanie złogów wapnia w pierścieniach włóknistych ujść żylnych i tętniczych tzw. STENOZA, zwyrodnienie, skrócenie i pogrubienie nitek ścięgnistych i płatków zastawek, niedomykalność zastawek,

ü       zanik specyficznych komórek rozrusznikowych węzła zatokowego,

ü       zwiększenie stężenia amin katecholowych w osoczu,

ü       przedłużenie fazy napinania i wyrzutu oraz czasu rozkurczu mięśnia sercowego,

ü       wzrost oporu obwodowego,

                            ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE :

·         upośledzenie autonomicznej kontroli pracy serca i ciśnienia tętniczego,

·         zaburzenia bodźcotwórczości, przewodzenia przedsionkowo – komorowego,

·         zmniejszenie przepływu wieńcowego (zwłóknienia i skupiska amloidu utrudniające przepływ przedsionkowy)

·         przerost lewej komory serca / wady serca,

c)      NARZAD RUCHU :
 

ü      sukcesywne zmniejszanie się siły mięśniowej a to wpływa na zmniejszenie siły motorycznej człowieka
 

ü      zmiany w stawach objawiając się bolesnością podczas ruchu, zniekształceniem, trzeszczeniem
 

ü      osteoporoza
 

d)     UKLAD HORMONALNY
 

ü      zmniejszenie wydzielania hormonów

ü      ograniczenie ich metabolizmu i transport

ü      zmiana wrażliwości receptorów tkanek docelowych

e)      UKLAD POKARMOWY

ü      osłabienie perystaltyki przełyku

...