TARCZYCA.doc

Tarczyca (glandula thyreoidea) to obficie unaczyniony gruczoł wewnątrzwydzielniczy o wadze około 35 g. Tarczyca składa się z dwóch płatów bocznych połączonych ze sobą więziną (cieśnią), położonych na bocznych płatach chrząstki tarczowej krtani. W miąższu gruczołu znajduje się przezroczysta ciecz wypełniająca pęcherzyki - masa koloidowa. Koloid tarczycy bogaty jest w jodotyreoglobulinę mającą właściwości hormonu. Przy zapotrzebowaniu organizmu jodotyreoglobulina przy współudziale enzymów rozpada się na dwa właściwe hormony tarczycy: trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4), które są wydzielane do krwi.

Wytwarzanie hormonu tarczycy współgra z hormonem przedniego płata przysadki – tyreotropowym (TSH) wpływającego na wzrost i aktywność tarczycy. Do prawidłowej czynności tarczycy niezbędny jest jod, który zwykle pobierany jest z pokarmu.

Hormony tarczycy wpływają na wzrost rozwijającego się organizmu, przemianę materii, układ nerwowy autonomiczny.

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY - (Hypothyreosis) to choroba będąca następstwem niedoboru hormonu tarczycy. W niedoczynności tarczycy stężenie we krwi tyroksyny i trójjodotyroniny jest obniżone. Niedobór hormonalny powoduje zaburzenia metaboliczne, m. in. upośledzenie zdolności odbudowy związków wysokoenergetycznych i użytkowania energii w nich zawartej oraz obniżenie zużycia tlenu. U dzieci hormony tarczycy są czynnikiem dojrzewania tkanek i wzrastania (uzupełniają działanie somatotropiny). Niedoczynność tarczycy najczęściej dotyczy kobiet, głównie po 40 roku życia.

Objawy niedoczynności tarczycy

W zależności od wieku chorego mogą pojawić się zróżnicowane objawy.
Objawy niedoczynności tarczycy to zazwyczaj:
- łatwe ziębnięcie
- senność
- uczucie osłabienia
- łatwa męczliwość
- apatia
- zwiększenie masy ciała
- chrypka
- suchość skóry
- łamliwe paznokcie i włosy
- twarz pozbawiona mimiki
- obrzęk śluzowaty
- wole (może pojawić się również u noworodków jako zmiana wrodzona)
- upośledzenie rozwoju fizycznego i umysłowego

Obrzęk śluzowaty (myxoedema) - związany jest z gromadzeniem się śluzowatej substancji (mukopolisacharydów, a przede wszystkim albumin) w przestrzeniach międzykomórkowych tkanek. Powoduje zgrubienie rysów twarzy (twarz jest nalana ze zmniejszonymi szparami powiekowymi), obrzęk powiek i dłoni. Uogólniony obrzęk ma cechy szczególne: nie przemieszcza się pod wpływem zmiany pozycji, nie zostawia dołka po ucisku palcem.. Ten charakterystyczny wygląd powłok - nalana skóra, występujący w zaawansowanym okresie choroby.

Inne dolegliwości to:
- osłabienie przemiany materii
- zaburzenia płciowe (brak miesiączki, obniżone libido)

Obrzęk śluzowaty młodzieńczy (myxoedema juvenile) w zależności od wieku dziecka powoduje również:
- lenistwo
- otyłość mimo brak łaknienia
- ospałość
- obniżenie inteligencji
- skąpe owłosienie
- opóźnione dojrzewanie płciowe

Wole (struma) to powiększenie tarczycy. Może przebiegać z objawami nadczynności (struma toxica) lub niedoczynności lub bez zaburzeń w wydzielaniu dokrewnym (struma simplex). W przypadku niedoczynności tarczycy wole spowodowane jest brakiem jodu w diecie chorego. Aby realizować zapotrzebowanie organizmu na jod tarczyca przerasta i wytwarza nadmierne ilości koloidu o niskiej zawartości jodu.

Niedoczynność tarczycy w wieku dziecięcym najczęściej powoduje upośledzenie rozwoju fizycznego i umysłowego dając objawy matołectwa (kretynizmu) – określenie dziś nie jest już używane.

Kretynizm, matołectwo (cretinismus, athyreosis) – to wrodzony zespół niedoboru jodu cechuje go powolnym wzrostem i niedorozwojem umysłowym ciężkiego stopnia.

Podział i przyczyny niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy dzieli się na:
- Pierwotną niedoczynność tarczycy – następuje w wyniku uszkodzenia samej tarczycy (np. przez naświetlanie tarczycy promieniami Roentgena, stan zapalny). Stan ten doprowadza do zwiększonego wytwarzania TSH przez przedni płat przysadki mózgowej
- Wtórną niedoczynność tarczycy – wywołana upośledzeniem wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH) przez przedni płat przysadki mózgowej (np. w wyniku uszkodzenia lub po operacyjnym usunięciu przysadki)
- Niedoczynność tarczycy pochodzenia podwzgórzowego - spowodowana jest niedoborem hormonu podwzgórzowego tyreoliberyny (TRH).

Pierwotna niedoczynność tarczycy (Hypothyreosis primaria) może nastąpić w wyniku zadziałania różnych czynników tj.:
- brak lub zmniejszenie hormonalnie czynnej tkanki tarczycy (np. w wyniku niedorozwoju, resekcji gruczołu tarczowego lub jego części)
- niedobór jodu w pokarmach
- niedobór enzymów uczestniczących w wytwarzaniu hormonów tarczycy lub użycie leków blokujących wspomniane enzymy
- wieloletnie procesy zapalne tarczycy (wiele przypadków niedoczynności tarczycy jest chorobą Hashimoto).

Diagnoza niedoczynności tarczycy

Diagnoza niedoczynności tarczycy opiera się na przedmiotowym rozpoznaniu charakterystycznych objawów zaburzeń niedoczynności tarczycy oraz badań dodatkowych.

W badaniach laboratoryjnych często stwierdza się:
- podwyższenie poziomu cholesterolu w surowicy,
- obniżenie podstawowej przemiany materii
- niedokrwistość niedobarwliwą,
- płaską krzywą po obarczeniu glukozą,
- znaczną wrażliwość wobec egzogennej insuliny.

W badaniu izotopowym stwierdza się obniżone wychwytywanie jodu przez tarczycę oraz obniżony poziom T3 i T4 oraz jodu związanego z białkiem (PBI).

W rozpoznaniu różnicowym pierwotnej i wtórnej niedoczynności tarczycy stosuje się oznaczenie poziomu TSH w surowicy metodą radioimmunologiczną. Wtórna niedoczynność tarczycy odznacza się niskim stężeniem TSH w surowicy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy poziom TSH w surowicy jest wyraźnie podwyższony i podnosi się jeszcze znaczniej po dożylnym wstrzyknięciu tyreoliberyny (TRH). Jest to bardzo pewny test diagnostyczny.

Zapis EKG wykazuje niski woltaż załamków.

Na rentgenogramie stwierdza się u dzieci i młodzieży opóźnienie rozwoju kośćca w stosunku do wieku metrykalnego. Zęby są drobne, z defektami szkliwa, a zęby stałe rozwijają się z wieloletnim opóźnieniem.

Leczenie niedoczynności tarczycy

Leczenie niedoczynności tarczycy polega na uzupełnianiu brakujących hormonów tarczycy. Stosuje się preparaty hormonu tarczycy tj. wyciąg z tarczycy lub tyroksynę.

Ważną rolę w profilaktyce niedoczynności tarczycy odgrywa dieta wzbogacona o jod. Również stosowanie produktów wzbogaconych o jod np. jodowana sól kuchenna skutecznie zapewnia organizmowi człowieka niezbędną ilość jodu.

W przypadku dzieci aby uniknąć zaburzeń w rozwoju istotne jest szybkie rozpoznanie i rozpoczęcie terapii.

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY

Pojęciem nadczynności tarczycy określa się ogólnoustrojowe skutki nadmiernego wydzielania hormonów przez tarczycę. Zasadnicze przyczyny nadczynności tarczycy to choroba Graves-Basedowa (G-B) oraz wole guzowate nadczynne (WGN).

Choroba G-B rozwija się najczęściej u osób dotkniętych defektem układu immunologicznego (odpornościowego), który zdarza się przeważnie u kobiet. Bezpośredniej przyczyny ujawnienia się choroby G-B nie poznano. Pewną rolę odgrywa tu być może infekcja wirusowa oraz uraz fizyczny lub psychiczny. W chorobie G-B nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy (HT) i rozrost gruczołu są spowodowane przez pobudzające działanie chorobotwórczych białek (nieprawidłowych immunoglobulin). Immunoglobuliny te są produkowane przewlekle w układzie immunologicznym osoby chorej.

W przypadku WGN (wola guzowatego nadczynnego) nadczynność tarczycy jest następstwem wydzielania dużych ilości HT przez niektóre guzy tarczycy. Guzy te stopniowo rosną, wydzielając coraz więcej hormonów. Zdarza się, że bezpośrednią przyczyną pobudzenia ich do nadprodukcji hormonów jest nadmierne spożycie jodu. W przebiegu nadczynności tarczycy wzrasta znacznie w ustroju przemiana materii, zużycie tlenu i produkcja energii cieplnej. Wpływa to szkodliwie na liczne narządy. Ponadto duże ilości krążących z krwią HT działają toksycznie m.in. na serce i układ nerwowy.

Chorzy na nadczynność tarczycy mają liczne dolegliwości, a przede wszystkim odczuwają stałe osłabienie, uczucie gorąca, nerwowość, szybkie lub nierówne kołatanie serca, drżenie rąk. Mimo dobrego apetytu chudną. Ponadto w chorobie G-B dochodzi do powiększania się tarczycy i wytrzeszczu oczu. W nielicznych przypadkach wytrzeszcz przybiera tak znaczne rozmiary, że upośledza wzrok.

Leczenie nadczynności tarczycy polega przede wszystkim na hamowaniu wydzielania HT za pomocą leków, np. metizolu lub methyltiouracylu. Prowadzi to do ustąpienia choroby G-B w około 50% przypadków. W pozostałych przypadkach nadczynności tarczycy stosuje się leczenie radykalne, polegające na napromienianiu tarczycy radiojodem lub na wycięciu znacznej części tarczycy. Poprzedza się je często wstępnym podawaniem leków, np. metizolu. Leczenie radykalne jest prawie zawsze skuteczne; może jednak powodować powikłania. Należą do nich: niedoczynność tarczycy oraz, w następstwie operacji, osłabienie głosu lub rozwinięcie się zaburzeń gospodarki wapniowej w ustroju. Powikłania te wymagają dalszego leczenia. Kobiety z nadczynnością tarczycy powinny unikać ciąży, ponieważ zarówno sama choroba, jak i jej leczenie mogą wpływać ujemnie na rozwój płodu.

CHOROBY PRZYSADKI MÓZGOWEJ

Przysadka mózgowa –  gruczoł dokrewny zbudowany z płata przedniego i tylnego (część nerwowa), zawieszony na szypule odchodzącej od międzymózgowia (mózgowe pęcherzyki opisano pod hasłem układ nerwowy), położony na siodełku tureckim w jamie czaszki.

Jest narządem sterującym czynnością innych gruczołów dokrewnych (układ podwzgórzowo-przysadkowy, hormony przedniego płata przysadki).

Niedoczynność przysadki mózgowej

Niedoczynność przysadki występuje pod postacią choroby Glińskiego-Simondsa lub zespołu Sheehana.

1) Choroba Glińskiego-Simondsa (dawnej zwana charłactewem przysadkowym), przebiega z objawami wtórnej niedoczynności gruczołów zależnych od hormonów przedniego płata przysadki (tj.: gruczołu tarczowego, nadnerczy, gruczołów płciowych - gonady).

Przyczyną tej choroby jest martwica przyasdki w przebiegu wstrząsu poporodowego, rzadziej guzy, infekcje, urazy czaszki, zabiegi neurochirurgiczne.

Objawia się nadwrażliwością na zimno, obniżoną przemiana materii, osłabieniem fizycznym i umysłowym, apatią, utratą owłosienia, pomarszczeniem skóry twarzy, niedokrwistością, niskim poziomem glukozy we krwi, zanikiem cyklu miesiączkowego, utratą potencji płciowej oraz zanikiem mięśni.

2) Etiologią zespołu Sheehana jest poporodowa niedoczynność przysadki spowodowana jej niedokrwieniem, zatorami i zakrzepami. Zaburzenia ukrwienia prowadzą do zmian martwiczych tego gruczołu. Zespół Sheehana bywa powikłaniem porodów o ciężkim przebiegu (z krwotokiem,wstrząsem).

Z tych względów obraz kliniczny zależy od rozległości uszkodzenia. Martwica ponad 90% miąższu prowadzi do zgonu. Objawem przebytego zespołu Sheehana jest brak cyklu miesiączkowego od momentu porodu, brak lub bardzo krótka laktacja, ogólne osłabienie, senność, apatia, zanik potencji płciowej, zanik owłosienia łonowego, łechtaczki, warg sromowych mniejszych i gruczołów mlecznych.

Gruczolak przysadki

Gruczolaki to nowotwory wywodzące się z komórek dokrewnych przysadki mózgowej.

Wyróżnia się:
1) gruczolaki przysadki obojętnochłonne, powoduje liczne zaburzenia hormonalne wynikające z niedoczynności przysadki m. in. zespół tłuszczowo-płciowy (zanik czynności płciowych, charakterystyczne tycie, osłabienie, obniżenie ciśnienia krwi).
2) gruczolaki przysadki kwasochłonne, powodujące w okresie wzrostugigantyzm, po tym okresie akromegalię.
3) gruczolaki zasadochłonne powodują chorobę Cushinga.

Objawy towarzyszące gruczolakom przysadki: bóle głowy, niedowidzenie połowicze dwuskroniowe wskutek ucisku skrzyżowania wzrokowego (nerw czaszkowy II wzrokowy) oraz zaburzenia wewnątrzwydzielnicze.

Leczenie operacyjne i naświetlanie rtg.