8. KWASICA CUKRZYCOWA KETONOWA.doc

(50 KB) Pobierz
KWASICA CUKRZYCOWA KETONOWA

KWASICA  CUKRZYCOWA  KETONOWA

 

Definicja

              Kwasica cukrzycowa ketonowa – jest ostrym zaburzeniem metabolicznym, charakteryzującym się kwasicą spowodowaną :

·        nadmiernym wytwarzaniem związków ketonowych (jako wynik wzmożonej lipolizy i niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych),

·        hiperkatabolizmem białkowym,

·        zaburzeniami hemodynamicznymi (wstrząs hipowolemiczny), oraz

·        zaburzeniem czynności OUN (stan przedspiączkowy lub śpiączka).

Jest ona następstwem niedostatecznej podaży insuliny u chorych na cukrzycę typu 1.

 

Etiopatogeneza

Kwasica cukrzycowa ketonowa może być spowodowana :

·        znacznym niedoborem insuliny,

·        nadmiarem hormonów działających antagonistycznie w stosunku                 do insuliny (glukagon, kortyzol, somatotropina, hormony tarczycy),

Może być ona pierwszym objawem rozwijającej się cukrzycy lub następstwem niedostatecznej podaży insuliny u chorych z rozpoznaną cukrzycą.

Czynnikami wyzwalającymi wystąpienie kwasicy mogą być :

·        nadmierna praca fizyczna,

·        infekcja bakteryjna lub wirusowa,

·        stresy fizyczne (zabiegi operacyjne, urazy) lub psychiczne.

Niedobór insuliny powoduje zmniejszone zużycie glukozy przez tkanki,            co skutkuje hiperglikemią. Hiperglikemia prowadzi do diurezy osmotycznej             i odwodnienia z dużą utratą sodu, potasu i fosforanów. Niedobór insuliny prowadzi także do wzmożonej lipolizy, powstawania ciał ketonowych                       i kwasicy metabolicznej.

Wymienione powyżej zaburzenia metaboliczne mogą być przyczyną stanu zagrożenia życia, spowodowanego :

·        ciężką kwasicą metaboliczną,

·        odwodnieniem,

·        zaburzeniami elektrolitowymi oraz

·        objawami ostrej niewydolności nerek.

 

Rozpoznanie

Jest ono dość łatwe u chorych z rozpoznaną wcześniej cukrzycą typu 1, natomiast o wiele trudniejsze u osób, u których kwasica jest pierwszym objawem nie rozpoznanej dotychczas choroby.

 

 

W obrazie klinicznym występują następujące objawy :

  1. postępujące osłabienie,
  2. brak łaknienia,
  3. wymioty (szczególnie u osób z dużą kwasicą),
  4. bardzo silne pragnienie,
  5. objawy ze strony OUN (osłabienie kontaktu z chorym, senność, śpiączka),
  6. silne bóle brzucha towarzyszące wymiotom,
  7. obecność zapachu acetonu z ust,
  8. hiperwentylacja z oddechem Kussmaula,
  9. cechy znacznego odwodnienia (suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszone napięcie skóry, zapadnięcie żył szyjnych i gałek ocznych, tachykardia, hipotensja, zapaść),

 

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się :

1.     znaczna hiperglikemia > 500 mg% (>27,8 mmol/l),

2.     glikozuria > 8 g% (>0,44 mmol//),

3.     ketonemia i ketonuria (aceton - + + +),

4.     spadek pH, pCO2 i stężenia HCO3`,

5.     wzrost poziomu kreatyniny,

6.     spadek poziomu sodu i wzrost poziomu potasu,

7.     hiperleukocytoza,

8.     wzrost hematokrytu,

 

Różnicowanie z :

1.     ostrym brzuchem chirurgicznym,

2.     kwasicą mleczanową (umiarkowana hiperglikemia, brak ketonemii),

3.     śpiączką hipermolalną nieketonową (wysoka hiperglikemia przy prawidłowym pH),

4.     śpiączką mocznicową (duży poziom kreatyniny, niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze),

5.     śpiączką hipoglikemiczną (brak cech odwodnienia, małe stężenie glukozy we krwi, pozytywna reakcja po podaniu glukozy),

6.     śpiączką pochodzenia mózgowego (udary, stany zapalne),

7.     padaczką (brak cech odwodnienia, prawidłowy poziom glukozy we krwi, nieobecność ketonemii i ketonurii),

8.     śpiączką wątrobową (żółtaczka, wodobrzusze, podwyższone próby wątrobowe),

9.     śpiączką po zatruciu lekami, alkoholem lub innymi truciznami.

 

 

 

 

 

Postępowanie ratownicze i leczenie :

1.     zabezpieczenie drożności dróg oddechowych i prawidłowej wentylacji,

2.     pobranie krwi do badań laboratoryjnych : poziom glukozy, mocznika, kreatyniny, morfologia, gazometria, jonogram, , badanie ogólne moczu,

3.     kontrolowanie glikemii co 30 minut przez pierwsze 4 godziny leczenia, następnie co 2 godziny,

4.     dożylne podanie 10 20 j insuliny krótkodziałającej,

5.     założenie cewnika do pęcherza moczowego na stałe,

6.     podłączenie kroplowego wlewu dożylnego z 0,9 % NaCl (2 6 litrów          w ciągu pierwszych 6 godzin),

7.     następnie podawanie 0,9 % NaCl łącznie z glukozą 5 % w stosunku 1 : 4 (na każde 2 3 g podawanej glukozy podaje się 1 j. insuliny i.v.)

8.     ilość podawanych płynów uzależnia się od stanu klinicznego chorego, stopnia odwodnienia i wielkości OCŻ,

9.     przy współistniejącej hipokaliemii podaje się Kalium chloratum 15 % razem z płynami infuzyjnymi,

10. podawanie w odstępach godzinnych 5 10 j. insuliny i.m. aż do chwili zmniejszenia glikemii do ok. 250 mg% (13,8 mmol/l),

11. następne dawki insuliny uzależnia się od aktualnej glikemii,

12. przy pH < 7,1 podaje się 8,4 % Natrium bicarbonicum,

13. w przypadku wymiotów lub atonii przewodu pokarmowego należy założyć zgłębnik żołądkowy,

14. nawadnianie doustne można rozpocząć dopiero po pełnym powrocie świadomości chorego,

15. jednocześnie zwalczamy przyczynę wywołującą kwasicę ketonową,

Zgłoś jeśli naruszono regulamin