KIŁA
1.Kiła: (łac. lues, syphilis) – choroba przenoszona drogą płciową (weneryczna), bakteryjna, choroba zakaźna wywoływana przez krętka bladego (Treponema pallidum ssp. pallidum). Może trwać przez wiele lat, z okresami występowania charakterystycznych zmian klinicznych o różnym nasileniu (kiła objawowa) i okresami bezobjawowymi (kiła utajona).
2.Drogi zakażenia:
Czynnikiem etiologicznym kiły jest krętek blady. Krętki mnożą się przez podział poprzeczny, trwający około 30 godzin. Poza organizmem krętki szybko giną ; są wrażliwena wysuszenie, wysoką temperaturę oraz środki o działaniu antyseptycznym, w tym mydło. Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona kiła prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, a także w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci. Ponadto w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi. Krętki blade przedostają się przez wrota zakażenia i szybko się namnażają. Następnie dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i drogą krwi. Zakażenie organizmu doprowadza do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.
3. Epidemiologia:
Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na kiłę nabytą w Polsce w 2005 roku wynosiła 613 z współczynnikiem zapadalności 1,61. Chorobowość w państwach Europy Wschodniej wynosi 5/100 000 osób/rok, a w Rosji 100-300/100 000 osób/rok, mężczyźni chorują 2 razy częściej.
4.Objawy:
Przebieg kiły charakteryzuje się występowaniem okresów objawowych i bezobjawowych. W poszczególnych etapach choroby obraz kliniczny jest odmienny, inne są odczyny serologiczne i zakaźność. Charakterystyczne dla kiły w pierwszych 2 latach jej trwania jest samoistne ustępowanie zmian chorobowych i przechodzenie w stan utajenia. U części chorych proces kiłowy ma wieloletni, bezobjawowy przebieg, a nawet może ulec wygaśnięciu. Nieodwracalne zmiany narządowe i objawy podmiotowe pojawiają się dopiero po wielu latach trwania choroby. Kiłę ze względu na drogę zakażenia dzieli się na wrodzoną i nabytą. W kile wrodzonej wyodrębniono kiłę wrodzoną wczesną (do 2 r. ż.) i kiłę wrodzoną późną (powyżej 2 r. ż.). Kiłę nabytą dzieli się na wczesną (do 2 lat od zakażenia) i późną (powyżej 2 lat od zakażenia).
KIŁA WCZESNA (lues recens):
- obejmuje okres 2 pierwszych lat od zakażenia.
W jej przebiegu występują okresy objawowe (lues primaria, lues secundaria recens, lues secundaria recidivans) i okresy wolne od zmian chorobowych (lues latens recens). Objawy kliniczne, szczególnie pojawiające się na skórze i błonach śluzowych, są bardzo różnorodne. Jest to okres kiły charakteryzujący się posocznicą krętkową – najbardziej nasiloną w okresach objawowych – i dużą zakaźnością.
a) Kiła pierwszego okresu (lues prymaria):
- trwa do 9 tygodnia od początku zakażenia.
W tym czasie powstaje charakterystyczny objaw pierwotny oraz powiększają się regionalne węzły chłonne, a odczyny kiłowe stają się dodatnie.
Po 3-4tygodniowym okresie inkubacji w miejscu wniknięcia krętków powstaje objaw pierwotny.
I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:
· kiłę surowiczoujemną – do 6 tygodnia
· kiłę surowiczododatnią – 6–9 tydzień
Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3–4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów. Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i stąd nazwa wrzód twardy (łac. ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis). U heteroseksualnych mężczyzn zmiana pierwotna najczęściej zlokalizowana jest na członku, natomiast u homoseksualistów w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej. U kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest szyjka macicy i wargi sromowe. Z uwagi na tę lokalizację zmiana bywa nierzadko przeoczona. Należy też dodać, że w obecnych czasach zmiana pierwotna często ma nietypowy wygląd – wpływ na to ma powszechne stosowanie antybiotyków. Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, z wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia od pojawienia się owrzodzenia dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które może utrzymywać się przez wiele miesięcy i jest zwykle obustronne. Węzły są twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia.
Nietypowy objaw pierwotny
Tylko 20% zmian ma postać typowego objawu pierwotnego, do innych postaci należą:
· mnogie objawy pierwotne
· postać współistniejąca z opryszczką
· objaw pierwotny opryszczkopodobny
· zapalenie kiłowe żołędzi (balanitis primaria syphilitica)
· kiłowe zapalenie sromu i pochwy (vulvovaginitis primaria syphilitica)
· postać poronna (objaw bardzo mały)
· postać olbrzymia (zmiana o średnicy powyżej 2 cm)
· postać o nietypowej lokalizacji (np. na palcu, odbycie, brodawce sutkowej, błonie śluzowej jamy ustnej)
· postać szczelinowata
· objaw pierwotny żrący
· postać zgorzelinowa
· dodatkowe zakażenie – stan zapalny, bolesność, obrzęk.
Powikłania kiły I-rzędowej
· stulejka
· załupek
· obrzęk stwardniały – u kobiet i mężczyzn wtórne zakażenie.
b) Kiła drugiego okresu (lues secundaria)
- obejmuje objawowe okresy choroby, występujące pomiędzy 9 tygodniem a końcem 2 roku po zakażeniu.
Wyróżnia się:
- II – okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej – exanthema i błon śluzowych – enanthema). Wyróżnia się w nim:
o II-rzędową kiłę wczesną (lues recens) – 9–15 tydzień
o II-rzędową kiłę nawrotową (lues recidivans) – po 15 tygodniach
W tym czasie bakteriemia jest bardzo nasilona i dochodzi do wysiewu zmian chorobowych na skórze i błonach śluzowych, oraz pojawiają się zmiany narządowe i uogólnione powiększenie węzłów chłonnych utrzymujące się wiele miesięcy. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, tak że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają początkowo wygląd blado-czerwonych lub różowych nieswędzących plamek o średnicy 5–10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu oraz bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się także czerwone zmiany grudkowe, które mogą wystąpić na całym ciele, ale najczęściej pojawiają się na dłoniach i stopach oraz twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co nadaje im wygląd krost. W wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami) grudki z czasem mogą się powiększać, ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to do powstania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest wysoce zakaźna. Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła (5-30% chorych), gorączka (5-8%), utrata masy ciała (2-20%), złe samopoczucie (25%), utrata łaknienia (2-10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) lub ich zapalenie (1-2%). Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej.
c) Kiła utajona wczesna (lues latens recens) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych i obejmuje okres 2 lat od początku choroby. Jedynym dowodem zakażenia są dodatnie wyniki odczynów serologicznych. Kiłą wczesną określa się także bezobjawowe okresy kiły wczesnej, występujące pomiędzy okresami objawowymi.
KIŁA PÓŹNA (lues tarda):
- Rozpoczyna się po upływie co najmniej 2 lat od zakażenia. Rozwija się ona u osób nieleczonych lub leczonych w sposób niewystarczający. W części przypadków kiła może mieć wieloletni i bezobjawowy przebieg (kiła późna utajona).
a) Kiłą późna utajona (lues lateks tarda)
- ta postać kiły występuje u chorych, u których zakażenie trwa powyżej 2 lat, a w przeprowadzonych badaniach wielospecjalistycznych nie stwierdza się zmian narządowych o etiologii kiłowej.
Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, oraz kiłę utajoną późną powyżej tego okresu.
W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, opisywano też przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że kiła utajona może ulec samoistnemu wyleczeniu, obecnie uważa się, że krętki jednak pozostają w organizmie. U około 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną nigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej.
b) Kiła późna objawowa (lues simptomatica, lues tertiaria)
Zmiany kiłowe mogą powstać we wszystkich układach i narządach. Obecnie objawy kiły późnej skóry, błon śluzowych i kości oraz kiły narządów wewnętrznych obserwuje się bardzo rzadko. Częściej występują objawy kiły późnej związane z zajęciem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego.
* Kiła późna skóry:
- Kiła guzkowo-pełzakowata( lues tuberculoserpiginosa) i kiła guzkowo-wrzodziejąca (lues tuberculoulcerosa) charakteryzują się obecnością niewielkich, o średnicy do kilkunastu milimetrów, czerwonobrunatnych, twardych i niebolesnych guzków, które tworzą szerzące się obwodowo skupienia.
* Kiła guzowata (lues gummosa) najczęściej dotyczy okolic, w których skóra przylega do kości (nos, czoło, mostek, podudzia).
* Kiła późna kości (lues tarda ossium) rozwój kiłowego zapalenia kości, kilaków, a także zmian stawowych, zmiany najczęściej dotyczą kości długich kończyn i kości czaszki.
* Kiła narządów wewnętrznych (lues visceralis) późne zmiany mogą dotyczyć także narządów wewnętrznych (wątroby, płuc, jąder i tp.).
* Kiła sercowo-naczyniowa (lues cardiovascularis)
Objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic. W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego jest zwłaszcza okolice łuku aorty, co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty. Kiłowe zapalenie aorty może dawać objaw de Musseta. W każdym okresie kiły może wystąpić zarostowe zapalenie tętnic mózgu (endarteritis obliterans).
* Kiła układu nerwowego (lues nervosa) Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Wyróżnienie tych postaci jest jednak trudne, ze względu na częste występowanie postaci mieszanych. Okresy pomiędzy zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco:
· kilka miesięcy do 1 roku – kiła oponowa przebiegająca w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych (meningitis luetica acuta)
· średnio około 7 lat – kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia (lues meningovascularis cerebri et medullae spinalis)
· średnio około 20 lat – porażenie postępujące (paralysis progressiva)
· średnio około 25 lat – wiąd rdzenia (tabes dorsalis).
- Kiła oponowa: może dotyczyć zarówno mózgu jak i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, nudności, wymioty, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia psychiczne.
- Kiła oponowo-naczyniowa: pierwotne zmiany dotyczą opon mózgowo-rdzeniowych i naczyń, a zmiany w tkance nerwowej są do nich wtórne, a w tym: kiłę bezobjawową układu nerwowego (wczesną i późna), kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiłę oponowo-naczyniową mózgu i rdzenia, kilaki mózgu i rdzenia.
- Kiła miąższowa, której istotą są zmiany zwyrodnieniowe komórek nerwowych, w tym: wiąd rdzenia, porażenie postępujące.
KIŁA WRODZONA(lues congenita):
Wyróżnia się kiłę wrodzoną, gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2–3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). W kile wczesnej występują następujące objawy:
· nos siodełkowaty (nasus sellatus) – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych)
· zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
· zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust
· sapka (coryza)
...
xyzgeo