KLASYCZNE_AFAZJE_TRANSKOROWE.doc

(36 KB) Pobierz
KLASYCZNE AFAZJE TRANSKOROWE

Zespoły rozłączenia czyli dysocjacyjne dotyczące mowy.

 

Są to pewne zaburzenia językowe, wynikające nie z uszkodzenia samych pól korowych mowy, lecz prawdopodobnie z uszkodzeń, powodujących przerwanie pól kojarzeniowych.

 

Afazja przewodzenia:

Dawniej zwana afazją centralną.

 

Pacjent  rozumie, z drobnymi usterkami, język mówiony i pisany, lecz nie  potrafi powtórzyć tego, co usłyszał lub tego, co przeczytał.

Mowa spontaniczna – płynna, choć z parafazjami.

Przyczyna:

Uważa się,  że ośrodek mowy Wenicke`go w płacie skroniowym został oddzielony od pola Broca, przypuszczalnie poprzez uszkodzenie pęczka łukowatego.

Większość tego typu afazja powstaje przy zawale w obrębie zakrętu kątowego.

 

 

Objawy uszkodzenia mózgu:

a.        rozsiane uszkodzenia mózgu – towarzyszą im zaburzenia o charakterze uogólnionym (ogólne obniżenie sprawności intelektualnej, zmiany osobowości, itp.);

b.       wybiórcze uszkodzenia mózgu – powodują zazwyczaj zaburzenia wybiórcze, przejawiające się w zakresie pewnych funkcji, pozostawiając zaś inne w stanie względnie prawidłowym. Ma to ogromne znaczenie dla reedukacji chorych, gdyż stwarza szansę wykorzystania zachowanych możliwości i umiejętności w procesie reedukacji.

 

 

 

KLASYCZNE AFAZJE TRANSKOROWE

 

Ogólna charakterystyka kliniczna:

-         zachowanie powtarzanie słyszanej wypowiedzi;

-         zaburzenia innych funkcji językowych;

-         nieuszkodzony tzw. korowy obszar mowy;

-         przerwanie włókien nerwowych łączących ten obszar z innymi okolicami kory;

-         lokalizacja uszkodzenia na obrzeżu obszaru mowy lub poza nim;

-         etiologia naczyniowa.

 

 

Postacie kliniczne:

1.     TRANSKOROWA AFAZJA RUCHOWA:

in. centralna afazja przewodzenia, adynamia mowy, niemota w mowie spontanicznej (bliska afazji motoryczno-dynamicznej);

ogólna charakterystyka:

-         powtarzanie i rozumienie mowy w normie;

-         zaburzenia mowy spontanicznej.

 

Analiza przypadków wykazuje istotne zróżnicowanie cech definicyjnych i towarzyszących tej afazji, uzasadniających wyróżnianie wariantów klinicznych.

 

Patomechanizm:

-         dyskoneksja – oddzielenie ośrodka Broca od ośrodka pojęć;

-         niedyskoneksja – niewielkie uszkodzenie okolicy Broca.

 

Lokalizacja:

-         struktury podkorowe i/lub korowe w bezpośrednim sąsiedztwie okolicy Broca;

-         dodatkowe pole ruchowe i jego połączenia;

-         sama okolica Broca;

-         przednia część zakrętu obręczy i spoidła wielkiego mózgu;

-         jądra podstawy, jądra wzgórza i istota biała.


2.     TRANSKOROWA AFAZJA MIESZANA:

ogólna charakterystyka kliniczna:

-         zachowanie powtarzanie słyszanego tekstu;

-         zaburzenia mowy ekspresyjnej i rozumienia mowy.

 

Patomechanizm:

-         odizolowanie korowego obszaru mowy od korowej okolicy pojęć.

 

Lokalizacja i etiologia:

-         obrzeże unaczynienia tętnicy środkowej mózgu;

-         rozległe zmiany degeneracyjne mózgu;

-         zatrucia i niedociśnienie krwi.

 

3.     transkorowa afazja czuciowa:

ogólna charakterystyka kliniczna:

-         powtarzanie i mowa spontaniczna zachowane;

-         zaburzenia rozumienia słyszanej wypowiedzi.

 

Analiza studiów przypadków wykazuje odbiegające od normy charakterystyki mowy ekspresyjnej (anomia, perseweracja, żargon semantyczny, echolalia)

 

Patomechanizm:

-         przerwanie włókien nerwowych łączących okolicę Wernickego z okolicą pojęć.

 

Lokalizacja:

-         tylna część górnego zakrętu skroniowego;

-         pogranicze płata ciemieniowego, skroniowego, potylicznego;

-         okolica korowo-podkorowa położona od tyłu od okolicy Wenickego.

 


KLASYCZNE AFAZJE PODKOROWE

 

1.     PODKOROWA AFAZJA CZUCIOWA, in. czysta głuchota słów, czysta afazja czuciowa.

Ogólna charakterystyka kliniczna:

-         głębokie zaburzenia rozumienia słyszanego tekstu;

-         głębokie zaburzenia powtarzana;

-         zachowane w normie: mowa spontaniczna, czytanie, pisanie.

 

Analiza studiów przypadków wykazuje znaczne zróżnicowanie symptomów; jej zakresu i powiązanie z inni typem afazji. Różnice poglądów odnoszą się również do patomechanizmu zaburzeń i lokalizacji uszkodzenia mózgu.

 

Rozbieżności w klinicznym obrazie afazji:

-         ostrość słuchu w normie i trudności w słyszeniu;

-         poprawna identyfikacja samogłosek i zaburzenia w identyfikacji spółgłosek;

-         rozpoznawanie pojedynczych dźwięków i nierozpoznawanie słów i odwrotnie;

-         wśród objawów towarzyszących: amuzja sensoryczna, motoryczna, anomia akustyczna.

 

Patomechanizm:

-         przerwanie szlaków nerwowych łączących zakręty Heschla z ośrodkiem Wernickego;

-         spowolnienie procesów przetwarzania inf. słuchowo-werbalnej;

-         utrata zdolności łączenia słuchowych wzorców językowych na poziomie wyższym od pojedynczych dźwięków.

 

Lokalizacja:

-         rozległe i rozsiane zmiany degeneracyjne miażdżycowe;

-         jednostronne krwotoki do struktur podkorowych.


2.     PODKOROWA AFAZJA RUCHOWA, in. afemia, apraksja artykulacyjna, apraksja oralna, apraksja werbalna, apraksja mowy:

ogólna charakterystyka kliniczna:

-         zaburzenia dotyczą wyłącznie artykulacji mowy przy zachowaniu innych funkcji motorycznych wpływających na mechanizm artykulacyjny (oddychanie, praksja oralna, fonacja) oraz przy zachowaniu innych funkcji językowych.

 

Patomechanizm:

-         przerwanie włókien nerwowych łączących ośrodek Broca z korową okolicą ruchową dla aparatu artykulacyjnego;

 

lokalizacja:

-         istota biała otaczającą okolicę Broca;

-         jądra podstawy, jądra wzgórza, torebka wewnętrzna, istota biała przy- i okołokomorowa.

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin