Miażdżyc1.docx

Miażdżyca - jak powstaje

Ta choroba to proces zwężania się światła naczyń krwionośnych, będący wynikiem osadzania się na ich wewnętrznych ścianach różnych składników krwi.
Zdrowa, prawidłowo zbudowana wewnętrzna warstwa tętnicy jest gładka i elastyczna, co pozwala na kurczenie się i rozszerzanie naczyń.
Z powodu niewłaściwego odżywiania, otyłości, cukrzycy, palenia tytoniu, braku ruchu, stresu i innych tzw. czynników ryzyka z czasem na ściankach naczyń krwionośnych pojawiają się drobne uszkodzenia, do których przywierają materiały tłuszczowe utleniony cholesterol (oxycholesterol), związki tłuszczowe (trójglicerydy), sole wapnia, i tam zaczynają się kumulować.

W wyniku nagromadzenia się lipidów, w szczególności cholesterolu, w naczyniach tworzą się blaszki miażdżycowe, które odkładając się na wewnętrznej powierzchni ścianek tętnicy powodując jej usztywnienie oraz zwężenie średnicy i w konsekwencji jest coraz mniej miejsca na przepływ krwi. 
Ponadto wnętrze naczyń staje się chropowate, krwinki zaczepiają się o nierówne brzegi naczyń tworząc w różnych miejscach, skrzepy. Tak dochodzi do zablokowania tętnic. Proces ten nazywa się miażdżycą tętnic - atherosclerosis. (rysunek powyżej)

Jeśli nie zajmiemy się tym problemem w odpowiednim czasie może dojść do zablokowania tętnic a w konsekwencji do zawału serca lub udaru mózgu.
Ponadto utrudniony przepływ krwi zmniejsza zaopatrzenie narządów w tlen i substancje odżywcze, a usztywnione tętnice przyczyniają się do podwyższenia skurczowego ciśnienia krwi - nadciśnienia.

Chociaż miażdżyca może pojawić się w każdej tętnicy organizmu, najczęściej powstaje w tętnicach wieńcowych serca i tętnicach szyjnych zaopatrujących mózg w krew.
Rozwój miażdżycy jest procesem postępującym, a objawy choroby pojawiają się głównie w późniejszym okresie życia, choć badania dowodzą, że proces ten może rozpoczynać się , już w okresie młodzieńczym. 

Jak powstaje miażdżyca i co to jest? 

Miażdżyca polega na odkładaniu się cholesterolu i innych lipidów w tętnicach. Tam dochodzi do nagromadzenia a następnie do wapnienia, które powoduje zwężenie światła tętnic przez co w efekcie stają się one mniej elastyczne, w dalszym etapie może dojść do zamknięcia światła naczynia, co sprzyja powstaniu zakrzepów. Pęknięcie nagromadzonego zakrzepu prowadzi do udaru, zawału serca lub martwicy kończyn.

Drogi czytelniku czy zdajesz sobie sprawę, że ponad 50% zgonów w Polsce jest spowodowanych przez zmiany miażdżycowe naczyń krwionośnych lub związane z nimi powikłania? Konsekwencjami klinicznymi tych zmian jest zaburzenie pracy: serca (zawał),mózgu (udar mózgu) lub innych ważnych narządów organizmu człowieka.

Oczywiście wiem, co sobie wiekszośc z Was teraz pomyśli: jestem młody, silny, wysportowany, wiec to wszystko nie może mnie dotyczyć. 

Otóż drogi czytelniku - jesteś w wielkim błędzie! 

Miażdżyca należy do tzw. chorób cywilizacyjnych. Głównymi jej przyczynami są: nadmierna ilość tłuszczów zwierzęcych w naszym codziennym pożywieniu, oraz wewnętrzne zaburzenia metaboliczne w gospodarce lipidowej naszego organizmu. (Lipidami nazywamy tłuszcze, będące składnikami pokarmowymi). Również tak popularna w Środowisku kulturystycznym niezrównoważona dieta wysokobiałkowa, obfitująca zwłaszcza w białko zwierzęce także może przyczynić się do zmian miażdżycowych. ( Chodzi tu o braki w 
witaminie B6, co przyczynia się do niedoboru powstającego zeń enzymu fosforanu pirydoksalu, zapobiegającemu m inn przemianie nadmiaru metioniny w miażdzycogenną homocysteinę). 

Zmiany miażdżycowe pojawiają się już w organizmach dzieci i młodzieży. Miażdżyca nie boli, rozwija się po cichu, by w wieku dojrzałym niespodzianie zaatakować. 

Oczywiście czynniki profilaktyczne, z których najważniejsze są: właściwa dieta oraz zdrowy styl życia, potrafią zahamować jej rozwój lub nawet zaistniałe zmiany miażdżycowe zupełnie cofnąć. 
Tak, więc już w młodym wieku można sobie stopniowo zapracować na przyszły zawał, lub też odpowiednio dbając o własne zdrowie nigdy z podobnym problemem nie mieć styczności. 

Jakie znaczenie ma cholesterol i jakie są systemy transportu tego związku w naszym organizmie?. Zanim zajmiemy się rozwinięciem tematu ,jak powstają niebezpieczne ogniska miażdżycowe i jak możemy temu zapobiec, proponuje bliżej zaznajomić się z wyżej wymienionymi zagadnieniami, gdyż dokładne zapoznanie się z nimi znacznie ułatwi zrozumienie dalszej kluczowej części tekstu. 

- Cholesterol jest niezbędnym składnikiem wszystkich błon komórkowych, decydującym i ich właściwościach fizykochemicznych. 
- Stanowi główny składnik mieliny w układzie nerwowym i mózgu. 
- Stanowi substrat do powstawania hormonów sterydowych oraz aktywnej formy witaminy D. 
Jak widać z powyższych przykładów rzeczywiście cholesterol jest nam niezbędny do życia. Wyróżniamy w naszym organizmie cholesterol egzogenny, czyli dostarczony z zewnątrz wraz z pożywieniem, oraz cholesterol endogenny, czyli wytwarzany w naszym organizmie. 
Każda komórka potrafi produkować cholesterol na własne potrzeby, jednak najbardziej wyspecjalizowanym organem w produkcji cholesterolu i w jego dystrybucji po organizmie - jest nasza wątroba. 
W zdrowym organizmie wzrost spożycia cholesterolu hamuje syntezę endogenną, czyli wewnętrzną, jednak nadmierne spożycie może wpływać na wzrost jego stężenia we krwi. 

.. LDL ... jest to frakcja lipoproteinowa transportująca cholesterol do tkanek obwodowych naszego organizmu. LDL są to najbardziej miażdzycogenne małe cząstki o największej zawartości cholesterolu. Ponieważ posiadają możliwość przejścia przez śródbłonek naczyń krwionośnych ( najłatwiej zaś przenikają przez uszkodzony śródbłonek naczynia krwionośnego) są w stanie przenosić cholesterol do komórek ściany naczynia za pomocą odpowiednich receptorów regulacyjnych. 
LDL-e powstają z innej frakcji cholesterolu ( VLDL) syntetyzowanej przez wątrobę z nadmiaru tłuszczu pożywienia, oraz z nadmiaru spożytych węglowodanów ( zwłaszcza cukrów prostych). 
LDL-e posiadają okres półtrwania we krwi obwodowej 3 dni. To znaczy, że nawet trzy dni po bardzo obfitej tłustej uczcie, podczas badania krwi poziom LDL może być zawyżony. 
HDL frakcja, lipoprotein o wysokiej gęstości. Jest to tak zwana dobra frakcja lipoprotein odprowadzająca nadmiar cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby. HDL przekazuje wątrobie do przetworzenia cholesterol i inne składniki lipidowe, po czym ponownie wraca do krążenia, aby tę czynność powtórzyć wielokrotnie. Okres półtrwania HDL wynosi 3-6 dni. 
HDL stanowi naturalną ochronę organizmu przed miażdżycą, tak, więc czym wyższy jest stosunek HDL do ogólnej wartości cholesterolu w krwioobiegu, tym mniejsze jest ryzyko zmian miażdżycowych. ( Stosunek HDL do ogólnej wartości cholesterolu powinien wynosić minimum 30% - poniżej tej wartości istnieje realne zagrożenie zmianami miażdżycowymi naczyń krwionośnych). 

Jak i dlaczego powstają zmiany miażdżycowe w naszych naczyniach krwionośnych? 

Na jakim etapie zmiany te są już nieodwracalne i stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia? 

Proszę zauważyć, że już na wstępie obwiniłem za ich powstawanie nadmierną ilość tłuszczów spożywanych w naszej codziennej diecie, natomiast skoro LDL jest nośnikiem cholesterolu do tkanek, posiadającym możliwość przeniesienia go przez śródbłonek naczyń krwionośnych nie uszkadzając ich, tym samym każde mechaniczne uszkodzenie śródbłonka naczynia krwionośnego stwarza możliwość zupełnie niekontrolowanego przenikania LDL przez powstałe uszkodzenie, oraz odkładanie się złogów cholesterolu w ściance 
tętnicy. 
Miażdżyca atakuje głownie duże tętnice ( aorta, tętnice biodrowe), w następnej kolejności średnie ( tętnice wieńcowe, mózgowe, nerkowe, tętnice kończyn dolnych), zmian miażdżycowych nie obserwuję się w ścianach naczyń żylnych. 
Istnieje; niestety wiele czynników, które mogą doprowadzić do wspomnianych uszkodzeń ścianek naczyń krwionośnych. 
- Nadciśnienie tętnicze ( uszkodzenie powstaje wtedy na skutek nadmiernego rozciągnięcia i rozejścia się ścian komórkowych) 
- Stres ( uszkodzenie powstaje na skutek kurczenia i obrzęku komórek śródbłonka.) 
- Palenie tytoniu ( uszkodzenie powstaje na skutek destrukcyjnego działania tlenku węgla na ścianki komórek nabłonka lub poprzez działanie powstających wolnych rodników tlenowych) 
- Niewłaściwa dieta ( uszkodzenie powstaje na skutek nadmiernej ilości produktów przemiany materii homocysteina, mocznik) 
- Choroby wirusowe i bakteryjne ( zakażenie komórek śródbłonka doprowadzające do ich martwicy) 
- Stosowanie leków sterydowych w celach dopingu sportowego ( niebezpieczne zwiększenie w krwioobiegu ilości frakcji miażdzycogennej LDL a zmniejszenie ilości ochronnej frakcji HDL.) 
Do zainicjowania zmian miażdżycowych mogą się mocno przyczynić: otyłość trzewna, cukrzyca, jak i pewne skłonności genetyczne. 
Z chwila, kiedy już dojdzie do uszkodzenia śródbłonka naczynia krwionośnego (dochodzi do tzw etapu nacieczenia tłuszczowego) uszkodzone komórki wysyłają do krwioobiegu sygnały zwołujące czynniki obronne organizmu mające doprowadzić do naprawienia powstałego wyłomu w ciągłości muru ochronnego naczynia krwionośnego. 
W miejsce uszkodzenia napływają trombocyty komórki krwi doprowadzające do powstawania skrzepu. Ten fragment powyższego zjawiska możemy porównać do powstawania skrzepu ( strupa) na skaleczeniu skrzep na skórze ma za zadanie odizolować skaleczone miejsce od środowiska, tak by uniemożliwić wtargnięcie do naszego organizmu bakterii i innych obcych czynników. 
W analogiczny sposób nasz organizm za pomocą trombocytów pragnie naprawić i odizolować uszkodzone miejsce od krwi, która transportuje różne związki organiczne nie zawsze korzystne dla procesu gojenia się skaleczenia. 
Niestety sprawa nie jest taka prosta jak w przypadku zwykłego skaleczenia powstałego na skórze. Wszak w krwioobiegu znajdować się mogą obładowane cholesterolem lipoproteiny LDL, które natychmiast wnikają w uszkodzone miejsce, aby wyładować tam swój śmiercionośny cholesterolowy ładunek. 
Teraz z kolei w ramach reakcji obronnej napływają makrofagi, czyli komórki, których zadaniem jest pożeranie bakterii, zmutowanych krwinek, oraz innych szkodliwych dla organizmu związków organicznych o małych rozmiarach. (tzw fagocytoza) 
Makrofagi pochłaniają wnikające do uszkodzonego miejsca LDL-e. 
Makrofagi w swoim wnętrzu posiadają enzymy utleniające jest to najbardziej skuteczny sposób niszczenia bakterii, wirusów, zmutowanych komórek, oraz innych niepożądanych gości
. W swoim wnętrzu makrofagi utleniają zawarty w LDL-ach cholesterol, co w sumie doprowadza aż do ich pęknięcia - rozsadzenia od wewnątrz. 
Powiększają się złogi utlenianych lipidów, zwiększa się w tym miejscu krzepliwość płytek krwi, a martwe zniszczone od środka przez rozsadzający je utleniany cholesterol makrofagi przekształcają się w tzw komórki piankowate. 
Chcąc naprawić powstałe uszkodzenie, miocyty i fibrocyty komórki odpowiedzialne za zabliźnianie się skaleczeń wytwarzają kolagen i elastynę, które wiążą powstałe komórki piankowate jak i złogi cholesterolu. 
Również glikoproteidy, tworzące okrywający śródbłonek glikokaliks, wiążą przenikające go LDL-e w nierozpuszczalne kompleksy, co zdecydowanie ułatwia ich utlenianie. W ten sposób dochodzi do powstawania tzw. efektu pułapki 
( Jak widać, czym więcej w krwioobiegu frakcji LDL a mniej HDL, tym samym szansę na zabliźnienie się mikrourazu zanim wniknie tam cholesterol są znacznie mniejsze, niż wtedy, gdy przeważający HDL odprowadzi zabójczy cholesterol jak najdalej od zagrożonego miejsca, czyli aż do wątroby.) 
Kolejnym etapem jest, tzw etap blaszki włóknistej czyli całkowite zlepienie warstw utlenionych lipidów, cholesterolu, martwych makrofagów, oraz kryształków wapnia. 
Powyższe zjawisko obrazuje nam ,jak powiększać się może swierzopowstała blaszka miażdżycowa, tym samym ściana naczynia traci elastyczność i może na skutek działania różnych czynników pękać, które to zjawisko na nowo inicjuje cały proces. 
Jeszcze na początku tego etapu właściwa dieta jak i zdrowy styl życia mogą te zmiany zatrzymać, lub nawet całkowicie cofnąć, wszak możliwości regeneracyjne naszego organizmu będąc odpowiednio wspomagane są naprawdę wielkie. 
Natomiast z chwilą przejścia poprzedniego etapu w etap tzw rdzenia martwiczego , który jest etapem granicznym, czyli powstałe zmiany są już nieodwracalne ( oczywiście pozostaje jeszcze interwencja chirurgiczna bypassy, czyli pomosty nad zatkanymi tętnicami, balonikowanie mechaniczne rozszerzenie zawężonego miejsca w naczyniu krwionośnym, spirala umieszczona wewnątrz tętnicy udrażniająca zagrożone miażdżycą miejsce). 
Cały proces można już tylko w tym stadium zahamować by znacznie opóźnić całkowite zatkanie światła tętnicy lub innego naczynia krwionośnego. 
W fazie powstawania rdzenia martwiczego mamy do czynienia z tworzeniem się martwicy komórek, nad którymi zmineralizowany kolagen okala utlenione lipidy, komórki piankowate, zmineralizowany cholesterol zwapniając wszystko w bryłę, która nie przepuszcza żadnych składników odżywczych do znajdujących się pod nią komórek. 
W martwym miejscu ściana naczynia krwionośnego całkowicie i nieodwracalnie traci elastyczność i wytrzymałość, dochodzi do pęknięć i ponownego nawarstwienia się kolejnych złogów rdzenia martwiczego. ( Oczywiście kolejne nawarstwienie jego grubość - zależy od przestrzegania lub nie przestrzegania czynników profilaktycznych, czyli właściwej diety oraz zdrowego trybu życia). 
Na tym etapie pęknięcia śródbłonka powstają nie tylko z powodu utraty elastyczności w miejscu martwym, ale głównie na skutek pogrubienia ściany naczynia, gdyż zmniejsza się jego średnica wewnętrzna (robocza), co doprowadza do zwiększenia ciśnienia krwi. Skutkiem tego powstają przepukliny i żylaki ściany naczynia i oczywiście liczne pęknięcia, które jak już wiadomo na nowo tworzą ogniska miażdżycowe.

Jakie są kliniczne objawy miażdżycy?

Wspomniałem na wstępie, że miażdżyca nie boli, po prostu zmian zachodzących w naszych żyłach i tętnicach nie czujemy. Najczęściej zostają one dostrzeżone, kiedy na profilaktykę jest już za późno. 
Jednym z najgroźniejszych powikłań miażdżycowych może być oderwanie się części martwego skrzepu i zatkanie dopływu krwi do narządów położonych dystalnie od miejsca oderwania się wspomnianego skrzepu. 
Również do podobnego zjawiska może dojśc, gdy narastający skrzep martwiczy w dużym stopniu zatka światło naczynia krwionośnego. 
Klinicznym objawem wspomnianego zjawiska mogą być: zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, lub poważne zaburzenie funkcjonowania innego ważnego narządu wewnętrznego, lub kończyny (najczęściej nogi). 

W jaki sposób powinniśmy postępować, aby problem miażdżycy nigdy nas nie dotyczył ?

Właściwa dieta, czyli: 

- Regularne spożywanie w miarę częstych a nie obfitych posiłków. ( Małe posiłki nie zwiększają tak poziomu cukru i poziomu lipidów we krwi, jak duże) 
- Unikanie cukrów prostych ( słodycze, ciastka) 
- Dodawanie do każdego posiłku warzyw lub owoców. (Które są bogate w naturalne przeciwutleniacze wit C, beta-karoten, likopen, luteinę). (Ponad to zawarty w nich błonnik rozpuszczalny może wiązać nadmiar tłuszczów w pożywieniu) 
- Ograniczenie tłuszczy zwierzęcych. (Tłuszcze zwierzęce są źródłem cholesterolu) a zastąpienie ich tłuszczami roślinnymi 
- Spożywanie przynajmniej dwa razy w tygodniu tłustej ryby morskiej (gdyż są one bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe:omega-3, działające antyzakrzepowo). 
- Wzbogacać swoje posiłki w przyprawy zbijające poziom złego cholesterolu. 
Zdrowy styl życia: 
- Unikanie sytuacji stresowych 
- Regularne uprawianie sportów tlenowych (jazda na rowerze, pływanie, piesze wycieczki, jogging). 
- Nie palenie tytoniu. 
- Nie nadużywanie alkoholu. ( Nadmierne spożycie alkoholu powoduje wzrost stężenia trójglicerydów we krwi. Natomiast niewielka konsumpcja czerwonego wina działa przeciwzakrzepowo) 
- Szeroko pojęta aktywność ruchowa. ( Np. wchodzenie po schodach, zamiast korzystania z windy, chodzenie na piechotę na dystansach stosunkowo za krótkich na uruchamianie samochodu, spacery z rodziną itp.) 

Miażdżyca 

Chociaż Miażdżyca wkrada się do organizmu podstępnie, wieloma ścieżkami, to kilka najważniejszych jest ściśle związanych z nadciśnieniem tętniczym. Przyczyną samą w sobie jest tzw. nadciśnienie pierwotne, czyli takie, którego przyczyny nie jesteśmy w stanie ściśle ustalić. 

Jak powstaje miażdżyca 

Nadciśnienie tętnicze to wyższy, niż normalny napór krwi tłoczonej przez serce na ścianki tętnic. Naczynia krwionośne przyjmują główny impet wysokiego ciśnienia i wskutek tej presji ich ściany grubieją, aby wytrzymać zwiększony napór. 

Pogrubienie ścian tętnic krwionośnych zmniejsza światło przewodów krwionośnych zaś ich gładka wyściółka staje się szorstka. W takich zwężonych tętnicach o szorstkich ściankach krew staje się lepka i ma tendencję do krzepnięcia. Szorstkie, zwężone ściany są podłożem do którego mogą się przytwierdzać zły cholesterol (LDL) i tłuszcze (lipidy) początkując miażdżycę. 

Narastająca płytka miażdżycowa dodatkowo zmniejsza światło tętnic i tym samym podnosi ciśnienie krwi.

Aby przetoczyć tę samą porcję krwi w zwężonej tętnicy, trzeba szybszego przepływu i tym samym większego ciśnienia. Aby temu podołać serce pracuje ciężej, następuje przerost jego mięśnia, co zwiększa z kolei własne zapotrzebowanie na krew niosąca tlen. Serce tłoczy więc krew jeszcze szybciej rośnie znów ciśnienie tętnicze. I tutaj błędne koło się zamyka.
Zwiększony napór krwi na ścianki tętnic grozi oderwaniem dużej płytki miażdżycowej. Gdy taka płytka pęknie powstaje w tym miejscu zakrzep (skrzeplina). 

Duży zakrzep może całkowicie zahamować przepływ krwi. Jeśli stanie się to w tętnicy wieńcowej nastąpi zawał serca. Jeśli skrzep zatka tętnicę mózgową - może to spowodować udar mózgu. 

Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. 
W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic.

Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic.

W powstawaniu miażdżycy odgrywa rolę wiele czynników

Do najważniejszych z nich należą hiperlipidemia (tj. nadmiar lipidów we krwi), zbyt mała aktywność fizyczna, palenie papierosów i nadciśnienie. Od niedawna podejrzewa się rolę przewlekłego zakażenia chlamydiami, konkretnie gatunkiem C. pneumoniae. Najbardziej istotnym czynnikiem jest hiperlipidemia. 

Kiedy cholesterol i lipidy osiądą w takim uszkodzonym miejscu rozpoczyna się proces narastania złogów minerałów, zwłaszcza wapnia. 

Powstała narośl nazywa się blaszką miażdżycową. Autorem tego określenia jest już od osiemnastego wieku Albert von Haller, którego zainspirował obraz uwapnionych grubych blaszek widocznych w tętnicach zmarłych. Blaszki te przypominają bowiem chrząstkę lub kość, a nóż sekcyjny ześlizguje się z nich, nie mogąc niekiedy ich rozciąć. 

Wskutek osadzania się blaszki miażdżycowej naczynia krwionośne ulegają zwężeniu i krew ma coraz większe trudności w przepływie. 

Serce, które tłoczy krew jak pompa, przyśpiesza pracę i krew płynie szybciej. W jednostce czasu jest jej w każdym odżywianym organie ciała tyle ile trzeba. Przyśpieszenia oznacza jednak nadmierny wysiłek dla samego serca. Jego mięsień rozrasta się, aby sprostać zadaniu i domaga się zwiększonej porcji utlenionej, odżywczej krwi. Tymczasem zwężone blaszką miażdżycową tętnice wieńcowe, które bezpośrednio zaopatrują serce w tlen i substancje energetyczne są zbyt wąskie, aby rozrośnięty 
miesień serca mógł się samozaopatrzyć. 

Każda osoba zagrożona tym problemem zdrowotnym powinna ze sobą nosić to niewielkie (60 ml) opakowanie, które stosowane 3 x dziennie po 20 kropli wystarcza na 40 dni kuracji.

Powstałe niedotlenienie mięśnia sercowego wywołuje bóle wysiłkowe zwane wieńcowymi lub dławicowymi (tzw. dusznicę bolesną) - gdyż nawet dość krótki, lecz intensywny wysiłek fizyczny, taki, jak np. bieg do odjeżdżającego autobusu zwiększa gwałtownie zapotrzebowanie na tlen i może spowodować niedotlenienie mięśnia sercowego. 

W zaawansowanej miażdżycy blaszka miażdżycowa może zajmować ponad połowę światła naczynia, a od strumienia krwi oddziela ją tylko cienka błonka. 

Gdy pod wpływem podwyższonego ciśnienia krwi lub innych czynników błonka pęknie, szybko sklejające się płytki krwi tworzą w tym miejscu skrzep korek, który w tętnicy wieńcowej staje się przyczyną zawału, zaś w mózgowej - udaru - najwyższego zagrożenia dla życia. 

Uszkodzenie śródbłonka tętnic zmniejsza wydzielanie prostacykliny zapobiegającej sklejaniu się płytek krwi, nie zmieniając przy tym ilości tromboksanu, który to sklejanie ułatwia. W sumie wzrasta krzepliwości krwi, co ułatwia płytkom krwi przyleganie (adhezję) do ścianek tętnicy. Te, które się osadziły na gładkich ścian naczynia zapoczątkowały miażdżycę, gdyż stały się "lepkim portem" ułatwiającym przyleganie cholesterolowi krążącemu we krwi. Im więcej cholesterolu jest we krwi, tym więcej go 
się osadzi. 

Co to jest miażdżyca i jaki jest jej związek z nadciśnieniem tętniczym

Prof. dr hab. n. med. Barbara Cybulska, dr med. Dorota Szostak-Węgierek; lek. med. Zofia Kasprzyk 

Miażdżyca to choroba tętnic, prowadząca do zwężenia ich światła. Przyczyną zwężenia jest blaszka miażdżycowa, zbudowana głównie z cholesterolu, która wyrasta ze ściany tętnicy, doprowadzając do zmniejszenia przepływu krwi (niedokrwienia), skutkującego niedotlenieniem narządów. 

Jeżeli miażdżyca dotyczy jednej z tętnic wieńcowych, zaopatrujących w krew mięsień serca, może doprowadzić do pojawienia się bólu wieńcowego, występującego zazwyczaj podczas wysiłku i szybko ustępującego po jego zaprzestaniu. Gdy blaszka miażdżycowa pęknie, powstaje zakrzep, w wyniku czego może dojść do martwicy mięśnia serca, czyli do jego zawału.

Miażdżyca rozwijająca się w tętnicy zaopatrującej w krew kończynę dolną objawia się bólem mięśni podudzia w czasie marszu, który ustępuje po jego zaprzestaniu (objaw ten nazywany jest chromaniem przestankowym).

Miażdżyca może dotyczyć również tętnic zaopatrujących mózg, tj. tętnic szyjnych i kręgowych. Zwężenie którejś z tych tętnic może być przyczyną niedokrwienia mózgu, co może objawiać się zawrotami głowy, dezorientacją, a niekiedy także przejściowym niedowładem. W poważniejszych przypadkach może dojść do udaru mózgu. 

Miażdżyca może być również przyczyną tętniaka aorty.

Jak powstaje blaszka miażdżycowa?

1. Miażdżyca to choroba tętnic, prowadząca do zwężenia ich światła.
Przyczyną zwężenia jest blaszka miażdżycowa, zbudowana głównie z cholesterolu, która wyrasta ze ściany tętnicy, doprowadzając do zmniejszenia przepływu krwi (niedokrwienia), skutkującego niedotlenieniem narządów. 

2. Miażdżyca cechuje się powolnym gromadzeniem się w ścianie tętnic cholesterolu przenikającego tam z krwi krążącej i tworzącego blaszki miażdżycowe. Do ściany tętnic przenikają z krwi także komórki zwane monocytami, które pochłaniają gromadzący się w ścianie naczyniowej cholesterol i wypełniają się nim. Wypełnione cholesterolem monocyty noszą nazwę makrofagów. 

3. Blaszki miażdżycowe, bogate w cholesterol i makrofagi, łatwo pękają. 

4. Skłonność do pękania mają szczególnie młode blaszki miażdżycowe, słabo przerośnięte tkanką włóknistą, oddzielającą je od prądu krwi krążącej. Takie blaszki nie są duże i jeszcze w małym stopniu zwężają tętnicę. Tak więc chory, mimo obecności miażdżycy, może nie mieć jeszcze objawów choroby, w postaci bólów wieńcowych, a zawał serca pojawia się u niego nagle, w stanie pozornego zdrowia. 

5. Jeśli pęknięcie jest duże, to w tym miejscu powstaje zakrzep zamykający tętnicę. W ten sposób dochodzi do nagłego niedokrwienia obszaru zaopatrywanego przez chorą tętnicę, mogącego prowadzić nawet do jego martwicy. 

6. Blaszka miażdżycowa nie musi jednak pękać - może jednak stopniowo ulegać zwłóknieniu. 

7. Rozwój tkanki włóknistej umacnia blaszkę miażdżycową. Powstaje silna pokrywa, która chroni ją przed pęknięciem. Zmiana taka, na skutek poważnego zwężenia światła tętnicy, a co za tym idzie upośledzenia przepływu krwi, staje się często przyczyną objawów niedokrwienia. Warto przy tym wiedzieć, że w ścianie tętnicy znajdują się blaszki miażdżycowe w różnym stopniu rozwoju, a więc i młode, i zaawansowane, tj. łatwo pękające i te zwężające światło tętnicy.

Miażdżyca cechuje się powolnym gromadzeniem w ścianie tętnic przenikających z krwi substancji, tj. cholesterolu oraz komórek zwanych monocytami.

Monocyty, po przekształceniu w makrofagi, czyli komórki żerne, pochłaniają gromadzące się w ścianie naczyniowej cząstki lipoprotein LDL (tzw. "zły cholesterol") i wypełniają się nimi - wypełnione cholesterolem makrofagi noszą nazwę komórek piankowatych. W wyniku gromadzenia się cholesterolu w ścianie tętnicy dochodzi do powstania blaszki miażdżycowej.

Blaszki miażdżycowe, bogate w cholesterol i komórki piankowate, łatwo pękają. Jeśli pęknięcie jest duże, powstaje zakrzep zamykający tętnicę i dochodzi do nagłego niedokrwienia obszaru zaopatrywanego dotychczas przez chorą tętnicę, który może prowadzić nawet do jego martwicy.

Skłonność do pękania mają szczególnie młode blaszki miażdżycowe, słabo przerośnięte tkanką włóknistą, oddzielającą je od prądu krwi krążącej. Takie blaszki nie są duże i jeszcze w małym stopniu zwężają tętnicę. Oznacza to, że chory, mimo obecności miażdżycy, może nie mieć objawów choroby (w postaci np. bólów wieńcowych) i zawał serca pojawi się u niego nagle, w stanie pozornego zdrowia.

Należy pamiętać, że nie każde pęknięcie blaszki miażdżycowej prowadzi do zawału serca. Małe pęknięcie może powodować rozwój zakrzepu w środku blaszki, a więc w ścianie tętnicy, a nie w jej świetle. Powoduje to powiększenie zmiany miażdżycowej. W miarę upływu czasu taka blaszka miażdżycowa ulega stopniowo zwłóknieniu i umacnia się (powstaje silna pokrywa, która chroni ją przed pęknięciem). W ten sposób (pomimo niskiego ryzyka pęknięcia blaszki miażdżycowej) na skutek poważnego zwężenia światła 
tętnicy, a co za tym idzie - upośledzenia przepływu krwi - dochodzi często do opisanych powyżej objawów niedokrwienia. Warto przy tym wiedzieć, że w ścianie tętnicy zna...