Zniewolony mózg IV 2004.pdf
(
255 KB
)
Pobierz
Zniewolony mózg
m
ó
z
g
Eric J. Nestler i Robert C. Malenka
Narkomania powoduje
d∏ugotrwa∏e zmiany
w mózgowych obwodach
uk∏adu nagrody.
Poznanie szczegó∏ów tego
procesu mo˝e przyczyniç si´
do wynalezienia nowych
metod leczenia uzale˝nieƒ
soriów do jego za˝ywania odczuwa przyjemny dreszczyk oczekiwania. A ju˝ w chwil´ po za˝y-
ciu przychodzi prawdziwa rozkosz: fala ciep∏a, jasnoÊç umys∏u, wizja, ulga, poczucie bycia p´p-
kiem Êwiata. Na jeden krótki moment wszystko jest tak, jak byç powinno. Ale po wielokrotnym
za˝ywaniu Êrodków uzale˝niajàcych – czy to heroiny czy kokainy, whisky czy te˝ amfetaminy – coÊ
si´ zaczyna psuç.
Dawka zapewniajàca do niedawna eufori´ ju˝ nie wystarcza i za˝ywajàcy musi sobie „daç w ˝y-
∏´” lub powàchaç, ˝eby poczuç si´ po prostu normalnie; bez tego wpada w depresj´, a nawet cho-
ruje. To wtedy rodzi si´ przymus brania. Bioràcy jest ju˝ uzale˝niony. Utraci∏ kontrol´ i odczuwa
silny g∏ód narkotyczny nawet wtedy, gdy rozkosz mija, a na∏óg zaczyna si´ negatywnie odbijaç
na zdrowiu, finansach i stosunkach z najbli˝szymi.
Neurobiolodzy wiedzà od dawna, ˝e mechanizm euforii narkotycznej polega na pobudza-
jàcym dzia∏aniu Êrodka chemicznego, jakim jest narkotyk, na cz´Êç mózgu zwanà uk∏a-
dem nagrody: skomplikowany obwód sk∏adajàcy si´ z komórek nerwowych, czyli neuro-
nów, powsta∏ych w procesie ewolucji po to, byÊmy po spo˝yciu posi∏ku lub po akcie
seksualnym – czynnoÊciach niezb´dnych do przetrwania i przekazania genów potom-
stwu – odczuli przyp∏yw zadowolenia. Kiedy si´ ten uk∏ad oszuka, przynajmniej na po-
czàtku, samopoczucie si´ poprawia i rodzi si´ ch´ç powtórzenia czynnoÊci spra-
wiajàcej tak wielkà przyjemnoÊç.
Ale z najnowszych badaƒ wynika, ˝e za˝ywanie narkotyków przez d∏u˝szy czas
zmienia struktur´ i funkcjonowanie neuronów sk∏adajàcych si´ na uk∏ad na-
grody i ˝e zmiany te utrzymujà si´ przez wiele tygodni, miesi´cy, a nawet lat
od ostatniej dzia∏ki. Co gorsza, zmiany te zmniejszajà przyjemnoÊç, jakà
za˝ywajàcy czerpie ze sta∏ego przyjmowania narkotyku, zwi´kszajàc
zarazem g∏ód owej substancji i zakleszczajàc cz∏owieka w destrukcyjnej
54
ÂWIAT NAUKI
KWIECIE¡ 2004
Zniewolony
m
ó
z
g
B
ia∏e Êlady na lusterku. Ig∏a i ∏y˝eczka. Wielu narkomanów ju˝ na sam widok narkotyku lub akce-
SUBSTANCJE UZALE˚NIAJÑCE wyp∏ywajà na uk∏ad nagrody w mózgu
w taki sposób, ˝e ten bardziej sobie ceni narkotyki ni˝ cokolwiek innego
na Êwiecie. Jest to jedna z istotnych przyczyn rozwoju uzale˝nienia.
MÓZG UZALE˚NIONY
spirali coraz wi´kszych dawek i coraz
wi´kszego zaniedbywania obowiàzków
szkolnych lub zawodowych i rodzin-
nych. Lepsze zrozumienie mechanizmu
tych zmian na poziomie neuronalnym
powinno dopomóc w tworzeniu coraz
skuteczniejszych metod przeciwdzia∏a-
jàcych uzale˝nieniom, tak by ludzie, któ-
rzy wpadli w szpony Êrodków uzale˝-
niajàcych, mogli wydrzeç im swój mózg
i swoje ˝ycie.
D¸UGOTRWA¸E ZA˚YWANIE
substancji uzale˝niajàcych
powoduje, ˝e zmieniajà si´
czynnoÊç i struktura kluczowej
cz´Êci mózgowego uk∏adu
nagrody: dróg prowadzàcych
z neuronów produkujàcych
dopamin´ w polu brzusznym
nakrywki (VTA – ventral
tegmental area) do komórek
wra˝liwych na dopamin´
w jàdrze pó∏le˝àcym (NA
– nucleus accumbens).
Zmiany te, zapoczàtkowane
po cz´Êci przez pokazane
z prawej strony rysunku
mechanizmy molekularne, majà
silny wp∏yw na powstawanie
tolerancji, uzale˝nienia i g∏odu,
czynników podsycajàcych
na∏ogowe si´ganie po narkotyki
i powodujàcych nawroty
nawet po d∏ugich okresach
abstynencji. Kolorowe strza∏ki
na schemacie mózgu pokazujà
niektóre drogi nerwowe
∏àczàce jàdro pó∏le˝àce i VTA
z innymi obszarami mózgu
czyniàcymi narkomana
szczególnie wra˝liwym
na miejsca, przedmioty
i sytuacje przypominajàce
dawnà eufori´, nara˝ajàcymi
go na nawroty pod wp∏ywem
stresu i uniemo˝liwiajàcymi
kontrol´ nad g∏odem
narkotycznym.
Kora
przedczo∏owa
Pole brzuszne
nakrywki (VTA)
Uwalniane
neuroprzekaêniki:
Dopamina
Glutaminian
GABA
Narkotyki warte grzechu
ÂWIADOMOÂ
å
, ˝e ró˝ne narkotyki powo-
dujà uzale˝nienie, poniewa˝ oddzia∏ujà
na te same drogi nerwowe, zawdzi´czamy
przede wszystkim badaniom na zwierz´-
tach rozpocz´tym przed mniej wi´cej 40
laty. Majàc po temu sposobnoÊç, szczury,
myszy i naczelne b´dà si´ga∏y po te same
substancje, których i ludzie sk∏onni sà
nadu˝ywaç. Zwierz´ta doÊwiadczalne
pod∏àcza si´ do kroplówki, a nast´pnie
uczy naciskaç trzy przyciski: jeden daw-
kujàcy do˝ylnie narkotyk, drugi dawku-
jàcy stosunkowo nieciekawy roztwór so-
li fizjologicznej i trzeci wydajàcy suchà
karm´. Po kilku zaledwie dniach zwierz´-
ta sà ju˝ uzale˝nione: ochoczo dawkujà
sobie kokain´, heroin´, amfetamin´ i in-
ne popularne narkotyki.
Co wi´cej, w koƒcu zaczynajà zdra-
dzaç objawy uzale˝nienia. Zamiast wy-
konywaç normalne czynnoÊci ˝yciowe,
na przyk∏ad jeÊç i spaç, aplikujà sobie
narkotyki. Niektóre zwierz´ta robià to
bez opami´tania, a˝ zdychajà z prze-
m´czenia lub niedo˝ywienia. W przypad-
ku substancji najsilniej uzale˝niajàcych,
jak kokaina, zwierz´ta wi´kszoÊç okresu
czuwania poÊwi´cajà na zdobywanie co-
raz wi´kszych iloÊci narkotyku, nawet je-
Êli pozyskanie jednej dzia∏ki wymaga kil-
kuset naciÊni´ç przycisku. I tak jak ludzie,
którzy odczuwajà silny g∏ód, kiedy widzà
akcesoria zwiàzane z narkotykiem lub
miejsca, w których uda∏o im si´ go zdo-
Jàdro
pó∏le˝àce
(NA)
Cia∏o
migda∏owate
Dynorfina
Hipokamp
Do
VTA
Komórka wra˝liwa
na dopamin´
w jàdrze pó∏le˝àcym
dynorfinà
przesy∏ane jest do
VTA, gdzie hamuje
uwalnianie dopaminy
i t∏umi uk∏ad nagrody,
powodujàc, ˝e narkoman
musi przyjmowaç
coraz wi´ksze
dawki narkotyku,
by odczuwaç
rozkosz.
produkcj´ bia∏ek
odpowiedzialnych za
tolerancj´ i uzale˝nienie
byç, równie˝ zwierz´ta wolà przebywaç
wotoczeniu, które kojarzy im si´ z nar-
kotykiem – w tej cz´Êci klatki, w której
naciÊni´cie przycisku zawsze skutkuje
chemicznà rekompensatà.
Po odstawieniu substancji zwierz´ta
szybko zaprzestajà czynnoÊci prowadzà-
cych do uzyskania chemicznego zaspo-
kojenia. Ale pami´ç o przyjemnoÊci zo-
staje. Szczur, który nie bra∏ narkotyku na-
wet przez kilka miesi´cy, natychmiast
wznawia naciskanie przycisku, kiedy tyl-
ko da mu si´ skosztowaç kokainy lub
umieÊci si´ go w klatce, która kojarzy mu
si´ z narkotycznà euforià. Niektóre ro-
dzaje stresu psychicznego, na przyk∏ad
okresowe nieoczekiwane ra˝enie pràdem
stopy, sprawiajà, ˝e szczur b∏yskawicznie
rusza na poszukiwanie narkotyku. Ten
sam rodzaj bodêców – kontakt z ma∏ymi
dawkami narkotyku, skojarzenie z nar-
kotykiem, stres – uruchamiajà g∏ód i na-
wroty na∏ogu u ludzi uzale˝nionych.
Za pomocà opisanej tu metody samo-
dawkowania i innych podobnych technik
eksperymentalnych uda∏o si´ odtworzyç
map´ obszarów mózgu poÊredniczàcych
w zachowaniach zwiàzanych z uzale˝nie-
niami i odkryç kluczowà rol´, jakà w tych
zachowaniach odgrywa uk∏ad nagrody.
Narkotyki biorà ten uk∏ad we w∏adanie,
Przeglàd /
Ewolucja uzale˝nieƒ
n
Substancje uzale˝niajàce – kokaina, alkohol, opiaty, amfetamina – przejmujà kontrol´
nad naturalnym uk∏adem nagrody w mózgu. Stymulacja tej drogi wzmacnia zachowanie,
powodujàc, ˝e cokolwiek si´ zrobi, b´dzie chcia∏o si´ to zrobiç jeszcze raz.
n
Wielokrotny kontakt z tymi substancjami prowadzi do d∏ugotrwa∏ej adaptacji w sk∏adzie
chemicznym i strukturze mózgu, modyfikujàc sposób przetwarzania informacji
przez pojedyncze neurony wchodzàce w sk∏ad uk∏adu nagrody i ich wzajemne interakcje.
n
Lepsze zrozumienie mechanizmów, za których poÊrednictwem d∏ugotrwa∏y kontakt
z substancjami uzale˝niajàcymi powoduje zmiany w mózgu osoby uzale˝nionej,
pomog∏oby w wynalezieniu nowych, skuteczniejszych metod korygowania aberracji
komórkowych i molekularnych le˝àcych u pod∏o˝a wszystkich uzale˝nieƒ.
56
ÂWIAT NAUKI
KWIECIE¡ 2004
4
Bia∏ko zwane
3
Te geny uruchamiajà
CZAS ROBI SWOJE
Poziom
aktywnoÊci
CREB
∆
Fo
s
B
Komórka nerwowa VTA
produkujàca dopamin´
1
2
3
4
5
Kontakt
z narkotykiem
Liczba dni
Ostatni kontakt z narkotykiem
CREB:
èród∏o tolerancji
Delta FosB:
Klucz do g∏odu
O TYM, CZY MA SI¢ dobrà tolerancj´
na narkotyk, czy – przeciwnie – jest si´ naƒ
szczególnie wra˝liwym, decyduje po cz´Êci
poziom aktywnego CREB i
∆
FosB wkomórkach
jàdra pó∏le˝àcego. Z poczàtku dominuje
CREB, prowadzàc do tolerancji i, w razie
braku narkotyku, do poczucia dyskomfortu,
który uÊmierzyç mo˝e tylko wi´ksza dawka
tej substancji. Ale je˝eli nie b´dzie
podtrzymywany przez kolejne dawki,
poziom CREB spadnie w ciàgu kilku dni.
Inaczej rzecz si´ ma z poziomem
∆
FosB,
który raz podwy˝szony utrzymuje si´
na wzniesionym poziomie jeszcze przez
wiele tygodni po ostatnim kontakcie
z narkotykiem. A zatem spadkowi poziomu
CREB towarzyszy niebezpieczne, d∏ugotrwa∏e
dzia∏anie
∆
FosB uwra˝liwiajàce na narkotyk,
które z czasem zaczyna dominowaç.
Dopamina
Receptor
dopaminowy
∆
FosB
1
Aktywowana dopamina
prowadzi do produkcji
bia∏ka delta FosB (
∆
FosB)
1
Sygnalizacja dopaminy
zwi´ksza iloÊç cyklicznego
AMP (cAMP) i koncentracj´
jonów wapnia (Ca
2+
)
cAMP
Ca
2+
2
∆
FosB hamuje syntez´
2
Wzrost ten szybko
aktywuje bia∏ko zwane
CREB. Aktywowane CREB
wià˝e si´ z DNA
i aktywuje okreÊlone
geny
dynorfiny i aktywuje
specyficzne geny (odmienne
od genów w∏àczanych
przez CREB)
Jàdro
3
Aktywowane geny
4
Bia∏ko CDK5 mo˝e
powodujà produkcj´
bia∏ek odpowiedzialnych
za zwi´kszenie reaktywnoÊci
na narkotyki i na
wspomnienia o wczeÊniej
u˝ytych narkotykach
powodowaç zmiany
strukturalne trwale
uwra˝liwiajàce neurony
jàdra pó∏le˝àcego
na narkotyki i zwiàzki
narkotykopodobne
CREB
Gen dynorfiny
Brak dynorfiny
Gen aktywowany
przez
∆
FosB
Geny aktywowane przez CREB
CDK5
stymulujàc go do dzia∏ania z si∏à i wy-
trwa∏oÊcià znacznie wi´kszà od jakiejkol-
wiek naturalnej nagrody.
Jednym z kluczowych elementów
uk∏adu nagrody jest mezolimbiczny
uk∏ad dopaminergiczny: grupa komórek
nerwowych po∏o˝ona w polu brzusznym
nakrywki (VTA – ventral tegmental area),
w pobli˝u podstawy mózgowia i wysy-
∏ajàca po∏àczenia do miejsc docelowych
w p∏acie czo∏owym – przede wszystkim
do po∏o˝onej poni˝ej kory czo∏owej
struktury nazywanej jàdrem pó∏le˝àcym
(u cz∏owieka okreÊlanym równie˝ jako
dno prà˝kowia). Neurony VTA porozu-
miewajà si´ ze sobà w ten sposób, ˝e wy-
dzielajà chemiczny neuroprzekaênik
– dopamin´ – z zakoƒczeƒ aksonalnych
d∏ugich dróg wst´pujàcych do recepto-
rów znajdujàcych si´ na neuronach jàdra
pó∏le˝àcego. Droga dopaminergiczna
zVTA do jàdra pó∏le˝àcego odgrywa
krytycznà rol´ w uzale˝nieniach: zwie-
rz´ta, którym uszkodzono te obszary
mózgu, przestajà si´ interesowaç sub-
stancjami uzale˝niajàcymi.
I tak cia∏o migda∏owate pomaga oceniç,
czy dane doÊwiadczenie jest przyjem-
ne czy przykre i czy nale˝y je powtórzyç,
czy te˝ przeciwnie – trzeba go unikaç,
pomaga te˝ w tworzeniu nowych po-
∏àczeƒ mi´dzy doÊwiadczeniem a inny-
mi bodêcami; hipokamp uczestniczy w
rejestracji wspomnieƒ dotyczàcych dane-
go doÊwiadczenia – kiedy ono nastàpi∏o,
jakie by∏y okolicznoÊci; okolice czo∏owe
kory mózgu zaÊ odpowiedzialne sà za ko-
ordynacj´ i przetwarzanie wszystkich
tych informacji, i ustalenie, jak ostatecz-
nie nale˝y si´ zachowaç. Tymczasem dro-
ga z VTA do jàdra pó∏le˝àcego pe∏ni ro-
l´ reostatu nagrody: „informuje” inne
oÊrodki mózgowe o wielkoÊci nagrody,
jakà mo˝na uzyskaç za okreÊlone zacho-
wanie. Im wi´ksza nagroda, tym wi´ksze
prawdopodobieƒstwo, ˝e organizm do-
brze to konkretne zachowanie zapami´-
ta i b´dzie je powtarza∏.
Reostat nagrody
DROGI UK
¸
ADU NAGRODY
nale˝à do ewo-
lucyjnie najstarszych. Nawet ma∏o skom-
plikowany nicieƒ
Caenorhabditis elegans
ma bardzo podstawowà postaç tego
uk∏adu. Unieruchomienie od czterech
do oÊmiu kluczowych neuronów zawie-
rajàcych dopamin´ powoduje, ˝e zwie-
rz´ to mija oboj´tnie „kupk´” bakterii,
swojà ulubionà potraw´.
U ssaków uk∏ad nagrody jest bardziej
z∏o˝ony i ÊciÊle powiàzany z kilkoma in-
nymi obszarami mózgu, których za-
daniem jest zabarwianie doÊwiadczeƒ
emocjami i kierowanie reakcji osobnika
ku bodêcom nagradzajàcym, takim jak
po˝ywienie, seks i kontakty spo∏eczne.
KWIECIE¡ 2004
ÂWIAT NAUKI
57
CO NOWEGO WNIOS¸A TECHNIKA OBRAZOWANIA
Jàdro pó∏le˝àce
Cia∏o migda∏owate
Cz´Êç podsoczewkowa
cia∏a migda∏owatego (SLEA)
Pole brzuszne nakrywki
Kora przedczo∏owa
BARWNE PLAMY na obrazach mózgu kokainistów (
powy˝ej
) potwierdzajà
wyniki badaƒ na zwierz´tach, wskazujàce, ˝e przyj´cie narkotyku powoduje
natychmiastowe g∏´bokie zmiany w aktywnoÊci wielu rejonów mózgu, ∏àcznie
z widocznymi na rysunku; punkty najjaÊniejsze oznaczajà najwi´ksze zmiany.
Podczas skanowania osoby badane szacowa∏y swój poziom euforii i g∏odu w skali
od zera do trzech. Jak si´ okaza∏o, wa˝nà rol´ w powstawaniu euforii po za˝yciu
kokainy odgrywajà VTA i SLEA, natomiast cia∏o migda∏owate i jàdro pó∏le˝àce
majà wp∏yw zarówno na powstanie euforii, jak i g∏odu narkotycznego,
który wzmaga si´ w miar´ opadania euforii (
wykres
).
2.5
2.0
Za˝ycie
1.5
G∏ód
1.0
Euforia
0.5
0.0
0
5
10
Czas (minuty)
15
20
Wi´kszoÊç naszej wiedzy na temat
mózgowego uk∏adu nagrody pochodzi z
eksperymentów na zwierz´tach, ale z ba-
daƒ wykonanych w ciàgu ostatnich 10
lat na ludziach technikà obrazowania
mózgu wynika, ˝e analogiczne drogi ner-
wowe kontrolujà mechanizm nagrody
cz∏owieka – zarówno naturalny, jak i
wzbudzony przez narkotyki. Dzi´ki zasto-
sowaniu takich technik, jak funkcjonal-
ny rezonans magnetyczny (fMRI) czy
emisyjna tomografia pozytonowa (PET),
czyli technik pomiaru zmian w przep∏y-
wie krwi zwiàzanych z aktywnoÊcià neu-
ronów, badacze mogli zobaczyç, jak u
kokainistów rozÊwietla si´ jàdro pó∏le-
˝àce, gdy zaproponuje im si´ dzia∏k´ ko-
kainy do powàchania. Kiedy tym samym
narkomanom poka˝e si´ nagranie wi-
deo przedstawiajàce kogoÊ, kto wàcha
kokain´, lub fotografi´ przedstawiajàcà
bia∏e Êlady na lusterku, jàdro pó∏le˝àce
reaguje podobnie, razem z cia∏em mig-
da∏owatym i kilkoma innymi obszarami
mózgu. Te same obszary mózgu o˝ywa-
jà u na∏ogowych hazardzistów, którym
pokazano zdj´cia automatów do gier.
Mo˝na z tego wnioskowaç, ˝e droga
VTA–jàdro pó∏le˝àce odgrywa równie
krytycznà rol´ w innych uzale˝nieniach
nawet bez udzia∏u narkotyków.
jàcy, silnie przyÊpieszajàcy akcj´ serca,
i heroina, Êrodek uspokajajàcy i prze-
ciwbólowy, pod pewnymi wzgl´dami tak
ró˝ne, podobnie oddzia∏ujà na uk∏ad na-
grody? Odpowiedê jest prosta. Wszyst-
kie narkotyki, poza dzia∏aniem innego
rodzaju, powodujà, ˝e jàdro pó∏le˝àce
otrzymuje du˝à dawk´ dopaminy, a cza-
sem tak˝e odbiera sygna∏y naÊladujàce
dopamin´.
W stanie pobudzenia komórka ner-
wowa znajdujàca si´ w VTA wysy∏a b∏y-
skawicznie sygna∏ elektryczny, który
biegnie aksonem – „infostradà” si´gajà-
cà zakoƒczeniem jàdra pó∏le˝àcego.
Sygna∏ ów powoduje uwolnienie do-
paminy z czubka aksonu do maleƒkiej
przestrzeni – szczeliny synaptycznej –
oddzielajàcej koƒcówk´ aksonu od neu-
ronu znajdujàcego si´ w jàdrze pó∏-
le˝àcym. Receptor znajdujàcy si´ na
neuronie jàdra pó∏le˝àcego wychwytuje
dopamin´ i przekazuje jej sygna∏ dalej
do komórki. Aby póêniej sygna∏ wy∏à-
czyç, neuron znajdujàcy si´ w VTA usu-
wa dopamin´ ze szczeliny synaptycznej
i odzyskuje jà do póêniejszego, wtórne-
go u˝ytku, kiedy zajdzie taka potrzeba.
Kokaina i inne substancje pobudzajà-
ce wy∏àczajà czasowo bia∏ko odpowie-
dzialne za powrót neuroprzekaênika
do koƒcówek neuronów VTA, pozosta-
wiajàc w szczelinie synaptycznej nad-
miar dopaminy, która nadal oddzia∏uje
na jàdro pó∏le˝àce, natomiast heroina
i inne opiaty wià˝à si´ z neuronami
wVTA, które zwykle wy∏àczajà inne neu-
rony tam si´ znajdujàce, odpowiedzial-
ne za produkcj´ dopaminy. Opiaty t´ blo-
kad´ komórkowà likwidujà, uwalniajàc
w ten sposób komórki wydzielajàce dopa-
min´ i powodujàc dalszy nap∏yw dopa-
miny do jàdra pó∏le˝àcego. Opiaty gene-
rujà te˝ silny sygna∏ nagrody, oddzia∏ujàc
bezpoÊrednio na jàdro pó∏le˝àce.
Ale wp∏yw narkotyków nie ogranicza
si´ do dostarczania dodatkowego zastrzy-
ku dopaminy powodujàcego eufori´ i po-
Êredniczàcego mi´dzy pierwotnà nagrodà
a wzmocnieniem. Z czasem, po wielo-
krotnym za˝ywaniu, narkotyki urucha-
miajà stopniowo proces adaptacji w uk∏a-
dzie nagrody, prowadzàc do uzale˝nienia.
Korzenie uzale˝nienia
WCZESNE FAZY UZALE
˚
NIENIA
charaktery-
zujà si´ tolerancjà na narkotyk i zale˝no-
Êcià od tej substancji. Po ciàgu narkotycz-
nym narkoman potrzebuje wi´kszej ni˝
poprzednio dawki narkotyku, by uzyskaç
ten sam efekt – takà samà popraw´ na-
stroju, taki sam poziom koncentracji itd.
Zjawisko tolerancji prowokuje eskalacj´
brania, prowadzàc do uzale˝nienia, czy-
li potrzeby objawiajàcej si´ bardzo przy-
krymi reakcjami emocjonalnymi, a nie-
kiedy i fizycznymi, na brak narkotyku.
Powodem wykszta∏cenia si´ zarówno to-
lerancji, jak i uzale˝nienia jest cz´ste za-
˝ywanie narkotyku, które jak na ironi´
t∏umi niektóre fragmenty uk∏adu nagrody.
U podstaw tego strasznego st∏umie-
nia tkwi czàsteczka chemiczna zwa-
na CREB. Jest ona czynnikiem trans-
krypcyjnym, bia∏kiem regulujàcym
ekspresj´ (aktywnoÊç) genów, a co za
tym idzie ca∏okszta∏t zachowania komó-
rek nerwowych. Wprowadzenie do orga-
nizmu narkotyku powoduje wzrost st´-
˝enia dopaminy w jàdrze pó∏le˝àcym,
Dopamin´ prosz´
JAK TOMO
˚
LIWE
, ˝e najrozmaitsze sub-
stancje uzale˝niajàce, niemajàce ˝ad-
nych wspólnych cech strukturalnych
i wp∏ywajàce na organizm w bardzo ró˝-
ny sposób, wywo∏ujà podobnà reakcj´
w mózgowym uk∏adzie nagrody? Jak to
si´ dzieje, ˝e kokaina, Êrodek pobudza-
58
ÂWIAT NAUKI
KWIECIE¡ 2004
Plik z chomika:
krzysztof.luto
Inne pliki z tego folderu:
Zniewolony mózg IV 2004.pdf
(255 KB)
Inne foldery tego chomika:
AUDIOBOOK
BSL
Dokumenty
DZIENNICZEK PRAKTYK
Galeria
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin