Choroba niedokrwienna serca doc.doc

                                                                                                  Monika Zuchowicz, Arkadiusz Żurawski, Olga Ziętarska

Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca jest zespołem chorobowym charakteryzującym się stałym lub napadowym niedokrwieniem serca spowodowanym znaczącym zwężeniem (niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca.

Istotą choroby jest stała lub okresowa nierównowaga pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i energię a możliwościami ich dostawy. Nierównowaga ta szczególnie wyraźnie zaznacza się w czasie wysiłku fizycznego wykonywanego przez osobę dotkniętą chorobą. Szybciej i silniej kurczące się wówczas serce potrzebuje więcej tlenu. Zwężone tętnice wieńcowe nie są w stanie sprostać takiemu zapotrzebowaniu. W tej sytuacji dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego. Podobne zjawisko zachodzi w innych sytuacjach, w których także zwiększa się zapotrzebowanie serca na tlen, np. w stanach gorączkowych czy w nadczynności tarczycy.

Z drugiej strony - zmniejszenie dostaw tlenu przy niezmienionym nań zapotrzebowaniu może także doprowadzić do wystąpienia objawów choroby wieńcowej. I tak, osoby z chorobą niedokrwienną serca doznają czasem bólów wieńcowych wysoko w górach albo w czasie długotrwałego lotu samolotem, kiedy ciśnienie rozpuszczonego tlenu we krwi znacząco się obniża.

Epidemiologia

Badania  prowadzone na dużych populacjach, dowiodły stałego wzrostu częstości występowania choroby niedokrwiennej serca w Polsce. Dla Polski częstość zachorowania wynosi średnio 620 przypadków na 100 tysięcy dla mężczyzn i 220 przypadków na 100 tysięcy u kobiet. Zapadalność jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastach. Częstość występowania dławicy rośnie gwałtownie z wiekiem u obojga płci: od 0,1–1% u kobiet w wieku 45–54 lat do 10–15% u kobiet w wieku 65–74 lat oraz od 2–5% u mężczyzn w wieku 45–54 lat do 10–20% u mężczyzn w wieku 65–74 lat. W Polsce obserwuje się również wzrost występowania tej choroby wśród kobiet i ludzi młodych: obserwuje się zwiększoną zachorowalność wśród 20- i 30-latków.

Patogeneza

W ponad 90% przypadków odpowiedzialna za chorobę jest miażdżyca tętnic wieńcowych (blaszka miażdżycowa), doprowadzająca do ich zwężenia i tym samym upośledzeniu przepływu wieńcowego.

Podział

•          choroba niedokrwienna serca

- stabilna dławica piersiowa

- niestabilna dławica piersiowa

- stan po zawale serca

- stan po angioplastyce wieńcowej

- stan po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego

•          stan po leczeniu inwazyjnymi operacyjnym wrodzonych i  nabytych wad serca

•          stan po leczeniu inwazyjnym aorty i naczyń obwodowych

•          przewlekła niewydolność serca

•          stan po transplantacji serca

Krążenie wieńcowe

W początkowym odcinku aorty, tuż powyżej płatków zastawki aortalnej, odchodzą od niej dwie tętnice wieńcowe (w miejscu zwanym zatoką Valsalvy) lewa tętnica wieńcowa rozpoczyna się pniem lewej tętnicy wieńcowej (PLTW), częściej określanej zgodnie z mianownictwem anglosaskim, jako LMCA (left main coronary artery). Po 2–30 milimetrach PLTW dzieli się na:

gałąź międzykomorową przednią – GMP (ang. LAD – left anterior descending)

gałąź okalającą – GO (ang. CX – circumflex)

w 37% przypadków występuje 3 gałąź – tak zwana gałąź pośrednia

prawa tętnica wieńcowa (ang. RCA – right coronary artery).

Najważniejszą tętnicą wieńcową jest LAD, zwana tętnicą życia. Zaopatruje ona znaczną część wolnej ściany serca i przegrodę, a jej zamknięcie powoduje rozległe zawały mięśnia sercowego i nierzadko nagły zgon sercowy. Serce człowieka waży około 300 gramów (przyjmuje się, że 0,4% masy ciała), a w ciągu minuty przepływa przez niego ok. 250 ml krwi (4% objętości krwi krążącej); serce zużywa 11% tlenu konsumowanego przez ciało człowieka. Krążenie to może zwiększyć się około 4-5-krotnie (rezerwa wieńcowa).

Przyczyny

§         Organiczne zmiany w tętnicach wieńcowych:

ü      miażdżyca, która powoduje uszkodzenie ściany naczyń wieńcowych, a następnie powstanie zmian powodujących zwężenie światła naczynia wieńcowego – mówimy wtedy o chorobie wieńcowej

§         Rzadsze przyczyny:

ü      Zwężenie naczynia w przebiegu: kiły, RZS, tocznia układowego, guzkowego zapalenia tetnic, zapalenia zakrzepowo-zarostowego tętnic, zatory naczyń wieńcowych w przebiegu: infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zakrzepów w lewym przedsionku i komorach oraz sztucznych zastawkach

ü      wady anatomiczne tętnic wieńcowych

§         Bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych:

ü      Stany skurczowe, zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wad serca, niedociśnienia, zaburzeń rytmu, nadciśnienia, kardiomiopatii przerostowej.

Miażdżycowe podłoże choroby niedokrwiennej serca

Choroba wieńcowa ma przede wszystkim podłoże miażdżycowe. U ludzi z miażdżycą w ścianie naczyń wieńcowych, podobnie jak w ścianach innych tętnic, tworzą się blaszki miażdżycowe, których obecność powoli prowadzi do zwężenia świata naczyń i upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Budowa blaszek miażdżycowych oraz ich skład może mieć istotny wpływ na przebieg i objawy choroby wieńcowej. U jednych - blaszki zawierają dużo elementów łącznotkankowych (włókien kolagenowych), które czynią je stabilnymi, tj. mało podatnymi na pęknięcie lub rozerwanie, u innych chorych - blaszki miażdżycowe są mało stabilne, "miękkie", podatne na rozerwanie, ponieważ zawierają znaczne ilości komórek wypełnionych cholesterolem, a także znaczne ilości cholesterolu pozakomórkowego, natomiast mało włókien kolagenowych, nadających blaszce właściwości sprężyste i chroniących je przed urazami.

      Do niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi dopiero wówczas, gdy stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiąga tzw. wartość krytyczną, tj. przekraczającą 75%. Czasem jednak i ten stopień zwężenia nie jest wystarczający do wystąpienia bólu ani w czasie wysiłku fizycznego, ani tym bardziej w spoczynku, ponieważ jest rozwinięte tzw. krążenie oboczne, zaopatrujące w krew (i w tlen) obszary potencjalnie niedokrwione wskutek zwężenia głównego naczynia.

      W przypadkach ostro rozwijającego się niedokrwienia mięśnia sercowego, w zwężeniu światła tętnic wieńcowych, oprócz blaszki miażdżycowej, mają także udział skurcz okrężnych mięśni gładkich tych tętnic oraz szybko formująca się, zwykle w miejscu pęknięcia blaszki, skrzeplina, złożona głównie z płytek krwi (trombocytów). Ta skrzeplina może całkowicie zamknąć zwężone światło naczynia wieńcowego i spowodować wystąpienie albo zawału (martwicy) serca, albo - w wyniku ogromnej niestabilności elektrycznej w obszarze dramatycznie niedokrwionym - migotania komór, zaburzenia rytmu będącego główną przyczyną nagłej śmierci sercowej.

      Blaszki miażdżycowe tworzą się w różnych miejscach tętnic wieńcowych (prawej i lewej). Jeśli zwężenie światła dotyczy dużego naczynia wieńcowego, głównego pnia naczyniowego, lub jego rozgałęzienia, skutki - w sytuacji szybkiego zamknięcia światła przez świeżo utworzoną skrzeplinę - mogą być dramatyczne. Zawał serca obejmuje w takich razach wielki obszar mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Modyfikowane czynniki ryzyka:

•            wysokie stężenie cholesterolu krwi, szczególnie zaś wysokie (powyżej 130 mg%) stężenie cholesterolu LDL zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie zaś (poniżej 35 mg%) stężenie cholesterolu HDL zawartego w lipoproteidach o dużej gęstości.

•          palenie papierosów

•          nadciśnienie tętnicze

•          cukrzyca

•          otyłość

•          siedzący tryb życia

Niemodyfikowane czynniki ryzyka:

•          płeć męską,

•          podeszły wiek, 

•          okres menopauzalny u kobiet,

•          pochodzenie etniczne

•          wywiad rodzinny występowania chorób układu krążenia

Obraz kliniczny choroby niedokrwiennej

Najczęściej zdarza się stabilna postać choroby wieńcowej. Typowym jej przejawem są bóle w klatce piersiowej, zlokalizowane z reguły za mostkiem, określane przez chorych jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy palenie, nigdy - kłucie, przeszywanie. Bóle z reguły promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy. Dla stabilnej choroby niedokrwiennej typowe jest to, iż ból najczęściej występuje w czasie wysiłku fizycznego i szybko ustępuje po jego zaprzestaniu lub po zażyciu podjęzykowo nitrogliceryny.
Ból w tej postaci choroby często pojawia się rano, po wstaniu z łóżka, podczas wymagających energii codziennych czynności porannych. odśnieżających swoje auta przed porannym wyjazdem do pracy.
W stabilnej chorobie wieńcowej czynnikami wyzwalającymi bóle bywają także duży stres, chłód (zimny wiatr), czasem - mniej lub bardziej obfity posiłek.

Kobiety nieco inaczej niż mężczyźni odczuwają napady bólów wieńcowych. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego charakteru.

Objawy

Pierwszym objawem choroby niedokrwiennej serca może być nagłe zatrzymanie krążenia i w przypadku braku skutecznej reanimacji nagła śmierć sercowa. Z licznych obserwacji wynika, że nagłe zgony sercowe występują statystycznie najczęściej w poniedziałki pomiędzy godziną 7 a 9 rano.

Charakterystycznym objawem przewlekłej choroby niedokrwiennej jest ból w klatce piersiowej, który charakteryzuje się dużą zmiennością i często jest nietypowy, jednak ma pewne cechy wyróżniające:

Jest zlokalizowany zamostkowo, ma charakter przeszywający, promieniuje do barków, zwłaszcza lewego, przyśrodkowych części ramion i przedramion lub palców IV i V. Może także promieniować do żuchwy, szczęki lub szyi, ale także do nadbrzusza.

Ma charakter zaciskający, uciskający, dławiący, zwykle połączony z uczuciem duszności (stąd dusznica bolesna), rozpierający, piekący lub określany jako uczucie ciężaru w klatce piersiowej. Niekiedy towarzyszą mu poty, niepokój, strach, zasłabnięcie. Nasila się w czasie wysiłku, stresu, pod działaniem zimna, po obfitym posiłku. Ustępuje samoistnie w odpoczynku lub pod wpływem podjęzykowego zastosowania nitrogliceryny.

Gdy ból nie ustępuje w spoczynku lub po podaniu nitrogliceryny, istnieje poważne podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego, co wymaga odmiennego postępowania.

Objawy cd.

§         uczucie ucisku z reguły ustępuje po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub przyjęciu podjęzykowo nitratów w sprayu lub tabletce

§         Nie ma swoistości co do pory występowania  bólu wieńcowego. Może się on pojawić o każdej porze dnia i nocy

§         Napad bólu dławicowego powodowany jest często przez wyjście na zimne powietrze, emocje itp..

Klasyfikacja CCS

Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (Canadian Cardiovascular Society) wprowadziło czterostopniową klasyfikację zaawansowania choroby wieńcowej opartą na związkach bólów wieńcowych z wykonywanym wysiłkiem fizycznym. Ta klasyfikacja jest dzisiaj światowym standardem.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca opiera się na danych z wywiadu oraz badań nieinwazyjnych i inwazyjnych badań kardiologicznych. Jako uzupełnienie konieczne jest również wykonanie badań laboratoryjnych, mających głównie na celu wykrycie współistniejących czynników ryzyka.

Nieinwazyjne metody badania układu krążenia:

•          EKG spoczynkowe 12-odprowadzeniowe, traktowane jako badanie wstępne, gdyż nawet u osób z ciężkimi postaciami choroby niedokrwiennej serca może być prawidłowe

•          EKG wysiłkowe – test wysiłkowy – z uwagi na dostępność i niską cenę badanie z wyboru w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca.

•          Obrazowe próby obciążeniowe:

- scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa

- echokardiografia obciążeniowa z dobutaminą

- echokardiografia obciążeniowa z lekiem rozszerzającym naczynia (dipirydamol).

•          Ocena wskaźnika uwapnienia tętnic wieńcowych (obecnie metoda niezalecana w rutynowym postępowaniu diagnostycznym).

•          Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera nie jest obecnie zalecane jako metoda rutynowa, ale może ujawniać przypadki niemego niedokrwienia

Inwazyjne metody badania układu krążenia:

•          koronarografia

W trakcie wykonania koronarografii może dojść do szczególnej sytuacji, gdzie u osoby z charakterystycznym wywiadem dusznicy bolesnej i dodatnim testem wysiłkowym, koronarografia nie wykaże zmian w tętnicach wieńcowych. Taka sytuacja (dodatni wywiad i test wysiłkowy przy ujemnym wyniku koronarografii) nosi nazwę kardiologicznego zespołu X (w odróżnieniu od zespołu X metabolicznego). Obecnie uważa się, że przyczyną zespołu X są zmiany w mikrokrążeniu, natomiast tętnice wieńcowe pozostają drożne. Rokowanie co do życia w przypadku tego zespołu jest dobre, jednak znacząco pogarsza on jakość życia.

Leczenie

Obecnie postępowanie w chorobie wieńcowej powinno poprawiać efektywność pracy serca.

•          Leczenie farmakologiczne które polega na stosowaniu:

·  beta blokerów

·  nitratów

·  blokerów kanału wapniowego

·  leków metabolicznych jak trimetazydyna

Nieodzownym elementem leczenia jest prewencja wtórna polegająca na  eliminacji lub ograniczeniu czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, jak:

- zaprzestanie palenia papierosów,

- regularna kontrola ciśnienia tętniczego i poziomu cholesterolu,

- modyfikacja diety,

- obniżenie masy ciała,

- zwiększenie aktywności fizycznej.

We wtórnej prewencji choroby wieńcowej stosowane są:

-   leki obniżające cholesterol: jak statyny, niacyna, fibraty,

-   aspiryna i inne leki przeciwkrzepliwe.

  Metody leczenia zabiegowego:

- Angiplastyka wieńcowa(z zastosowaniem stentów)

-  Wykonanie pomostów omijających (by-passów)

ZAWAŁ SERCA

Zawał mięśnia sercowego (łac. infarctus myocardii) – martwica mięśnia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem. Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego.

Definicja

Zgodnie ze stanowiskiem European Society of Cardiology, za uniwersalną definicję zawału przyjmuje się obecnie:

1.   W przypadku świeżego zawału mięśnia serca:

•          stwierdzenie podwyższenia stężenia (powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego (tzw. wartość odcięcia albo wartość decyzyjna) – wartość zmienna w zależności do producenta testu; przykładowo dla troponiny waha się w granicach 0,01 μg/l do 0,08 μg/l) markerów martwicy mięśnia sercowego, zwłaszcza troponiny (patrz niżej) oraz obecność przynajmniej jednego z objawów:

§         typowe objawy niedokrwienia

§         świeże zmiany w EKG sugerujące świeży zawał (zmiany w obrębie odcinka ST, świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa– LBBB)

§         obecność nowych, patologicznych załamków Q w EKG

§         stwierdzane w badaniach obrazowych (np. ECHO) nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości ściany serca lub inne wykładniki świeżej martwicy miokardium.

•          nagły zgon sercowy z zatrzymaniem akcji serca, do którego doszło przed pobraniem próbki do badania stężenia markerów martwicy mięśnia serca. Objawami sugerującymi przyczynę zawałową są typowe objawy podmiotowe występujące przed zejściem śmiertelnym, zmiany w EKG jak wyżej, stwierdzenie w badaniu sekcyjnym lub koronarograficznym świeżego zakrzepu.

•          w przypadku przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 3-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego

•          w przypadku pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 5-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego oraz powstanie świeżych zmian w EKG (LBBB, patologiczne załamki Q), lub zamknięcie przez skrzeplinę nowo wytworzonego pomostu/własnej tętnicy wieńcowej (badania angiograficzne), lub nowe upośledzenie kurczliwości ściany serca w badaniach obrazowych

•          stwierdzenie w badaniu sekcyjnym świeżego zawału mięśnia sercowego.

2. W przypadku przebytego zawału mięśnia serca:

•          stwierdzenie nowych, patologicznych załamków Q z obecnością lub bez obecności typowych objawów podmiotowych

•          stwierdzenie w badaniach obrazowych utraty kurczliwości ściany serca z chwilą gdy najbardziej prawdopodobną przyczyną takich zmian jest niedokrwienie

•          stwierdzenie w badaniu sekcyjnym cech przebytego zawału.

Przyczyny

Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zwężenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi - często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 - 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).

Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3 średnicy) prawej tętnicy wieńcowej powoduje:

§         zawał ściany dolnej

§         zawał tylnej lewej komory serca

§         zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej powoduje:

§         zawał ściany przedniej

§         zawał ściany bocznej

Krytyczne zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej powoduje:

§         zawał w przedniej części przegrody

§         zawał ściany przedniej lewej komory serca.

W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile, chorobie Kawasaki), uraz (np. w wyniku wypadku komunikacyjnego) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych.
Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

§         starzenie się (wiek krytyczny: u mężczyzn 32-50 lat, u kobiet 45-70)

§         płeć męska

...