Odleżyny jako problem w opiece nad chorymi są znane od wieków. Badania archeologiczne potwierdzają ich występowanie już u faraonów. Termin odleżyna pochodzi od łacińskiego słowa decumbre – co oznacza „leżeć płasko”. Nie oddaje to istoty procesu, ponieważ odleżyny nie powstają tylko wskutek leżenia. Bowiem bezpośrednią przyczynę stanowią zaburzenia ukrwienia skóry i tkanek powodowane uciskiem. Po raz pierwszy w literaturze medycznej termin ten został użyty przez Hidausa w 1420 roku . W wieku XIX obserwacje Brown- Sequarda, Piageta i Charkota pozwoliły zrozumieć znaczenie ucisku i zwiększenie wilgotności w rozwoju odleżyn
W tym czasie leczono odleżyny głównie poprzez mechaniczne usuwanie i oczyszczenie rany z martwych tkanek. Po drugiej wojnie światowej nastąpił wyraźny wzrost zainteresowania badaniami nad etologią, patogenezą odleżyn oraz sposobami ich zapobiegania i leczenia.
Obecnie, odleżyny obok zakażeń szpitalnych, zakrzepicy żył głębokich stanowią najpoważniejszą grupę powikłań występujących u pacjentów leczonych w szpitalach i w innych formach opieki. Odleżyny wpływają na obniżenie samopoczucia chorego m. innymi przez odczuwanie dolegliwości bólowych, wydłużają czas leczeniaw szpitalu, zwiększają koszty leczenia, a także zwiększają ryzyko powikłań .
Odleżyna ( decubitus ulcer or bedsore, pressure ulcers, pressure sore) jest martwicą tkanki umiejscowionej na wypukłych częściach układu kostnego powstałą na wskutek ucisku, w wyniku którego dochodzi do zamknięcia światła naczyń żylnych a następnie tętniczych. Efektem ucisku jest uszkodzenie górnej warstwy skóry sięgające do tkanki mięśniowej, a w ciężkich przypadkach nawet do kości. Na rozwój odleżyn wpływają dwa rodzaje ucisku – kompresja i ścinanie. Trzecim elementem, nie będącym formą ucisku, lecz raczej odkształceniem skóry jest powstanie fałdów skórnych .
Kompresja - to siła działająca na ciało stałe, która powoduje powstanie równej co do wartości, ale skierowanej w przeciwnym kierunku siły, wywołującej dużą kompresję tkanek leżących między szkieletem kostnym a podłożem. Czynnikiem decydującym o powstaniu odleżyn jest stosunek siły kompresji do ciśnienia krwi w tętniczkach i naczyniach włosowatych. Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych wynosi 32 mm Hg w ich tętniczym zakończeniu i 16 mm Hg w zakończeniu żylnym. Jeżeli siła kompresji jest mniejsza od powyższych wartości skóra pozostaje nienaruszona mimo unieruchomienia pacjenta przez dłuższy okres (8,9).
U dorosłego człowieka o wadze 70 kg, spoczywającego na materacu z pianki gumowej,
siła kompresji wynosi 8,0-9,3 kPa (60-70 mm Hg) w okolicy krzyżowej i 4,0 – 6,0 kPa
(30 - 45 mm Hg) w okolicy kości piętowej.
Drugim rodzajem ucisku jest ścinanie, któremu sprzyja ułożenie chorego w pozycji
półwysokiej. Pozycji tej towarzyszy tendencja do zsuwania się chorego w dół łóżka w wyniku czego powstaje siła działająca w kierunku przeciwnym. Powstaje więc tarcie pomiędzy ciałem chorego a podłożem, które wzrasta, gdy chory leży na podłożu wilgotnym. Przyleganie to dotyczy jedynie samej skóry, podczas gdy szkielet kostny wykazuje nadal tendencję do ruchu w przód, co powoduje powstanie linii napięćw tkance podskórnej. Wzdłuż tych linii działają tzw. siły ścinające, które mogą blokować małe naczynia poprzez ich zaciskanie lub mogą nawet je rozrywać. Dodatkowo u osób wyniszczonych, z luźną tkanką podskórną w miejscach gdzie skóra nie przylega ściśle do szkieletu kostnego jest tendencja do powstawania zafałdowań skórnych. Fałdowanie skóry powoduje skręcanie i zamykanie światła naczyń krwionośnych
Wszystkie opisane zjawiska prowadzą do niedotlenienia tkanek. Ważnym elementem, obok siły ucisku, determinującym wystąpienie odleżyn jest czas ucisku. Badania wykazały, iż dobrze tolerowany przez chorych czas trwania ucisku i zalecany jako optymalny odstęp pomiędzy zmianą pozycji chorego, to 2 godziny. Ryzyko powstania odleżyn można zatem przedstawić według wzoru: rpo = cn x tn
rpo- ryzyko powstania odleżyn na określonym obszarze
cu– ciśnienie ucisku
tu – czas ucisku
Zatem aby zmniejszyć ryzyko powstania odleżyn (rpo), należy zmniejszyć ciśnienie nacisku (cu) lub czas jego działania (tu), albo optymalnie oba te czynniki.
Prawidłowy metabolizm komórki wymaga, by istniało wydolne krążenie dostarczające produkty odżywcze i usuwające substancje metaboliczne. Przy ucisku dochodzi do zamykania światła naczynia i pogorszenia krążenia krwi, co prowadzi do zwolnienia przemiany komórkowej, a w ostateczności do śmierci komórki. Martwica może być również skutkiem upośledzenia odpływu limfatycznego, który ulega zamknięciu przez ciśnienie przekraczające 8.0 kPa (60 mmHg). Wobec tego każde ciśnienie przekraczające 5.3 kPa (40 mmHg), działające przez pewien czas doprowadzi do śmierci komórki i do martwicy uciskowej (10). Gdy ucisk wzrasta do poziomów wyższych niż 32 mmHg, następuje obniżenie ciśnienia włosowatego. Jeśli obniżone ciśnienie włosowate nie zostaje złagodzone, powstaje miejscowe niedokrwienie. Kiedy nadmierne ciśnienie włosowate utrzymuje się przez pewien czas, naczynia krwionośne i limfatyczne stają się szczelnie zamknięte a cyrkulacja jest utrudniona, jednocześnie kolidując z perfuzją tkankową i usuwaniem toksyn. Niedokrwienie może wywołać reakcję zapalną prowadzącą do zwiększonej przenikalności włosowatej i wynaczynienie płynu z naczyń do otaczających tkanek. Powstały w wyniku tego mechanizmu wzrost płynu komórkowego lub obrzęk może spowodować dodatkowe miejscowe niedotlenienie tkanek i obumarcie komórek .
Ryc.1.Zamieszczony schemat ilustruje proces tworzenia odleżyny
śmierć komórki
Ucisk i obdarcie
miejscowe niedotlenienie
tkanki
zmniejszenie przepływu w naczyniach włosowatych
zapalenie
i wynaczynienie
zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych
Do oceny stopnia odleżyny służą skale np. Torranc'a, Shea, Yarkony'ego i Kirka
Ocena stopnia występowania odleżyny wg Torranc'a
Stopień
Nasilenie zmian
O°
1°
Zaczerwienienie skóry, które blednie przy ucisku palcem
Blednące zaczerwienie-reaktywne przekrwienie i zaczerwienie w odpowiedzi na działające ciśnienie. Lekki ucisk palca powoduje zblednięcie tego miejsca, co wskazuje na jeszcze dobre funkcjonowanie mikrokrążenia.
2°
Nieblednące zaczerwienienie, pęcherze, zmiana ograniczona do naskórka
Zaczerwienie skóry nawet po lekkim ucisku- wskazuje na uszkodzenie mikrokrążenia. Może pojawić się powierzchowny obrzęk, przerwanie ciągłości naskórka, pęcherze, często pojawia się ból
3°
Zmiana obejmuje naskórek i skórę właściwą
Uwaga! W tym stopniu dochodzi do zakażenia rany odleżynowej
Owrzodzenie sięga do granicy z tkanką podskórną. Brzegi rany są dobrze ograniczone, otoczone obrzękiem i rumieniem. Dno rany wypełnione żółtymi masami rozpadających się tkanek lub czerwoną ziarniną.
4°
Zmiana obejmuje tkankę tłuszczową sięgając do powięzi mięśnia
Uszkodzenie sięga w głąb podskórnej tkanki tłuszczowej, często z poszerzeniem bocznym. Martwica spowodowana jest zapaleniem i zakrzepicą małych naczyń. Brzegi są dobrze ograniczone, dno pokryte tkanką martwiczą
5°
Zmiana obejmuje mięśnie do kości i stawów
Zaawansowana martwica rozpościera się w stronę powięzi i mięśni do kości i stawów. Zmiana może obejmować także stawy i kości. Powstają jamy mogące się komunikować między sobą. W ranie znajdują się rozpadające masy tkanek i czarna martwica
Ocena ran oparta na podziale zależnym od etapu gojenia się odleżyn
Etap gojenia
Zadanie
Cel
Zalecane postępowanie
(rana czarna)
najczęściej III,IV lub V stopień
Rozpuścić tkankę martwiczą i oczyścić ranę
Utrzymanie rany w środowisku wilgotnym
· Oczyszczenie
Chirurgiczne
· OczyszczenieEnzymatyczne np. Alginiany, hydrtokoloidy
( pasta+płytka), żel hydrokoloidowy
Martwica rozpływna
(rana żółta)
Oczyszczenie rany
Obfity
Średni
Mały
Pochłanianie wysięku
Utrzymanie środowiska wilgotnego
Alginiany ( sznur lub płytka), opatrunki wysokoabsorbcyjne,żel hydrokoloidowy, hydrokoloid
( pasta+płytka)
Ziarnarninowanie
(rana czerwona)
Pobudzenie i utrzymanie ziarninowania
Algininy (sznur + pasta)
Żel hydrokoloidowy
Hydrokoloid (pasta + płytka)
Naskórkowanie
(rana różowa)
lala_sosna