DAMIAN GÓRKA
kl. I Tem
Praca nr III rok 2010/2011
Objawy chorób
1. Tężec
2. Ospa
3. Owsica
4. AIDS
5. Kiła
6. Rzeżączka
7. Malaria
8. Różyczka
9. Gruźlica
10. Rzeszenowica
1.TĘŻEC-(łac. Tetanus) – ciężka choroba przyranna zwierząt i ludzi. Tężec jest chorobą zakaźną (wywoływana przez czynnik zakaźny), ale niezaraźliwą, ponieważ jej przyczyną są egzotoksyny (o charakterze neurotoksyn) wytwarzane przez laseczki tężca (Clostridium tetani).
Jak złapać. Spory po wniknięciu w tkanki, najczęściej po zranieniu lub skaleczeniu, przechodzą w postać wegetatywną poprzez proces kiełkowania spor. Rozwojowi sprzyjają warunki beztlenowe. Takie warunki spotykamy w ranach głębokich. W ranach płytkich i drobnych skaleczeniach może również dochodzić do namnażania się laseczek tężca pod warunkiem dodatkowego zakażenia drobnoustrojami tlenowymi, które zużywając tlen wytworzą warunki korzystne do rozwoju laseczek tężca. Namnażając się w miejscu zakażenia produkuje toksyny:
® tetanospazminę
® tetanolizynę
® fibrynolizynę
Tetanospazmina jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z obwodowym neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy, co powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych.Tetanolizyna działa litycznie na czerwone ciałka krwi.Laseczka tężca jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie. Występuje w glebie, kurzu, błocie.
Objawy
Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 50 dni, najczęściej około 7–14 dni. Pierwsze objawy to skurcze mięśni. Początkowo skurcze przede wszystkim mięśnia żuchwy, powodując charakterystyczny szczękościsk (trismus). W następnym etapie skurcze obejmują inne partie mięśni szkieletowych. Skurcz mięśni mimicznych twarzy wywołuje charakterystyczny grymas, tzw. uśmiech sardoniczny (risus sardonicus). Napięcie mięśni karku i tułowia daje łukowate wyprężenie ciała (opistotonus).
U człowiek objawy uaktywniają się ok. 3–14 dni po zakażeniu. W miejscu zranienia występuje ból i skurcz mięśni.
Leczenie
Postępowanie przeciwtężcowe
Postępowanie zapobiegające zachorowaniu na tężec (postępowanie profilaktyczne) można podzielić na dwa zagadnienia:
zapobieganie zachorowaniu osób zdrowych – uodpornienie czynne przez zastosowanie szczepień
zapobieganie zachorowaniu u osób narażonych na zachorowanie przy podejrzeniu zanieczyszczenia rany (lub uszkodzenia ciągłości skóry/błon śluzowych) pałeczkami tężca lub ich przetrwalnikami – uodpornienie czynne lub czynno-bierne przez zastosowanie szczepienia lub szczepienia wraz z podaniem antytoksyny tężcowej.
Szczepienia przeciwtężcowe są łatwą, tanią i skuteczną formą zapobiegania zachorowaniom na tężec. Szczepienia stosuje się u ludzi, można także szczepić konie.
U ludzi szczepienia przeciw tężcowi należą do szczepień obowiązkowych, bezpłatnych.
Podstawowy program szczepień przeciwtężcowych, który powoduje wytworzenie odporności przed zachorowaniem składa się z 4 dawek podawanych w następujący sposób:
2. miesiąc życia (szczepionką skojarzoną, łącznie ze szczepieniem na błonicę i krztusiec – szczepionka DPT)
przełom 3. i 4. miesiąca życia (po 6 tyg., szczepionką skojarzoną, łącznie ze szczepieniem na błonicę i krztusiec – szczepionka DPT)
5. miesiąc życia (szczepionką skojarzoną, łącznie ze szczepieniem na błonicę i krztusiec – szczepionka DPT)
16. – 18. miesiąc życia (szczepionką skojarzoną, łącznie ze szczepieniem na błonicę i krztusiec – szczepionka DPT).
Następnie należy przeprowadzać podawanie kolejnych dawek szczepionki tzn. przypominających w następującym schemacie:
6. rok życia (szczepionką skojarzoną łącznie ze szczepieniem na błonicę i krztusiec – szczepionką DTaP)
14. rok życia (szczepionką skojarzoną łącznie ze szczepieniem na błonicę, ze zredukowaną ilością anatoksyny błoniczej)
19. rok życia (lub ostatni rok nauki w szkole) – (szczepionką skojarzoną łącznie ze szczepieniem na błonicę, ze zredukowaną ilością anatoksyny błoniczej).
Aby uchronić osobę dorosłą przed zachorowaniem, konieczne jest powtarzanie podawania dawek tej szczepionki (szczepionka Td) w odpowiednich odstępach czasu w ciągu całego życia, nie rzadziej niż co 10 lat.
Postępowanie z osobami zranionymi i narażonymi na zachorowanie na tężec zależy od: stanu przeprowadzenia programu szczepienia podstawowego, czasu który upłynął od programu szczepienia podstawowego i ryzyka wystąpienia tężca.
Jeżeli ryzyko zachorowania jest duże to u osób nieszczepionych, a także u który program podstawowy szczepienia nie został ukończony lub upłynęło więcej niż 10 lat od ukończenia programu podstawowego należy zastosować zarówno antytoksynę tężcową (ewent. ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową) oraz szczepienia anatoksyną tężcową (szczepionka T lub Td) w schemacie 0-1-6 miesięcy.
2.OSPA WIETRZNA Należy do najczęstszych chorób zakaźnych młodego wieku, atakując najczęściej małe dzieci. Rozprzestrzenia się bardzo szybko i łatwo można się nią zarazić.
Przeyczyny powstawania ospy wietrznej:
Ospę wietrzną wywołuje herpeswirus, który atakuje cały organizm, jednak po przechorowaniu człowiek uzyskuje trwałą odporność. Istnieją jednak takie przypadki, kiedy osoba przechodząca wcześniej ospę ma osłabiony organizm i może w tym przypadku dojść do ujawnienia wirusa ospy pod postacią półpaśca.
Zarażenie ospą wietrzną
Człowiek zaraża się ospą od drugiego człowieka drogą kropelkową oraz poprzez bezpośrednią styczność z wysypką chorego. Choroba wylęga się od 10 do 21 dni (przeważnie trwa to 2 tygodnie). Ospa rozszerza się ok. 2-3 dni tuż przed pojawieniem się wykwitów na skórze i trwa, aż do ich wyschnięcia.
Półpasiec atakuje osoby, które chorowały już na ospę wietrzną. Jest mało prawdopodobne, żeby osoba zdrowa zaraziła się tą chorobą. Rozwój choroby wygląda w ten sposób, że najpierw organizm atakuje ospa, a następnie w momencie osłabienia organizmu, półpasiec.
Objawy ospy wietrznej:
Wysoka gorączka sięgająca nawet 40°C
Ból głowy
Złe samopoczucie
Ogólne osłabienie
Po pewnym czasie pojawia się wysypka w postaci czerwonych plam, które przekształcają się w grudki, następnie, pęcherze, krostki i strupy
Swędzenie
Ospa wietrzna nie należy do śmiertelnie niebezpiecznych chorób, ponieważ w większości przypadków zachorowań na nią ma stosunkowo łagodne objawy. Problem pojawia się u dorosłych, dla których choroba ta może okazać się niebezpieczna. Osoby, które mają upośledzoną odporność organizmu ospa może doprowadzić do śmierci.
Leczenie ospy wietrznej
Leczenie ospy polega przede wszystkim na zmniejszaniu świądu, chory powinien:
Bez względu na wszystko leżeć w łóżku
Często zmieniać spocone ubrania i zażywać specjalnych kąpieli, które mają właściwości odkażające
Stosować leki przeciwgorączkowe, koniecznie bez zawartości salicylanów (np. aspiryna)
Wysypkę smarować odpowiednimi maściami i płynami
Unikać drapania wykwitów skórnych
Powikłania ospy wietrznej
Powikłania po ospie są szczególnie widoczne na skórze, poprzez blizny czy niegojące się strupki. Czasami dochodzi również do zakażenia skóry, a u osób dorosłych jest możliwość wystąpienia zapalenia płuc, czy też różnego rodzaju stanów zapalnych w organizmie.
Zapobieganie ospie wietrznej
Głównym sposobem zapobiegania rozprzestrzenianiu się ospy wietrznej jest izolacja chorych oraz osób, które są szczególnie wrażliwe na zakażenia. W wielu krajach prowadzi się szczepienia przeciwko tej chorobie (należy do nich również Polska). Jeżeli zdarzy się przypadek, że osoba zdrowa miała kontakt z chorym, stosuje się surowicę, która doprowadza do biernego uodpornienia.
Owsica-Owsik Ludzki to choroba inwazyjna przewodu pokarmowego, wywołana owsikiem ludzkim (Enterobius vermicularis). Inwazja owsika dzięki autoinwazji ma zwykle przebieg przewlekły. Objawy kliniczne mogą wystąpić w intensywnych inwazjach, w przypadkach powikłań i u osób szczególnie wrażliwych .
Samica owsika ma długość około 1 cm i szerokość nitki 0,4 mm; tylna część jej ciała jest charakterystycznie zaostrzona i przejrzysta. Samiec, wałeczkowaty, o długości kilku mm jest trudno dostrzegalny gołym okiem.
Samice owsika żyją około 4 tygodni. Po tym czasie wychodzą one czynnie przez otwór odbytowy, kilkanaście minut pełzają po skórze krocza i wysychając giną.
Jaja, w liczbie około 11 000, są przylepiane do skóry w ślad za wędrującym pasożytem. Z większości jaj larwy inwazyjne rozwijają się już w ciągu 6 godzin. Zdarza się, że larwy opuszczają otoczkę jajową na skórze odbytu i wnikają czynnie z powrotem do przewodu pokarmowego (zjawisko retroinwazji). Częściej jaja inwazyjne trafiają do tego samego lub nowego żywiciela przez usta lub jamę nosowo-gardłową. Larwy inwazyjne opuszczają wówczas otoczkę jajową w jelicie cienkim i osiedlają się początkowo w jelicie krętym.
Postacie dojrzałe pasożyta bytują w jelicie ślepym; dość często wnikają do wyrostka robaczkowego.
Mimo że owsik żyje około 1 miesiąca, owsica utrzymuje się często latami, dzięki łatwo następującej autoinwazji (w tym retroinwazji) lub stałemu dokażaniu się z zewnątrz.
JAK DOCHODZI DO ZAKAŻENIA?
Zarażenie szerzy się często w środowisku rodzinnym oraz w placówkach dziecięcych, szczególnie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.
Owsik przenosi się łatwo drogą pokarmową i inhalacyjną, korzystając z zabrudzonych rąk, środków spożywczych lub kurzu.
Do zakażenia jajami owsika mogą przyczynić się zarówno zanieczyszczone palce, co spowodowane jest brakiem nawyków higienicznych (ssanie palców, obgryzanie paznokci, niemyte ręce szczególnie po toalecie) jak i przedmioty, jak np. bielizna, ręcznik, zanieczyszczone pożywienie.
Inwazyjne jaja owsika zachowują żywotność co najmniej przez kilka tygodni, zwłaszcza w pomieszczeniach klimatyzowanych, o stałej temperaturze i odpowiedniej wilgotności. Stąd też środowisko zewnętrzne, np. mieszkania, sypialnie internatów, klasy szkolne lub pomieszczenia przedszkolne, może być traktowane jako rezerwuar inwazji.
Inwazję nabywa się zwykle poza domem, np. w przedszkolu, szkole, miejscu pracy. Rozwija się ona jednakże w domu lub w zamkniętych zakładach, w których skażenie środowiska zewnętrznego wokół nosiciela inwazji jest znaczne. Owsica jest więc częstą inwazją u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, u młodzieży korzystającej z internatów i domów studenckich. Może być również traktowana jako inwazja zawodowa u nauczycieli, personelu oddziałów dziecięcych, sprzątaczek. Bardzo intensywna owsica rozwija się u małych dzieci w przypadkach bezpośredniego przenoszenia inwazyjnych jaj ab ano ad oiem. U niektórych osób dorosłych, u których występuje zjawisko retroinwazji, owsica jest zwykle uporczywa, ale mało intensywna.
OBJAWY
Przebieg owsicy zależy od intensywności inwazji, czasu jej trwania i indywidualnej tolerancji inwazji przez osobę zarażoną. Obecność pasożyta może być przypadkowa, jednorazowa i nie doprowadzić do przewlekłej inwazji.
W inwazjach mało intensywnych u dorosłych może występować okresowość objawów, odpowiadająca okresowemu pojawianiu się samic i okresowemu ponownemu zarażaniu się.
Intensywne inwazje, najczęściej o charakterze przewlekłym, cechuje stałość objawów.
Najczęstszym objawem charakterystycznym dla owsicy jest:
świąd odbytu, nasilający się zwykle w godzinach wieczornych
zaczerwieniona skóra w okolicy odbytu
niepokój i podniecenie ruchowe
zgrzytanie zębami
obgryzanie paznokci
trudności w skupieniu uwagi
bezsenność
ból głowy,
osłabienie
brak apetytu,
nudności, bóle w jamie brzusznej,
anemia
podkrążone oczy
ciągłe osłabienie
zaburzenia snu
zmiany wypryskowe w okolicy odbytu
Owsiki mogą dostawać się do sromu i pochwy, stając się przyczyną zmian zapalnych narządu rodnego.
ROZPOZNANIE
Białawe samice owsików o kształcie nitkowatym można dojrzeli gołym okiem w Świerzym kale lub przy oglądaniu wieczorem okolicy odbytu śpiącego dziecka (najlepiej w 2 godziny po zaśnięciu, gdy odbywa się proces składania jaj)
Owsicę rozpoznaje się na podstawie stwierdzenia obecności samicy lub jaj pasożyta. W kale jaja owsika są znajdowane przypadkowo (u 15% nosicieli), Metodą diagnostyczną z wyboru są wymazy z okolicy odbytu; wykonane trzykrotnie rano po obudzeniu się pozwalają wykryć 90% inwazji.
PROFILAKTYKA I ZAPOBIEGANIE
Przestrzeganie higieny osobistej (regularna zmiana bielizny, mycie rąk) i mieszkania (czystość pomieszczeń, osobne łóżko, oddzielne pomieszczenia sypialne) ma duże znaczenie w zwalczaniu owsicy. Osobom z uporczywą owsicą poleca się spanie w pidżamach (spodnie utrudniają rozprzestrzenianie się inwazyjnych jaj pasożyta) oraz podmywanie w okolicy odbytu rano po obudzeniu się (letnia woda i mydło zmywają 90% jaj pasożyta złożonych w okolicy odbytu w ciągu nocy). Konieczne jest utrzymanie wręcz przesadnej higieny osobistej domowników (podmywanie się po korzystaniu z ubikacji, częste mycie rąk, zmiana bielizny osobistej, gotowanie pościeli i ręczników). Podczas kuracji na noc należy zakładać dziecku obcisłe majtki, które rano pierzemy i gotujemy. Myjemy też zabawki, dezynfekujemy przedmioty osobistego użytku i obcinamy krótko paznokcie, aby nie dopuścić do wtórnego zakażenia.
Dokładne pranie pościeli i ręczników niszczy jaja owsika, co wraz z reżimem higieny osobistej przerywa łańcuch zakażeń.
ALE UWAGA!
Jeżeli choroba nie będzie wyleczona, łatwo dochodzi do kolejnego samo zarażenia się, gdyż wydalane z kałem jaja owsików są inwazyjne już po kilku godzinach.
W celu wyeliminowania pasożyta- owsika z organizmu warto już dziś sięgnąć po sprawdzoną, skuteczna kuracje produktami: PARAPROTEX, AC ZYMES, NOPALIN. Suplementy te na zasadzie współdziałania przyczynia się do oczyszczenia organizmu z nieproszonych gości, jak również pomagają przywrócić prawidłowa równowagę w organizmie.
AIDS (ang. aquired immunodeficiency syndrome) - oznacza zespół nabytych niedoborów immunologicznych. Jest to schorzenie układu immunologicznego spowodowane zakażeniem wirusem HIV (ang. human immunodeficiency virus). HIV jest retrowirusem, co oznacza, że jego genom zawiera nie DNA, lecz RNA.
AIDS charakteryzuje się niedoborami immunologicznymi typu komórkowego, związanymi z obniżaniem się liczby limfocytów pomocniczych, tzw. T-helper (potocznie nazywanych "helperami"), posiadających powierzchniowy znacznik CD4. W wyniku tych niedoborów dochodzi do rozwijania się zakażeń oportunistycznych (tj. zakażeń wywołanych drobnoustrojami, które w warunkach normalnych nie są patogenne), do powstawania nowotworów, oraz - wreszcie - do pojawiania się rozmaitych defektów i zaburzeń neurologicznych, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym.
Jak dochodzi do zakażenia
Do zakażenia HIV dochodzi w wyniku kontaktu człowieka z każdym płynem ustrojowym, w którym znajdują się zainfekowane wirusem komórki (przede wszystkim limfocyty) lub jest obecne zakażone wirusami osocze. Szczególnie niebezpieczny jest kontakt z krwią, bowiem w niej jest największe stężenie czynnika zakaźnego.
HIV jest obecny w ślinie, nasieniu, wydzielinie pochwowej, mleku matki. Jest też w płynie przesiękowym w otwartej ranie.
Najczęstszym sposobem przenoszenia się HIV jest każdy rodzaj kontaktów zarówno hetero-, jak i homoseksualnych, w czasie których dochodzi do bezpośredniego zetknięcia się osoby zdrowej z zakażonymi płynami ustrojowymi osoby chorej. Najbardziej niebezpieczne są stosunki analne, bowiem zwykle towarzyszą im uszkodzenia błon śluzowych (przerwanie ich ciągłości) z powstawaniem drobnych zranień z obecnością krwi obfitującej w wirus.
Warto pamiętać, że używanie prezerwatyw lateksowych może zmniejszyć narażenie na zakażenie, ale go nie eliminuje. Podobnie inne błony (bariery) ochronne w postaci dopochwowych wkładek także nie stanowią dostatecznej ochrony przez inwazją wirusa.
Powodem zarażenia może być także wkłucie w skórę igły z resztkami zakażonej krwi. Dla personelu medycznego zagrożenie mogą stanowić zabiegi chirurgiczne czy stomatologiczne wykonywane u osób zarażonych HIV; jeśli jednak są stosowane sprawdzone środki ostrożności, ryzyko zainfekowania jest małe.
Zarażenie przez powłoki, szczególnie inwazja wirusa przez śluzówki, jest bardziej prawdopodobne, gdy toczy się w nich proces zapalny, który znacząco upośledza sprawność barier ochronnych.
Powodem zarażenia mogą być przetoczenia zakażonej krwi i jej preparatów. W krajach cywilizowanych, szczególnie po dramatycznych doświadczeniach francuskich, dzięki stosowaniu skryningowych badań profilaktycznych dawców krwi, prawdopodobieństwo zainfekowania istotnie zmniejszyło się. Należy jednak pamiętać, że metoda stosowana w tych przesiewowych badaniach (ELISA) nie pozwala na wykrycie infekcji w jej najwcześniejszym okresie.
Zarażenie wirusem poprzez kontakt ze śliną chorego albo wydzieliną z nosa (np. podczas kichania) jest tylko teoretycznie możliwe, w praktyce - bardzo mało prawdopodobne.
Należy wyraźnie podkreślić, iż codzienny (nie seksualny) kontakt z chorym na AIDS nie stanowi zagrożenia dla osoby zdrowej.
Wyróżnia się dwa typy rozprzestrzeniania się HIV. Pierwszy - poprzez kontakty homoseksualne osób młodych i w średnim wieku oraz poprzez kontakt z zakażoną krwią (narkomani, biorcy krwi, personel medyczny). Ten typ rozprzestrzeniania się choroby dotyczy przede wszystkim mężczyzn (80% zarażeń).
Drugi typ rozprzestrzeniania się HIV ma charakter heteroseksualny. Jest on obserwowany głównie w Afryce i Południowej Azji. Kobiety chorują tak samo często jak mężczyźni.
Zakażenie HIV ma charakter epidemii, a zważywszy jego ogólnoświatowy zakres - pandemii. Codziennie przybywa kolejnych kilkadziesiąt osób zarażonych wirusem. Ocenia się, że obecnie żyje na świecie ok. 30 mln ludzi zarażonych HIV, a 10 milionów mają pełnoobjawowy AIDS.
Kontynentem, na którym zachorowalność jest szczególnie duża i - co gorsza - ciągle zwiększa się, jest Afryka. Szybkość, z jaką rozprzestrzenia się HIV w Afryce, może spowodować jej wyludnienie.
Jest bardzo ważne, iż niemal 90% osób zakażonych HIV żyje w społeczeństwach ubogich nie mających funduszy finansowych do walki z chorobą.
Wirus HIV
W AIDS czynnikiem chorobotwórczym (patogenem) jest wirus HIV, a dokładniej jego dwie bardzo blisko spokrewnione "wersje": HIV-1 i HIV-2. Z badań epidemiologicznych wynika, że HIV-1 jest rozpowszechniony na kontynentach półkuli północnej. HIV-2 występuje głównie w zachodniej Afryce.
Zakażenia HIV-1 rozprzestrzeniają się przede wszystkim wśród homoseksualistów, biseksualistów, narkomanów stosujących narkotyki podawane za pomocą wstrzyknięć.
Obydwa wirusy należą do tzw. retrowirusów, których genom tworzy kwas rybonukleinowy - RNA. Materiał genetyczny wirusa jest w otoczce, tzw. kapsydzie, w którego wnętrzu znajdują się, oprócz RNA, także białka, enzymy.
Wszystkie retrowirusy, w tym HIV, posiadają szczególny rodzaj enzymu, tzw. odwrotną transkryptazę, która na matrycy RNA steruje syntezą prowirusowego DNA. Transkrypcja RNA do DNA jest konieczna, bowiem to DNA, a nie RNA, może przyłączyć się do genomu zaatakowanej komórki. Do połączenia DNA prowirusa z genomem komórki potrzebny jest kolejny enzym wirusa, zwany integrazą HIV.
Prowirusowe DNA jest powielane (duplikowane) podczas kolejnych podziałów komórkowych. W ten sposób namnażany jest materiał genetyczny prowirusa, ciągle jednak w postaci nici DNA. Następnie, na matrycy DNA produkowany jest w ogromnych ilościach RNA charakterystyczny dla "dojrzałego" wirusa. Dalej już RNA zajmuje się ostatecznym formowaniem wirusa (virionu), sterując produkcją białek i enzymów koniecznych do jego dalszego "funkcjonowania". Białka są wytwarzane przez odpowiednie struktury zainfekowanej komórki.
Do końcowego uformowania się wirusa potrzebna jest aktywność jednego z jego enzymów - proteazy HIV, która steruje fałdowaniem się wyprodukowanych białek, tj. uzyskiwaniem przez nie odpowiedniej struktury przestrzennej. Jedynie takie formy białek gwarantują biologiczną aktywność wirusa, oznaczającą w praktyce zdolność do infekowania kolejnych komórek.
HIV atakuje przede wszystkim limfocyty T-helper ("helpery", limfocyty CD4), które, jak wiadomo, odgrywają kluczową rolę w odporności. Ale nie tylko te komórki są celem jego agresji.
Wirus może praktycznie zaatakować dowolny rodzaj komórki zdrowego organizmu.
Przedostając się przez powłoki, pierwotnie jest wychwytywany (w drodze fagocytozy) przez rozsiane w błonach śluzowych komórki dendrytyczne. Obładowane wirusem komórki dendrytyczne wędrują do najbliższych węzłów chłonnych, prezentując się tam limfocytom T. W trakcie tej prezentacji dochodzi do przenikania wirusa do limfocyta.
Jedna komórka dendrytyczna może jednocześnie "zarazić" znaczną liczbę limfocytów.
Komórki dendrytyczne są ważnym rezerwuarem wirusa, także w dalszych etapach choroby. Także makrofagi są "schronieniem" dla HIV. Co gorsza, schowany w komórkach dendrytycznych wirus nie jest podatny na działanie leków przeciwwirusowych.
Komórki dendrytyczne są długowieczne (powoli dzieląc się, żyją nawet kilka lat) i w związku z tym, jako rezerwuar wirusa, są szczególnie niebezpieczne.
Ponieważ od sprawnej czynności limfocytów CD4 zależy jakość odpowiedzi immunologicznej, zarówno humoralnej, w której uczestniczą limfocyty B, jak i komórkowej, związanej z aktywnością limfocytów supresorowych i cytotoksycznych (CD8), infekcja HIV może spowodować poważne zaburzenia czynności układu immunologicznego jako całości.
Wyrazem tych zaburzeń są przede wszystkim zakażenia oportunistyczne oraz większa skłonność chorego do nowotworów, szczególnie dotycząca układu limfatycznego.
HIV, zagnieżdżając się w limfocycie CD4 i namnażając się w nim (a dokładniej - replikując - zważywszy mechanizm wytwarzania kolejnych nici RNA), prowadzi do jego zniszczenia. Aby przedostać się do wnętrza limfocyta (a także komórki dendrytycznej), HIV wykorzytuje cząsteczkę CD4 jako receptora. Nie jest to jedyny receptor, z którym wirus wiąże się w celu wniknięcia do komórki. Jest nim też receptor cytokinowy (receptor chemokinowy CC).
Uśmiercenie limfocyta jest konieczne do uwolnienia się dojrzałego wirusa i zaatakowania kolejnej ofiary. Większość kopii wirusa (virionów), niemal 99%, znajduje się w limfocytach. Zatakowany przez wirusa limfocyt CD4 żyje krótko, tylko dwa dni.
Nie tylko wirus jest sprawcą śmierci limfocyta CD4. Także aktywne limfocyty cytotoksyczne CD8 powodują śmierć "helperów".
HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardów kopii), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczególnie gdy choroba jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. Znikanie kopii z osocza jest sygnałem do kolejnego cyklu zakażenia limfocytów CD4 w tkance limfatycznej.
Szybki "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku których kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.
Czy istnieje jakaś odporność limfocytów CD4 ograniczająca agresję HIV? Okazuje się, że nie wszystkie limfocyty CD4 pobrane od osoby chorej są zakażone. Niektóre z nich są najwyraźniej odporne na wirusa. Ta odporność jest związana z odmianą receptora chemokinowego CC w błonie limfocyta. Wirus nie potrafi połączyć się z tym receptorem i tym samym ma szczególnie utrudnione wejście do wnętrza komórki.
Z badań epidemiologicznych wynika, że u ok. 10% zarażonych osób nie dochodzi do rozwoju choroby nawet po 10 latach ("long-term non progressors").
W AIDS liczba limfocytów pomocniczych wyraźnie obniża się. U zdrowej osoby wynosi ok. 750-1000 w mm3. We wczesnym okresie choroby ta liczba zmniejsza się o połowę. To z reguły nie wystarcza, by doszło do istotnych zaburzeń immunologicznych i w ich następstwie do ciężkich zakażeń oportunistycznych. Dopiero spadek liczby limfocytów CD4 do poniżej 200 w mm3 powoduje dramatyczny przełom. Układ immunologiczny przestaje skutecznie nadzorować namnażanie się drobnoustrojów, stale bytujących w organizmie i nie stanowiących do tej pory żadnego zagrożenia. Te drobnoustroje nagle stają się niebezpieczne i są przyczyną ciężkich chorób infekcyjnych.
Obniżanie się liczby limfocytów ma określoną dynamikę. We wczesnym okresie zakażenia ta liczba obniża się dość gwałtownie, potem następuje kilkuletni okres powolnego spadku. Przed wystąpieniem objawów AIDS liczba limfocytów ponownie gwałtownie obniża się.
Ze spadkiem liczby limfocytó...
cycu2345