Ostre zapalenie trzustki.pdf

klinika

Marcin Barylski, Maciej Banach, Piotr Okoñski

Ostre zapalenie trzustki

– najnowsze poglądy na temat diagnostyki i leczenia

Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest schorzeniem coraz czêœciej wystêpuj¹cym w naszej

populacji. U wiêkszoœci chorych przebiega w sposób ³agodny, ale u ok. 20–30 proc.

dochodzi do martwicy trzustki, zaœ u 20–30 proc. rozwijaj¹ siê ciê¿kie, groŸne dla ¿y-

cia powik³ania [1]. Œmiertelnoœæ w OZT jest znacznie wy¿sza wœród pacjentów w po-

desz³ym wieku (ok. 20 proc.) ni¿ wœród osób m³odych (<10 proc.). Ogólny wskaŸ-

nik œmiertelnoœci w OZT zawiera siê w przedziale od 2 do 10 proc. [2].

Etiologia

OZT mo¿e byæ wywo³ane ró¿nymi przyczynami.

Do najwa¿niejszych z nich nale¿¹:

• kamica ¿ó³ciowa (30–60 proc.), która wystêpuje tak-

¿e pod postaci¹ mikrokamicy (utajonej obecnoœci

kamieni ¿ó³ciowych), wykrywanej w ok. 50–73 proc.

przypadków OZT rozpoznawanych wczeœniej jako

idiopatyczne. Mikrokamicê rozpoznaje siê na pod-

stawie ultrasonografii endoskopowej oraz mikrosko-

powego badania ¿ó³ci [3–5];

• nadu¿ywanie alkoholu stanowi drug¹ pod wzglêdem

czêstoœci przyczynê OZT (30–40 proc.) [6];

• Do pozosta³ych przyczyn OZT nale¿¹: hiperlipide-

mia; nadczynnoœæ przytarczyc; leki: moczopêdne,

β -adrenolityczne, inhibitory ACE, estrogeny, gliko-

kortykosteroidy, antybiotyki (tetracykliny, erytromy-

cyna), leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina,

kwas walproinowy), sulfasalazyna, sole z³ota, cyklo-

sporyna A; nieprawid³owoœci strukturalne w obrê-

bie trzustki i dróg ¿ó³ciowych [7–9], uraz oraz ope-

racje w obrêbie jamy brzusznej, endoskopowa cho-

langiopankreatografia wsteczna – ERCP [10],

zaka¿enia wirusowe (œwinka, AIDS, zapalenie w¹-

troby, odra, ró¿yczka, zaka¿enie wirusem Coxsackie

B , zaka¿enie wirusem Epsteina-Barra), zaka¿enia

bakteryjne (gronkowcowe, paciorkowcowe), zaka-

¿enia mikoplazmatyczne, obecnoœæ glist w drogach

¿ó³ciowych, choroby autoimmunologiczne (toczeñ

rumieniowaty uk³adowy, zespó³ Sjögrena, guzkowe

zapalenie têtnic), potransplantacyjne zapalenie

trzustki, mutacja (upoœledzenie inaktywacji) genu

trypsynogenu [10, 11], hiperlipidemia typu I, IV,

V, wrodzona nadczynnoœæ przytarczyc.

W ok. 10 proc. przypadków przyczyna ostrego za-

palenia trzustki pozostaje nieuchwytna, pomimo do-

k³adnej diagnostyki biochemicznej i obrazowej [7, 12].

Obraz kliniczny

Wiod¹cym objawem OZT jest silny ból brzucha

(u ok. 50 proc. pacjentów promieniuj¹cy do krêgo-

s³upa) [13]. Ostry atak wystêpuje zwykle nagle. Ból

ma charakter ci¹g³y, niekolkowy. Odczuwany jest

w nadbrzuszu oraz w jednej lub obu okolicach lê-

dŸwiowych. Po³o¿enie anatomiczne gruczo³u powo-

duje ból lêdŸwiowy, a bliskoœæ splotu trzewnego wy-

jaœnia jego gwa³townoœæ [14]. Mo¿e promieniowaæ

równie¿ do dolnej czêœci brzucha, ramion oraz do

klatki piersiowej. U niektórych chorych zmniejsza

siê po pochyleniu do przodu [15, 16]. Innym czê-

stym objawem wystêpuj¹cym w przebiegu OZT s¹

nudnoœci z towarzysz¹cymi im wymiotami.

Prawie we wszystkich przypadkach zapalenia

trzustki wystêpuje gor¹czka, która mo¿e siêgaæ

39–39,5°C. Bardzo wa¿ny jest czas jej wyst¹pienia.

Gor¹czka pojawiaj¹ca siê w 1. tyg. choroby jest skut-

kiem ostrego stanu zapalnego i dzia³ania cytokin za-

palnych [17]. Gor¹czka w 2. lub 3. tyg. u chorych

na martwicze OZT jest zwykle wynikiem zaka¿enia

martwiczych tkanek, co ma ogromny wp³yw na ro-

kowanie. Gor¹czka mo¿e byæ równie¿ skutkiem

ostrego stanu zapalnego dróg ¿ó³ciowych.

W po³owie przypadków dochodzi do spadku ci-

œnienia têtniczego i tachykardii [10], oddech cho-

rego jest najczêœciej przyspieszony i p³ytki [13].

W badaniu klatki piersiowej mog¹ wyst¹piæ objawy

niedodmy lub wysiêku op³ucnowego lewostronne-

go. Œwiadomoœæ chorych mo¿e byæ zaburzona, a¿

do stanu przedœpi¹czkowego, co spowodowane jest

hipotoni¹, zaburzeniami elektrolitowymi oraz tok-

semi¹. W trakcie OZT wyst¹piæ mo¿e równie¿ sk¹-

pomocz oraz ostra niewydolnoœæ nerkowa.

U ok. 20 proc. chorych stwierdza siê wzdêcie

w nadbrzuszu, spowodowane pora¿eniem motory-

68 przewodnik lekarza

klinika

ki ¿o³¹dka lub zapalnym guzem trzustki uciskaj¹-

cym od ty³u ¿o³¹dek, który powoduje wypychanie

go ku przodowi. Mo¿e byæ obecne wodobrzusze

[13]. U chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT mog¹ wy-

stêpowaæ objawy zapalenia otrzewnej, z uogólnio-

n¹ bolesnoœci¹ palpacyjn¹ oraz obron¹ miêœniow¹.

Perystaltyka jelitowa mo¿e byæ os³abiona lub mo¿e

byæ nies³yszalna. U 20 proc. chorych wystêpuje

¿ó³taczka [10].

Sporadycznie w przebiegu OZT dochodzi do

manifestacji objawu Grey-Turnera (szaroniebieskie

przebarwienia skóry bocznych okolic brzucha)

oraz objawu Cullena (niebieskie podbiegniêcia

w okolicy pêpka).

1-an-

tytrypsyna, natomiast do spadku stê¿enia α 2-ma-

kroglobulin.

W ¿ó³ciopochodnym ostrym zapaleniu trzustki

(¯OZT) stwierdza siê zwiêkszenie zawartoœci en-

zymów wskazuj¹cych na cholestazê: γ -glutamylo-

transferazy (GGT), leucyloaminopeptydazy (LAP),

fosfatazy alkalicznej (AP) oraz wzrost stê¿enia bili-

rubiny bezpoœredniej. Inne zmiany obserwowane

w badaniach laboratoryjnych to leukocytoza, pod-

wy¿szony hematokryt, wzrost stê¿enia enzymów w¹-

trobowych, hiperglikemia, hipokaliemia, hipokalce-

mia, proteinuria oraz wzrost stê¿eñ mocznika i kre-

atyniny [10].

Bardzo wa¿n¹ rolê w rozpoznawaniu ostrego za-

palenia trzustki pe³ni diagnostyka obrazowa. Zmia-

ny, które mo¿na stwierdziæ w poszczególnych bada-

niach obrazowych, przedstawiono w tab. 1.

Rozpoznanie

Z³otym standardem rozpoznawania ostrego zapa-

lenia trzustki jest oznaczenie aktywnoœci enzymów

trzustkowych [18]. G³ównymi enzymami s³u¿¹cymi

do diagnostyki OZT s¹ amylaza oraz lipaza. Swo-

istym enzymem dla trzustki w przypadku oznacza-

nia amylazy jest jedynie izoamylaza trzustkowa. Ca³-

kowita amylaza nie jest swoista dla trzustki, ponie-

wa¿ sk³ada siê z izoamylaz, w których najwiêkszy

udzia³ (do 60 proc.) ma amylaza œliny. W zwi¹zku

z tym zwiêkszone wartoœci stê¿enia amylazy ca³kowi-

tej stwierdza siê w ró¿nych chorobach pozatrzust-

kowych, w tym zapaleniu przyusznic, ostrym brzu-

chu ró¿nego pochodzeniu, œpi¹czce cukrzycowej,

zatruciu alkoholem [10]. Drugim swoistym enzy-

mem trzustkowym jest lipaza. Aktywnoœæ tego enzy-

mu w osoczu utrzymuje siê d³u¿ej ni¿ amylazy ca³-

kowitej i trzustkowej, co wp³ywa na wiêksz¹ dok³ad-

noœæ diagnostyczn¹ oznaczania tego enzymu [19].

Kolejnym parametrem powszechnie oznaczanym

jest poziom bia³ka C-reaktywnego (CRP). Warto-

œci przekraczaj¹ce 150 mg/l po up³ywie 72 godz.

Metod¹ z wyboru w rozpoznawaniu, ocenie ciê¿-

koœci i wykrywaniu powik³añ ostrego zapalenia

trzustki jest dynamiczna TK z podaniem œrodka cie-

niuj¹cego, bêd¹ca obecnie najdok³adniejsz¹ poje-

dyncz¹ metod¹ obrazowania w OZT [19, 20].

Ocena stopnia ciężkości choroby

Wstêpna ocena ciê¿koœci ostrego ataku zapale-

nia trzustki ma du¿e znaczenie dla postêpowania

i rokowania. Stosowanie wieloczynnikowych syste-

mów punktacji, takich jak APACHE II ( Acute

Physiology and Chronic Health Evaluation ), skali

Glasgow oraz stosowanej od lat skali Ransona,

zwiêksza do ok. 70–80 proc. ogóln¹ trafnoœæ pro-

gnozowania [21, 22].

Tab.. 1.. Zmiany obserwowane w badaniach obrazowych w przebiegu OZT

Rodzaj badania

Obserwowane zmiany

USG nadbrzusza

powiêkszenie, nieostre odgraniczenie lo¿y trzustkowej, zmiany martwicze,

ropnie, torbiele rzekome, wysiêk op³ucnowy, kamienie ¿ó³ciowe

badanie przegl¹dowe jamy brzusznej

zwapnienia trzustkowe, cienie kamieni ¿ó³ciowych, rozdêcie powietrzem

¿o³¹dka oraz jelit

tomografia komputerowa (TK)

œródmi¹¿szowy obrzêk trzustki, martwica trzustki

RTG klatki piersiowej

niedodma, wysiêk w op³ucnej

endoskopowa cholangiopankreatografia kamica przewodów ¿ó³ciowych (wykonywana najczêœciej przy podejrzeniu

wsteczna (ERCP)

zatkania przewodu ¿ó³ciowego wspólnego)

biopsja aspiracyjna cienkoig³owa (BAC) wykonywana najczêœciej przy podejrzeniu martwiczego zapalenia trzustki

martwiczej, po³¹czona z badaniem cytologicznym i bakteriologicznym

przewodnik lekarza 69

od pocz¹tku choroby s¹ silnie zwi¹zane z martwi-

cz¹ postaci¹ OZT [20]. W postaci martwiczej do-

chodzi ponadto do wzrostu takich parametrów jak

dehydrogenaza mleczanowa (LDH) oraz

klinika

Tab.. 2.. Ocena stopnia ciê¿koœci ostrego zapalenia trzustki wg Ransona

Kryteria wg skali Ransona

Przy przyjêciu do szpitala

Po 48 godz.

wiek >55 lat

hematokryt - spadek >10 proc.

glikemia >200 mg%

stê¿enie mocznika we krwi – wzrost >5 proc.

LDH >350 IU/l

stê¿enie wapnia w surowicy <8 mg%

leukocytoza >16 000/mm 3

PaO2 < 60 mmHg

BE >4 mEq/l

utrata p³ynów >6 l

Skala APACHE II jest powszechnie u¿ywana

w prognozowaniu stopnia ciê¿koœci OZT. Wiarygod-

noœæ tej skali zosta³a jednak podwa¿ona w badaniach

ostatnich lat. W badaniu Lankischa i wsp., ocenia-

j¹c 326 chorych na OZT stwierdzono, ¿e czu³oœæ,

swoistoœæ oraz wartoœæ predykcji dodatniej i ujemnej

skali APACHE II wynios³y odpowiednio: 36, 72, 24

i 82 proc., co sk³oni³o autorów do zakwestionowania

skali APACHE II jako z³otego standardu w przewi-

dywaniu ciê¿koœci przebiegu OZT. W zwi¹zku

z tym, w celu zwiêkszenia wartoœci prognostycznej

skali APACHE II, Khan i wsp. proponuj¹ przepro-

wadzanie oceny klinicznej nie tylko przy przyjêciu,

ale równie¿ po 48 godz. hospitalizacji. Na podstawie

retrospektywnej analizy wyników leczenia 125 cho-

rych na OZT autorzy stwierdzili, ¿e przesuniêcie

w czasie wykonania pomiarów wg tej skali pozwala

na bardziej skuteczne prognozowanie wyst¹pienia

ciê¿kiego OZT [23, 24]. Tab. 2., 3. i 4. przedsta-

wiaj¹ punktacje w skalach Ransona oraz Glasgow.

Warto w tym miejscu podkreœliæ, ¿e ocena ciê¿-

koœci choroby dokonana przez doœwiadczonego le-

karza jest tak samo dok³adna, jak wieloczynnikowe

systemy punktacji oparte na badaniach laboratoryj-

nych, a przy braku udokumentowanego wp³ywu ja-

kiegokolwiek œrodka farmakologicznego na popra-

wê rokowania g³ównym celem podzia³u przypadków

na ciê¿kie i ³agodne jest odpowiednie umieszczenie

pacjenta na oddziale specjalistycznym lub oddziale

intensywnej opieki medycznej (OIOM) [22, 25].

Leczenie OZT

Pocz¹tkowym celem postêpowania leczniczego

jest uzupe³nienie niedoborów p³ynowych, wyrówna-

nie zaburzeñ elektrolitowych, odpowiednia poda¿

substratów kalorycznych oraz zapobieganie rozwojo-

wi powik³añ.

Leczenie chorego z ostrym zapaleniem trzustki

nale¿y rozpocz¹æ od:

• za³o¿enia drogi do¿ylnej,

• za³o¿enia cewnika do pêcherza moczowego celem

monitorowania diurezy,

• za³o¿enia sondy ¿o³¹dkowej.

W przebiegu OZT wystêpuje hiperkatabolizm,

prowadz¹cy do szybkiego ubytku masy cia³a oraz zu-

¿ycia zapasów bia³ka i t³uszczu [26]. Pacjenci

z OZT o nasileniu od ³agodnego do umiarkowane-

go rozpoczynaj¹ przyjmowanie pokarmów doust-

nych zwykle w ci¹gu 4 dni od hospitalizacji i nie wy-

magaj¹ ¿ywienia dojelitowego ani pozajelitowego.

U chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT stosuje siê nato-

miast ca³kowite ¿ywienie dojelitowe lub ca³kowite

¿ywienie pozajelitowe (TPN – Total Parenteral Nu-

trition ). Obecnie chêtniej ni¿ ¿ywienie pozajelitowe

Tab.. 3.. Rokowanie u pacjentów z OZT wg Ransona

Liczba objawów Odsetek powik³añ Œmiertelnoœæ

<5 proc.

<1 proc.

3–5

30 proc.

5 proc.

90 proc.

20 proc.

Tab.. 4.. System punktacji wg skali Glasgow

Kryteria wg skali Glasgow*

W ci¹gu pierwszych 48 godz.

wiek >55 lat

albuminy <32 g/l

glikemia >180 mg/dl stê¿enie mocznika >45mg/dl

(10 mmol/l)

(16 mmol/l)

LDH >600 j.m./l

stê¿enie wapnia w surowicy

<8 mg/dl

leukocytoza

PaO 2 <60 mmHg (8 kPa)

>15,000/mm 3

*Ciê¿ki atak zwi¹zany jest z obecnoœci¹ ponad 3 objawów.

70 przewodnik lekarza

klinika

stosuje siê wczesne ¿ywienie dojelitowe. W 3. lub 4.

dobie choroby pod kontrol¹ endoskopu wprowadza

siê zg³êbnik nosowo-jelitowy. ¯ywienie rozpoczyna

siê od diety pó³elementarnej, zawieraj¹cej 4,184

J/ml. Jeœli jest ona dobrze tolerowana, przechodzi

siê na preparaty zawieraj¹ce polimery [27].

Badania porównuj¹ce TPN z ca³kowitym ¿ywie-

niem dojelitowym wykaza³y, ¿e z ¿ywieniem dojelito-

wym wi¹¿¹ siê mniejsze koszty i liczba powik³añ,

a ostateczne wyniki kliniczne s¹ przy obu rodzajach

¿ywienia jednakowe [28].

Jeœli chory Ÿle toleruje ¿ywienie dojelitowe, ko-

nieczne jest zastosowanie ¿ywienia pozajelitowego.

Preferowane s¹ roztwory zawieraj¹ce wêglowodany,

bia³ka i t³uszcze. Ogólnie przyjmuje siê, ¿e pacjenci

z ciê¿kim OZT powinni otrzymywaæ 8 000–10 000

kJ dziennie, w tym 50–60 proc. glukozy, 15–20

proc. bia³ka oraz 20–30 proc. lipidów [27].

U pacjenta z rozpoznanym ostrym zapaleniem

trzustki nale¿y jak najszybciej rozpocz¹æ przetacza-

nie roztworów elektrolitowych, zapobiegaj¹c tym sa-

mym wstrz¹sowi hipowolemicznemu oraz ogólno-

ustrojowym powik³aniom. Z regu³y zachodzi ko-

niecznoœæ podania 3–4 l/dobê, a czêsto nawet wiêcej.

W 1. dobie nale¿y podaæ 5 l (0,9 proc. NaCl lub

p³yn Ringera), dostosowuj¹c szybkoœæ przetaczania

do stanu nawodnienia, ocenianego na podstawie czê-

stoœci akcji serca, ciœnienia têtniczego, diurezy oraz

oœrodkowego ciœnienia ¿ylnego.

Oprócz czêstej kontroli klinicznej zachodzi po-

trzeba oceny czynnoœci nerek, stê¿enia elektrolitów

i glukozy oraz hematokrytu i pH krwi. Do p³ynów

podawanych do¿ylnie dodaje siê chlorek potasu, aby

dobowa poda¿ potasu by³a równa 100 mEq. Nale-

¿y monitorowaæ stê¿enie magnezu i wapnia, wyrów-

nuj¹c ewentualne niedobory:

• niedobór wapnia – podawaæ 10–20 ml 10-proc.

glukonianu wapnia na 1 l p³ynu infuzyjnego, przez

4 godz.;

• niedobór magnezu – podawaæ 2 ml ampu³ki

50–proc. siarczanu magnezu co 8–12 godz.

Przy stê¿eniu glukozy >250 mg/dl nale¿y zasto-

sowaæ terapiê insulinow¹. Przetoczenie krwi jest

wskazane, gdy hematokryt jest mniejszy ni¿ 25 proc.

[29]. Nale¿y prowadziæ równie¿ ci¹g³y pomiar sa-

turacji krwi tlenem i wdro¿yæ tlenoterapiê, tak aby

saturacja przekracza³a 95 proc. Stosowanie H 2 -blo-

kerów lub inhibitorów pompy protonowej mo¿e

zmniejszyæ tendencjê do zasadowicy metabolicznej

i zapobiec powstaniu wrzodów stresowych [30].

W leczeniu pacjenta z OZT nale¿y po³o¿yæ du¿y

nacisk na zapewnienie mu odpowiedniego komfortu.

W leczeniu bólu stosuje siê opioidowe œrodki prze-

ciwbólowe. Wed³ug ostatnich doniesieñ mo¿na stoso-

waæ morfinê, poniewa¿ wyniki badañ nie potwierdza-

j¹ definitywnie, ¿e stosowanie jej pobudza zwieracz

Oddiego do skurczu. Ró¿nica miêdzy du¿ymi daw-

kami morfiny i petydyny jest minimalna. Nie ma

obecnie rozstrzygaj¹cych badañ wskazuj¹cych na to,

aby stosowanie swoistych leków, takich jak somato-

statyna i oktreotyd, przynosi³o jakiekolwiek korzyœci.

Leczenia przeciwbakteryjnego nie trzeba stoso-

waæ rutynowo w przypadku zapalenia trzustki o ³a-

godnym przebiegu. Poniewa¿ g³ówn¹ przyczyn¹ zgo-

nów chorych z ciê¿kim OZT s¹ powik³ania infekcyj-

ne, zasadnicze znaczenie maj¹ dzia³ania zwalczaj¹ce

zaka¿enie. Najczêstsz¹ przyczyn¹ zaka¿enia trzust-

ki s¹ bakterie Gram-ujemne [31]. Nale¿y zastoso-

waæ antybiotyk, który jest dystrybuowany zarówno

do soku trzustkowego, jak i tkanki martwiczej.

Obecnie u chorych z udokumentowan¹ martwic¹

trzustki zaleca siê do¿ylne podawanie antybiotyków,

a najwiêksz¹ skutecznoœæ wykazuj¹:

• Imipenem (z cilastyn¹) we wlewie do¿ylnym – 500

mg 3 razy dziennie przez 2 tyg. [32],

• Cefuroksym w iniekcji lub wlewie do¿ylnym –

1,5 g co 8 godz. [33].

Wykazano, ¿e antybiotyki te zmniejszaj¹ czêstoœæ

zaka¿eñ oraz œmiertelnoœæ.

W przypadku OZT o podejrzewanej lub po-

twierdzonej etiologii ¿ó³ciowej powinno siê wykonaæ

pilne ERCP ze sfinkterotomi¹, jeœli s¹ spe³nione

kryteria ciê¿kiego zapalenia lub wspó³istnieje zapa-

lenie dróg ¿ó³ciowych, ¿ó³taczka i poszerzenie prze-

wodu ¿ó³ciowego wspólnego, albo jeœli dosz³o do po-

gorszenia stanu klinicznego u chorych z pocz¹tko-

wymi objawami wskazuj¹cymi na ³agodn¹ postaæ

OZT [33]. U pacjentów w dobrym stanie ogólnym

powinno siê wykonaæ cholecystektomiê jak najszyb-

ciej po wyzdrowieniu, w celu zapobie¿enia nawraca-

j¹cemu zapaleniu trzustki. W przypadku ciê¿kiego

OZT cholecystektomiê nale¿y wykonaæ dopiero po

ust¹pieniu procesu zapalnego [34].

W przypadku martwicy ja³owej trzustki uzasad-

nione jest leczenie zachowawcze. W razie potwier-

dzenia zaka¿enia martwiczego mi¹¿szu trzustkowe-

go, na podstawie dodatniego wyniku TK i BAC

z barwieniem metod¹ Grama, niezbêdne jest lecze-

nie polegaj¹ce na ewakuacji ropy i usuniêciu mar-

twiczego mi¹¿szu trzustki i tkanek oko³otrzustko-

wych. Operacjê nale¿y rozwa¿yæ równie¿ u chorych

z martwic¹ trzustki w razie braku odpowiedzi na

maksymalne 72-godz. leczenie zachowawcze [27].

W przypadku objawowej przetrwa³ej torbieli rze-

komej trzustki najlepsze wyniki uzyskuje siê za po-

moc¹ wewnêtrznego drena¿u, polegaj¹cego na en-

przewodnik lekarza 71

klinika

doskopowym wprowadzeniu protezy do przewodu

trzustkowego, jeœli jego ci¹g³oœæ zosta³a przerwana

na d³ugim odcinku lub bezpoœrednio do torbieli

przez œcianê ¿o³¹dka lub dwunastnicy. Alternatywê

stanowi operacja otwarta lub laparoskopowa, pole-

gaj¹ca na wytworzeniu po³¹czenia miêdzy torbiel¹

a œcian¹ przewodu pokarmowego (¿o³¹dek, dwu-

nastnica lub pêtla jelita czczego) [35].

Ropieñ trzustki jest zwykle ograniczony i mo¿e

byæ leczony tymi samymi metodami jak torbiel

trzustki, w tym przypadku jednak czêœciej wybiera

siê drena¿ zewnêtrzny [34, 36].

10. Herold G. Medycyna wewnêtrzna, Wydawnictwo Urban &

Partner, Warszawa 2002; 534-5.

11. Toouli J, Roberts-Thomson IC, Dent J, et al. Sphincter of

Oddi motility disorders in patients with idiopathic recurrent pan-

creatitis. Br J Surg 1985; 72: 859-63.

12. Tzovaras G, Shukla P, Kow L, et al. What are the risks of dia-

gnostic and therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreato-

graphy? Aust N Z J Surg 2000; 70: 778-82.

13. MSD Manual. Podrêcznik diagnostyki i terapii. Berkowa R

(red.). Wydawnictwo Urban & Partner, Warszawa 1995:

908-9.

14. Cope Z. Ostry brzuch – wczesna diagnostyka. Wydawnictwo

PZWL, Warszawa 1998: 118.

15. Wilson C, Imrie CW. Deaths from acute pancreatitis: why do

we miss the diagnosis so frequently? Int J Pancreatol 1988; 3:

273-81.

16. Kahan S. Medycyna w pigu³ce . Wydawnictwo Via-Medica,

Gdañsk 2004: 70.

17. Denham W, Norman J. The potential role of therapeutic cyto-

kine manipulation in acute pancreatitis. Surg Clin North Am

1999; 79: 767-81.

18. Rau B, Uhl W, Buchler MW, et al. Surgical treatment of in-

fected necrosis. World J Surg 1997; 21: 155-61.

19. Dominguez-Munoz JE. Diagnosis of acute pancreatitis: any

news or still amylase? In: Acute pancreatitis: novel concepts in

biology and therapy. Buchler M, Uhl E, Friess H, et al. (ed.)

London, Blackwell Science, 1999: 171-180.

20. Vesentini S, Bassi C, Talamini G, et al. Prospective compari-

son of C-reactive protein level, Ranson score and contrast-enha-

nced computed tomography in the prediction of septic complica-

tions of acute pancreatitis. Br J Surg 1993; 80: 755-7.

21. Freeny PC, Incremental dynamic bolus computed tomography of

acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1993; 13: 147-58.

22. Lankisch PG, Warnecke B, Bruns D, et al. The APACHE

II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on ad-

mission to hospital. Pancreas 2002; 24: 217-22.

23. Khan AA, Parekh D, Cho Y, et al. Improved prediction of out-

come in patients with severe acute pancreatitis by the APACHE

II score at 48 hours after hospital admission compared with the

APACHE II score at admission. Acute Physiology and Chro-

nic Health Evaluation. Arch Surg 2002; 137: 1136-40.

24. Ranson J, Rifkind K, Roses D. Prognostic signs and the role of

operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Ob-

stet 1974, 139: 69-81.

25. Voitk A, Brown RA, Echave V, et al. Use of an elemental diet

in the treatment of complicated pandreatitis . Am J Surg 1973;

125: 223-7.

26. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Working party re-

port: guidelines for the management of acute pancreatitis. J Ga-

stroenterol Hepatol 2002, 17 (suppl): S15-S39.

27. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition

in superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis:

results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997; 84:

1665-9.

28. Klar E, Herfarth C, Messmer K. Therapeutic effect of isolve-

mic hemodilution with dextran 60 on the impairment of pancre-

atic microcirculation in acute biliary pancreatitis. Ann Surg

1990; 211: 346-53.

29. Banks PA. Acute pancreatitis: medical and surgical manage-

ment. Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 suppl): S78-S85;

Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Ga-

stroenterol 1997; 92: 377-86.

Podsumowanie

Ostre zapalenie trzustki nadal stanowi powa¿ny

problem wspó³czesnej medycyny. Wynika on z trud-

noœci diagnostycznych, a tak¿e z podjêcia zbyt póŸ-

nego, a czêsto niew³aœciwego leczenia chorych

z OZT. Problem stanowi równie¿ czêsto brak mo¿-

liwoœci skutecznego leczenia ciê¿kiej postaci ostre-

go zapalenia trzustki. Dlatego dok³adna znajomoœæ

wytycznych odnoœnie diagnozowania i leczenia

OZT jest warunkiem sine qua non w³aœciwego po-

stêpowania z chorymi, co prowadziæ mo¿e do po-

lepszenia rokowania w tej grupie pacjentów.

Przedstawiony powy¿ej algorytm postêpowania

oparty jest na najnowszej wiedzy i, jak podkreœla

prof. Jan Dzieniszewski z Kliniki Chorób Metabo-

licznych i Gastroenterologii Instytutu ¯ywnoœci

i ¯ywienia w Warszawie, powinien byæ stosowany

w powszechnej praktyce klinicznej.

Piśmiennictwo

1. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic conse-

quences. Hepatogastroenterology 1991; 38: 116-9.

2. Mann DV, Hershman MJ, Hittinger R, et al. Multicenter au-

dit of death from acute pancreatitis. Br J Surg 1994; 81: 890-3.

3. Tandon M, Topazian M. Endoscopic ultrasound in idiopathic

acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 705-9.

4. Ros E, Navarro S, Bru C, et al. Occult microlithiasis in idio-

pathic acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy

or ursodeoxycholic acid therapy . Gastroenterology 1991; 101:

1701-9.

5. Dill JE. Symptom resolution or relief after cholecystectomy corre-

lates strongly with positive combined endoscopic ultrasound and

stimulated biliary drainage. Endoscopy 1997; 29: 646-8.

6. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent pancreatitis.

Clinical consideration and clues to diagnosis. Gastroenterol Clin

North Am 1999; 28: 571-89.

7. Grendell JH . Idiopathic acute pancreatitis. Gastroenterol Clin

North Am 1990; 19: 843-8.

8. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD. III. Clinical as-

sessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol

1995; 90: 2134-9.

9. Sitges-Serra A, Alonso M, de Lecea C, et al. Pancreatitis

and hyperparathyroidism. Br J Surg 1988; 75: 158-60.

72 przewodnik lekarza

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: