1.Martwica: definicja, przyczyny, patomechanizm, wykładniki morfologiczne (Basia)
MARTWICA (necrosis) obejmuje ciąg zmian morfologicznych zachodzących po śmierci komórki w żywym organizmie. Po śmierci całego organizmu tkanki ulegają autolizie.
polega na: postępującej destrukcji, głównie enzymatycznej i denaturacji białek komórek nieodwracalnie uszkodzonych.
Na wytworzenie pełni zmian morfologicznych martwicy trzeba czasu.
Maskroskopowo martwa tkanka jest żółtawa i szaro-żółtawa, jest homogenna, matowa. Barwa może się zmieniać, jeśli dojdą procesy gnicia.
Histologicznie martwa tkanka jest homogenna, eozynochłonna, z niewidocznymi komórkami. Zmiany te oczywiście narastają powoli w ciągu 1-2 dni, podczas których obraz komórek ulega postępującej degradacji. Ultrastrukturalnie zmiany widoczne są wcześniej.
Morfologicznie prócz martwicy skrzepowej (np. zawał), wyróżniamy martwicę rozpływną (necrosis colliquativa), w której przeważa enzymatyczna destrukcja (liza) komórki nad denaturacją białek.
Wyróżniamy także martwicę serowatą (caseificatio), martwicę enzymatyczną tkanki tłuszczowej czy zgorzel (gangraena).
Zawał serca – martwica skrzepowa. Widoczne są tylko bezpostaciowe, eozynochłonne zarysy obumarłych włókien mięśniowych.
Martwica rozpływna mózgu. Widoczne zapadnięte ognisko martwicy przy braku normalnej struktury mózgu. Serowacenie. Gruźlica serowata płuc. Widoczne blado kwasochłonne, bezpostaciowe ognisko mas serowatych w płucu, otoczone pasmem ziarniny gruźliczej. Płuco w sąsiedztwie zmiany z cechami niedodmy. Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej (tzw. martwica Balsera, cytosteatonecrosis). Martwa tkanka ma całkowicie zatarty rysunek komórek. Szarawe masy to mydła wapniowe (mydła sodowe i potasowe już zostały wypłukane).
Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa) w swej najczęstszej postaci, jaką jest zawał, charakteryzuje się tym, że długo widoczne są cienie obumarłych komórek w postaci kwasochłonnych kul czy (w mięśniu sercowym) pasm. Prawdopodobnie koagulacja białek zachodzi tu w silnie zakwaszonej tkance, co hamuje aktywność lityczną enzymów. Obraz taki może utrzymywać się przez szereg dni, po czym ta pierwotnie sucha martwa tkanka chłonie więcej wody, ulega fragmentacji i uprzątnięciu przez leukocyty i makrofagi. Nie zapominajmy, że martwa tkanka wywołuje reakcję zapalną. Martwica skrzepowa jest najczęściej skutkiem niedokrwienia tkanek (z wyjątkiem mózgu).
· W zgorzeli suchej (gangraena sicca) mamy właściwie mumifikację martwej tkanki początkowo bladej, potem czerniejącej (powstają siarczki żelaza w gniciu). Do wystąpienia mumifikacji konieczne jest wysychanie tkanki. Zgorzelinowy palec może sam odpaść skutkiem tzw. samoamputacji. Dzieje się tak, gdyż na granicy tkanki martwej i żywej gromadzą się leukocyty trawiące tkankę (martwica stymuluje reakcję zapalną). Klasycznym przykładem zgorzeli suchej jest tzw. stopa cukrzycowa. Miażdżyca tętnic i mikroangiopatia małych naczyń u cukrzyków sprzyja martwicy z niedokrwienia, do której szybko dołączają się bakterie gnilne
· Zgorzel wilgotna (gangraena humida) powstaje w tkankach bez możliwości wysychania. Klasyczne przykłady to zgorzel miazgi zębowej, czy też zgorzel jelita (uwięzła przepuklina, wgłobienie, skręt jelit). W skręcie jelit dochodzi do zablokowania odpływu krwi (zaciskane są cieńsze naczynia żylne), podczas gdy nadal tłoczona jest do pewnego momentu krew tętnicza. Dochodzi do martwicy krwotocznej, a zawarte w jelicie bakterie beztlenowe rozpoczynają proces gnicia. Jest to więc zgorzel wilgotna. Po otwarciu jamy brzusznej chirurg widzi czarne zgorzelinowe pętle jelita (znów siarczki żelaza), które usuwa. W przeciwnym razie doszłoby do rozlanego zapalenia otrzewnej.
· Zgorzel gazowa wywołana jest przez bakterie (Clostridium oedematis maligni) mogące produkować gaz szerzący się w tkance w postaci pęcherzyków. Przyspiesza to rozprzestrzenianie się zgorzeli gazowej.
3. Stłuszczenie i otłuszczenie: przyczyny, wykładniki morfologiczne (Basia)
· Np: Stłuszczenie wątroby alkoholika. Widoczne duże „puste” miejsca po wypłukanym tłuszczu (tkanka przeprowadzona przez rozpuszczalniki tłuszczowe: alkohol i ksylen). Jest to tzw. stłuszczenie grubokropelkowe.
· Np: Wątroba w zespole Reya (uszkodzenie wątroby i mózgu u dzieci z infekcją wirusową, prawdopodobnie mające związek z leczeniem aspiryną). W przeciwieństwie do ryciny 1-4. hepatocyty mają cytoplazmę obfitującą w liczne, drobne kropelki tłuszczu - stłuszczenie drobnokropelkowe.
· Np: Otłuszczenie serca. Pomiędzy włókna mięśnia sercowego wnika typowa tkanka tłuszczowa. W krańcowych przypadkach, zwłaszcza przy zajęciu przegrody międzykomorowej, może wystąpić tzw. kardiomiopatia arytmogenna.
Stłuszczenie (steatosis) Tłuszcz gromadzi się w cytoplaźmie stłuszczałych komórek w formie triacylogliceroli. Stłuszczenie dotyczy bardziej narządów o bogatym metabolizmie tłuszczów, w tym wątroby. Najczęstszą przyczyną stłuszczenia wątroby jest nadużycie alkoholu.
Inne przyczyny to:
niedotlenienie (np. w niewydolności krążenia), cukrzyca, otyłość, toksyny. Uszkadzające wątrobę zapałki z fosforem z początku tego wieku odeszły w cień historii.
W normalnych warunkach wolne kwasy tłuszczowe napływają do wątroby z pokarmem. Tu są one estryfikowane do triacylogliceroli, przerabiane do fosfolipidów, cholesterolu czy metabolizowane z wytworzeniem ciał ketonowych. Do tłuszczów przerabiane być mogą fragmenty dwuwęglowe. Wydalenie triacylogliceroli z wątroby wymaga związania z apolipoproteinami i dopiero lipoproteiny dostają się do krwi. Każdy z wymienionych etapów może ulegać zaburzeniu i być przyczyną stłuszczenia wątroby. Samo stłuszczenie jest zmianą odwracalną.
Morfologicznie stłuszczenie widoczne jest jako krople tłuszczu w cytoplazmie. W normalnym preparacie histologicznym tłuszcz jest wypłukany (ksylen, alkohol) z pozostawieniem wakuoli. Dla uwidocznienia tłuszczu winniśmy dysponować tkaną świeżą lub utrwaloną w formalinie ( a nie w alkoholu). W preparacie mrożakowym tłuszcz barwimy najprościej Sudanem III. Nie jest to barwienie chemiczne. Sudan rozpuszcza się w tłuszczach lepiej niż w słabym roztworze alkoholu i z roztworu przechodzi do tłuszczu.
· Wątroba masywnie stłuszczała (steatosis hepatis completa), np. w zatruciu fosforem, jest powiększona i cięższa (3-6 kg). Dla niewydolności krążenia i przewlekłego przekrwienia wątroby charakterystyczna jest dwubarwna wątroba, tzw. wątroba muszkatołowa, w której centrum zrazika jest przekrwione, a obwód zawiera stłuszczone hepatocyty. Nieregularne pola stłuszczeń wymieszane z wybroczynami krwawymi i ogniskami martwic stwierdza się w wątrobie w tzw. rzucawce ciężarnych. Dla podostrego alkoholowego zapalenia wątroby charakterystyczne jest zlewanie się stłuszczenia w większe kule tłuszczowe. Alkohol stymuluje akumulację tłuszczu w hepatocytach poprzez szereg mechanizmów. Tłuszcz częściowo pochodzi z wolnych kwasów tłuszczowych mobilizowanych w zwiększonym tempie z magazynów „obwodowych”. Alkohol jest substratem wysokokalorycznym i służy do produkcji tłuszczu w komórkach wątrobowych (neolipogenesis). Alkohol ponadto hamuje enzymy lipolityczne, dezorganizuje transport tłuszczu w hepatocytach i hamuje syntezę białek i wydzielanie tłuszczu z hepatocytów w formie lipoprotein.
· W sercu stłuszczenie może być równo rozlane w kardiomiocytach (np. w błonicy, na skutek działania egzotoksyny błoniczej albo w znacznym niedotlenieniu). W niedotlenieniu może też wystąpić tzw. serce tygrysie (cor tigrinum), w którym (zwłaszcza pod wsierdziem) występują pasma stłuszczeń (miejsca bardziej odległe od naczyń) z ciemniejszymi pasmami bez stłuszczenia.
Choroby przebiegające ze stłuszczeniem:
4.Autoliza a martwica, różnice morfologiczne (Basia)
Z gr. ο̉ νεκρός (ho nekros) - 1. trup, martwy, 2. konający + gr. „-οσις” (-osis) lub „-ασις” (-asis) - gr. przyrostek rzeczownikowy oznaczający 1. „właściwość, treść”; a także 2. „chorobę”.
Stan śmierci niektórych obszarów narządów, tkanek i/lub pojedynczych komórek, który dokonał się w żyjącym organizmie i mający swoje wykładniki morfologiczne.
egzogenne:
§ fizyczne ( uraz, niskie/wysokie temperatury, promieniowanie mikrofalowe, UV, jonizujące, energia elektryczna)
§ chemiczne (kwasy, zasady, sole, metale ciężkie i inne)
§ biologiczne (mikroorganizmy, pasożyty, jady bakteryjne)
endogenne:
§ niedotlenienie
§ niedokrwienie
§ toksemia metaboliczna (np. mocznica, cholemia, uszkodzenie reperfuzyjne)
§ endotoksemia bakteryjna
martwica programowana (apoptoza)
Autoliza (gr. αυτό samo i λύσις rozszczepienie) – proces rozpadu komórek i narządów wewnętrznych spowodowany przez lityczne enzymy wewnątrzkomórkowe. Pod wpływem zewnętrznego bodźca przerwana zostaje ciągłość wszystkich błon lizosomalnych, enzymy lityczne wydostają się do wnętrza komórki i rozkładają zawarte w niej substancje. Komórki mózgu, śledziony, wątroby, nerek ulegają rozpadowi do kilku minut po zgonie. Hemoliza krwi następuje po 3 godzinach. Wzrasta przepuszczalność naczyń krwionośnych, przenika
przez nie barwnik krwi i powoduje brunatne zabarwienie błony wewnętrznej tętnic. Serce, macica, ścięgna i węzły chłonne ulegają rozpadowi najpóźniej.
5. Apoptoza: mechanizmy (bodźce), znaczenie biologiczne, wykładniki morfolo...
Chrapciolek