Zapalenia gardła.doc

(37 KB) Pobierz
Ostre zapalenia gardła mogą mieć różny przebieg kliniczny w zależności od wieku chorego, umiejscowienia zmian i czynnika etiol

Zapalenia gardła.

Dr n. med. Dorota Kapiszewska - Dzedzej

 

Ostre zapalenia gardła mogą mieć różny przebieg kliniczny w zależności od wieku chorego, umiejscowienia zmian i czynnika etiologicznego.
Z praktycznego punktu widzenia zapalenia gardła można podzielić na dwie grupy:
- ostre zapalenie gardła (pharyngitis acuta) – proces zapalny obejmuje błonę śluzową gardła, a czasami również błonę śluzową jamy ustnej,
- ostre zapalenie migdałków (tonsillitis acuta) – angina.

Czynniki etiologiczne wywołujące ostre zapalenie gardła to w 50-80 proc. wirusy, przede wszystkim adenowirusy i enterowirusy. Wśród bakterii najczęściej wymieniane są: hemolityczne paciorkowce grupy A, dwoinki zapalenia płuc, gronkowiec złocisty i Haemophilus influenzae. Do zakażenia najczęściej dochodzi drogą kropelkową, a podstawowe objawy to ból gardła, nasilający się przy połykaniu, stany podgorączkowe, bóle głowy, ogólne złe samopoczucie, czasami niewielkie powiększenie węzłów chłonnych szyi. Migdałki reagują na zakażenie jak regionalne węzły chłonne.
Przy etiologii wirusowej bóle gardła poprzedza ostry nieżyt nosa, często występuje także ostre zapalenie spojówek, nieżyt krtani i tchawicy. W badaniu laryngologicznym stwierdzane jest bardzo silne przekrwienie błony śluzowej podniebienia, na którym widoczne są drobne nierówności, w wyniku uczynnienia okolicznych grudek chłonnych.
W zakażeniu bakteryjnym przekrwienie obejmuje również łuki podniebienne i migdałki.
Ostre zapalenie błony śluzowej gardła występuje w przebiegu takich chorób wirusowych, jak: grypa, odra, ospa wietrzna i różyczka.
U dzieci bardzo często w przebiegu zapalenia błony śluzowej gardła i nieżytu gardła występuje zapalenie migdałka gardłowego, który na skutek częstych infekcji ulega przerostowi i może wypełniać całą jamę nosowogardłową, obturując nozdrza tylne.
Leczenie wirusowego nieżytu błony śluzowej gardła polega na łagodzeniu dolegliwości poprzez podanie leków miejscowo znieczulających i odkażających, leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych oraz preparatów witaminowych.
W przypadku uzasadnionego podejrzenia etiologii bakteryjnej stosujemy antybiotyki.


Ostre zapalenia migdałków podniebiennych (tonsillitis acuta, angina) o etiologii wirusowej stanowią ponad 50 proc. ostrych zakażeń tkanki chłonnej. Najczęściej wywołane są przez adenowirusy, enterowirusy (ECHO, polio, Coxsackie), wirusy grypy A i B, wirusy ospy wietrznej, odry, świnki, różyczki, cytomegalowirusy.
Podstawą rozpoznania etiologii wirusowej są objawy kliniczne:
- przekrwienie migdałków i łuków podniebiennych,
- przekrwienie i powiększenie grudek chłonnych na tylnej ścianie gardła,
- obecność drobnych pęcherzyków na łukach podniebiennych i na podniebieniu miękkim

(w zakażeniach enterowirusami),
- brak białawych nalotów na migdałkach,
- surowiczy wysięk w kryptach migdałkowych, prawidłowa leukocytoza lub umiarkowana leukopenia,
- inne objawy zakażenia wirusowego (katar, zapalenie spojówek).

Stosowane leczenie jest podobne jak w ostrym wirusowym zapaleniu gardła.

Ostre, bakteryjne zapalenie migdałków podniebiennych jest chorobą ogólnoustrojową, wywołaną najczęściej przez paciorkowiec hemolityczny b z grupy A, rzadziej przez paciorkowce z grupy B i C, gronkowce, Haemophilus influenzae lub pałeczkę zapalenia płuc.
 

 

Główne objawy to:
- nagły początek choroby, wysoka temperatura, dreszcze, bóle głowy,
- silny ból gardła, nasilający się przy połykaniu, promieniujący do ucha,
- przekrwienie migdałków i łuków podniebiennych,
- białawe, punktowe naloty w ujściach krypt migdałkowych,
- powiększenie węzłów chłonnych szyi,
- czasami szczękościsk, bełkotliwa mowa,
- trudności w połykaniu płynów i pokarmów.

Leczenie to antybiotykoterapia: aminopenicilliny (Duomox), amoksycylina – najlepiej z inhibitorem β-laktamazy (Augmentin, Amoksiklav, Unasyn), cefalosporyny, makrolidy (Klacid, Rovamycin, Rulid).
Następstwami choroby mogą być: ostre reumatoidalne zapalenie stawów, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, ogniskowe zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia, sierdzia i osierdzia. Po przebytej anginie bakteryjnej wskazane jest wykonanie ogólnego badania moczu, leukocytozy z rozmazem, poziomu OB.

Angina błonicza (diphteria) obecnie występuje bardzo rzadko, czynnikiem etiologicznym jest maczugowiec błonicy.
Główne objawy to:
- ciężki stan ogólny, tachykardia, zaburzenia tętna,
- na migdałkach podniebiennych rozległe, białoszare naloty przechodzące na języczek, podniebienie miękkie oraz tylną ścianę gardła,
- przy próbie oddzielenia nalotów występuje krwawienie,
- powiększone, bolesne węzły chłonne szyi.

Powikłania w postaci zapalenia mięśnia sercowego i/lub niedowładów bądź porażeń wielonerwowych występują u ok. 20 proc. chorych. Rozpoznanie choroby jest ustalane na podstawie obrazu klinicznego i badania bakteriologicznego. Leczenie polega na stosowaniu surowicy przeciwbłoniczej, penicilliny i.v., nawodnienie chorego.
Angina z owrzodzeniami głębokimi występuje u dzieci i ludzi młodych w przebiegu mononukleozy zakaźnej. Czynnikiem etiopatologicznym jest wirus Epsteina-Barra. Mononukleozę zakaźną u dzieci cechują następujące objawy kliniczne:
- gorączka,
- biegunka,
- wymioty,
- bóle gardła,
- przekrwienie błony śluzowej gardła,
- białoszare naloty na migdałkach,
- powiększenie węzłów chłonnych szyjnych,
- splenomegalia,
- hepatomegalia,
- niekiedy wykwity skórne.

Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów klinicznych, charakterystycznego obrazu krwinek białych – początkowo leukopenia poprzedzająca leukocytozę (20 000-30 000 leukocytów), 80-90 proc. monocytów i nietypowych limfocytów, dodatnia próba Paula Bunnela (miano przekracza 1:128), podwyższone miana przeciwciał przeciw wirusom EB. Zmiany na migdałkach nie reagują na leczenie antybiotykami.
Leczenie ogranicza się do podawania leków objawowych. Objawy choroby ustępują zwykle samoistnie w ciągu 7-10 dni. Dość długo utrzymuje się powiększenie węzłów chłonnych szyjnych.

Angina z owrzodzeniami głębokimi występuje także w przebiegu chorób krwi: w agranulocytozie, ostrej białaczce, niedokrwistości aplastycznej. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych, badania krwi obwodowej z rozmazem krwinek białych oraz badania szpiku.

Nawracające zapalenia błony śluzowej i tkanki limfatycznej gardła mogą doprowadzić do takich powikłań jak:
- ostre zapalenie ucha środkowego,
- zapalenie typu otitis secretoria,
- ostre i przewlekłe zapalenie zatok przynosowych,
- ostre zapalenia krtani,
- ostre i przewlekłe zapalenia dolnych dróg oddechowych.
Na skutek często nawracających zapaleń tkanki chłonnej gardła dochodzi do przerostu układu chłonnego. Patologiczny przerost migdałków zmienia ich morfologię, upośledza funkcję w układzie odpornościowym, a także doprowadza do obturacji górnego odcinka drogi oddechowej. Konsekwencją przerostu układu chłonnego gardła są:
- zaburzenia drożności nosa,
- zmiana fizjologicznego toru oddychania przez nos na drogę niefizjologiczną – „przez usta”,
- chrapanie w czasie snu,
- hypowentylacja w czasie snu,
- spadki saturacji w czasie snu,
- zaburzenia koncentracji,
- gorszy rozwój fizyczny i psychiczny dziecka.

Objawy te występują w zespole snu z bezdechami, u podstaw rozwoju którego – oprócz zmian w geometrii twarzoczaszki – leżą także występujące od wczesnego dzieciństwa, nawracające stany zapalne górnych dróg oddechowych z przerostem układu chłonnego gardła.

Leczenie polega na operacyjnym udrożnieniu górnego odcinka drogi oddechowej poprzez wykonanie adenotomii i tonsillotomii.

 

 

 

 

 

 

Piśmiennictwo:

1. Bartlett JG. Leczenie zakażeń układu oddechowego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2000; 147-86. 2. Becker W.,Naumann H. Choroby uszu, nosa i gardła. Bel Copr., Warszawa 1999.

3. Janczuk Z, Banach J. Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995. 4. Krzeski A, Janczewski G. Choroby nosa i zatok przynosowych. Wydawnictwo Medyczne Sanmedia, Warszawa 1998. 5.Steinman MA, Landefeld CS, Gonzales R. Predictors of broad spectrum antibiotic prescribing for acute respiratory tract infections in adult primary care. JAMA 2003; 289: 719-25. 4.

 

 

 

Zgłoś jeśli naruszono regulamin