Mam nadzieję, że nie pomyliłam się nigdzie drastycznie przy przepisywaniu...
W tabelkach z prawidłowymi odpowiedziami w trzeciej kolumnie jest informacja o miejscu, gdzie można znaleźć prawidłową odpowiedź – chodzi oczywiście o skrypt Thora, chyba że zaznaczone jest inaczej (zdarza się Maśliński, a raz nawet Szczeklik).
A żeby sponsor nie stracił potencjalnych klientów: pamiętajcie! Kiedy skończycie się uczyć, zamówcie pizzę! http://www.pizzeriapalermo.pl :D
CHOROBY UKŁADU DOKREWNEGO
1. Hormonalnie czynny, zasadochłonny gruczolak przysadki wydzielający ACTH jest przyczyną rozwoju:
a. choroby Addisona
b. choroby Conna
c. choroby Cushinga
d. choroby Hashimoto
e. choroby Glińskiego-Simmondsa
2. Najczęściej występujący czynny gruczolak przysadki to:
a. guz prolaktynowy, gruczolak wydzielający prolaktynę
b. guz somatotropowy, gruczolak wydzielający GH
c. guz kortykotropinowy, gruczolak wydzielający ACTH
d. guz gonadotropinowy, gruczolak wydzielający FSH lub LH
e. guz tyreotropinowy, gruczolak wydzielający TSH
3. Gruczolak somatotropinowy przysadki mózgowej manifestujący się w wieku dorosłym doprowadza do:
a. gigantyzmu
b. akromegalii
c. karłowatości podwzgórzowo-przysadkowej
d. choroby Cushinga
e. wtórnej nadczynności tarczycy
4. Wskaż fałszywy objaw występujący w akromegalii:
a. hipoglikemia
b. nadciśnienie tętnicze
c. kardiomegalia
d. zmiany zwyrodnieniowe stawów
e. bóle głowy i zaburzenia widzenia
5. Do przyczyn niedoczynności przysadki (hipopituitaryzm) nie zaliczamy:
a. nowotworów podwzgórza
b. przebytych urazów czaszkowych (złamanie podstawy czaszki)
c. naczyniopochodnego uszkodzenia przysadki
d. zmian zapalnych i naciekowych przysadki
e. gruczolaka przysadki typu prolactinoma
6. Zespół Sheehana to:
a. przewlekła niewydolność przedniego płata przysadki wywołana uszkodzeniem popromiennym
b. przewlekła niewydolność tylnego płata przysadki wywołana urazem czaszkowym
c. nagłe zniszczenie przysadki spowodowane krwawieniem śródczaszkowym
d. martwica przysadki gruczołowej w wyniku przebycia poporodowego wstrząsu hipowolemicznego
e. zaostrzenie przewlekłej niewydolności przysadki pod wpływem infekcji
7. Do przyczyn moczówki prostej nerkopochodnej zaliczamy wszystkie poniżej wymienione z wyjątkiem:
a. nefropatii hipokaliemicznej
b. nefropatii hiperkalcemicznej
c. nefropatii zaporowej (po usunięciu przyczyny)
d. przerzutów nowotworowych do przysadki
e. leków typu sole litu, metoksyfluran
8. Wskaż fałszywą cechę opisującą moczówkę prostą centralną (ośrodkową, CDI):
a. jest to typ moczówki prostej centralnej, wazopresynozależnej
b. jest to typ moczówki nie reagującej na leczenie AVP
c. jej przyczyna może być idiomatyczna lub jatrogenna
d. przebiega z poliurią, astenurią i polidypsją
e. u pacjentów nieprzytomnych może być przyczyną wstrząsu hipowolemicznego
9. W przebiegu zespołów paraneoplastycznych często dochodzi do ekotopowej nadprodukcji wazopresyny, co jest przyczyną rozwoju:
a. CDI (moczówka centralna)
b. NDI (moczówka nerkopochodna)
c. SIADH (zespół nieadekwatnego uwalniania ADH)
d. AGS (zespół nadnerczowo-płciowy)
e. BPH (łagodny przerost stercza)
10. Do rozwoju wola z eutyreozą dochodzi we wszystkich wyżej wymienionych sytuacjach z wyjątkiem:
a. stanów zwiększonego zapotrzebowania na jod
b. długotrwałego niedoboru jodu w pożywieniu
c. nadmiaru spożywanego jodu w pożywieniu
d. długotrwałego spożywania pokarmów blokujących peroksydazę tarczycową
e. okresu ciąży oraz dojrzewania
11. Do klinicznych objawów hipertyreozy nie zaliczamy:
a. tachykardii spoczynkowej
b. zwiększonej potliwości skóry, uczucia gorąca
c. słabości mięśni i ich zaniku
d. nadciśnienia tętniczego ze zwiększoną amplitudą ciśnienia
e. zaparć i przyspieszenia opróżniania żołądkowego
12. Wskaż nieprawdziwe zdanie opisujące wole toksyczne rozlane:
a. jest to choroba autoimmunologiczna, w której dochodzi do wytwarzania czynników pobudzających tarczycę TSI
b. przebiega z objawami tyreotoksykozy
c. jednym z objawów klinicznych jest wytrzeszcz gałek ocznych
d. cechą charakterystyczną jest wysoki poziom fT4 przy nieoznaczalnym TSH
e. miąższ tarczycy charakteryzuje się zmniejszoną jodochwytnością w scyntygrafii
13. Etiologia choroby Hashimoto jest związana z:
a. zaburzeniem funkcji supresorowych limfocytów T
b. obecnością w osoczu przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie
c. obecnością w osoczu przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej
d. A + B
e. A + B + C
14. Wybierz fałszywą cechę odnoszącą się do nowotworów zróżnicowanych tarczycy:
a. zaliczamy do nich raka brodawczakowatego i pęcherzykowego
b. scyntygraficznie manifestują się zimnymi guzkami
c. są podatne na leczenie radiojodem
d. wydzielają kalcytoninę
e. powodują powstanie wola o twardej konsystencji
15. Parathormon, jako hormon hiperkalcemiczny, jest uwalniany w mechanizmie ujemnego sprzężenia zwrotnego z:
a. frakcją wapnia skompleksowanego z anionami organicznymi
b. frakcją wapnia związanego z białkami osocza
c. frakcją wapnia zjonizowanego
d. frakcją wapnia całkowitego
e. frakcją wapnia zdeponowanego w kościach
16. Wskaż fałszywe zdanie opisujące pierwotną nadczynność przytarczyc:
a. jest spowodowana przez zwiększoną produkcję PTH przez pojedyncze lub mnogie gruczolaki przytarczyc
b. jest składową obrazu klinicznego MEN1 i MEN2a
c. w surowicy pacjenta stwierdza się hipofosfatemię
d. obraz kliniczny zależy od zmian kostnych i stopnia hipokalcemii
e. może być spowodowana przez ektopową biosyntezę i wydzielanie PTH
17. W okresie przekwitania (okołomenopauzalnym) stwierdza się wszystkie poniższe z wyjątkiem:
a. postępującego zmniejszenia uwalniania estrogenów
b. wzrostu uwalniania gonadotropin przysadkowych
c. wzrostu aktywności ciałka żółtego
d. braku jajeczkowania i ustania cyklów miesięcznych
e. objawów wazomotorycznych w postaci napadów gorąca i pocenia się
18. Do możliwych czynników etiologicznych wtórnego hiperaldosteronizmu zaliczamy wszystkie poniższe z wyjątkiem:
a. zwężenia tętnicy nerkowej w nadciśnieniu nerkowonaczyniowym
b. zastoinowej niewydolności serca
c. hipoproteinemii w przebiegu nerczycy i marskości wątroby
d. tubulopatii pierwotnych – zespoły retencji sodu (zespół Barttera)
e. guzów produkujących reninę
19. Wskaż fałszywe cechy odnoszące się do guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy:
a. produkuje katecholaminy, które są przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego
b. stanowi jeden z objawów zespołu rodzinnej wielogruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej MEN2
c. uwalnia okresowo noradrenalinę i adrenalinę
d. manifestuje się napadowym nadciśnieniem tętniczym wywołanym spadkiem ciśnienia śródbrzusznego
e. u części chorych wywołuje stałe nadciśnienie poprzez wzrost oporu obwodowego
20. Dodatni objaw Chvostka i Trousseau występuje w:
a. hiperkaliemii
b. hipokaliemii
c. hipokalcemii
d. hiperkalcemii
e. hiponatremii
21. Wskaż zmiany hormonalne rozwijające się we wtórnej niedoczynności tarczycy:
a. TSH á; T3, T4 á
b. TSH â; T3, T4 â
c. TSH á; T3, T4 â
d. TSH â; T3, T4 á
e. TSH bez zmian; T3, T4á
22. Hipotonia, hipoglikemia, osłabienie, kwasica hiperkaliemiczna są charakterystycznymi objawami klinicznymi:
a. zespołu Conna
b. choroby Addisona
d. choroby Glińskiego-Simmondsa
e. choroby Plummera
23. Wskaż fałszywą cechę opisującą pierwotny zespół Conna:
a. jego cechą charakterystyczną jest niska aktywność reninowa osocza (ARO, plasma renin activity – PRA)
b. jest wynikiem hiperplazji warstwy kłębkowatej kory nadnerczy lub nowotworu tej tkanki
c. dominującym objawem klinicznym jest nadciśnienie tętnicze
d. przebiega z kwasicą hiperkaliemiczną
e. w jego przebiegu może dojść do napadów tężyczkowych
24. Hiperkortyzolizm nie jest przyczyną rozwoju:
a. osteoporozy
b. nadciśnienia tętniczego
c. hipoglikemii
d. otyłości centralnej z rozstępami skórnymi
e. kamicy nerkowej
25. Zespół nadnerczowo-płciowy (AGS) jest wynikiem:
a. niedoboru przysadkowego ACTH
b. nadprodukcji glikokortykosterydów nadnerczowych
c. defektu enzymatycznego szlaku przemian glikokortykosterydów
d. nadmiaru syntezy estrogenów nadnerczowych
e....
s7168