Choroby serca ver1.pdf

(210 KB) Pobierz
© Copyright by $taś
Choroby serca
S e r c e w p r o c e s i e s t a r z e n i a s ię
· Zmiany te często są stwierdzane podczas sekcji za życia raczej rzadko powodują zaburzenia wymagające inwazyjnych
działań terapeutycznych
· Zmiany te dotyczą osierdzia, jam serca, zastawek, tętnic wieńcowych, układu przewodzącego, mięśnia i aorty
Jamy serca
§ Zwiększenie pojemności lewego przedsionka
§ Zmniejszenie pojemności lewe komory
§ Esowaty kształt przegrody międzykomorowej
o
Zastawki
§ Wapnienie zastawki aortalnej
§ Wapnienie pierścienia zastawki mitralnej
§ Włóknienie i grubienie płatków zastawek
§ Wpuklanie płatków zastawki mitralnej do lewego przedsionka
§ Wyrośla Lambla
· To drobne wyrostki na zastawkach mitralnej i aortalnej pojawiające się na stuku płatków
· Powstają prawdopodobnie na skutek organizacji drobnych skrzeplin
o
o Tętnice wieńcowe w odcinkach podnasierdziowych
§ Kręty przebieg
§ Zwiększenie pola powierzchni przekroju
§ Płytki miażdżycowe
§ Złogi wapniowe
Miokardium
§ Zwiększenie masy
§ Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej podnasierdziowej
§ Zanik brunatny (w kardiomiocytach gromadzą się złogi lipofuscyny)
§ Zwyrodnienie zasadochłonne (gromadzenie w kardiomiocytach drobnych skupisk substancji
barwiącej się szaroniebieskawo)
§ Złogi amyloidu
o
Aorta
§ Poszerzenie i przesunięcie w prawo
§ Wydłużenie i kręty przebieg w odcinku piersiowym
§ Fragmentacja elementów sprężystych i kolagenizacja
§ Płytki miażdżycowe
§ Złogi wapniowe
o
V1
- 1 -
818120267.008.png 818120267.009.png 818120267.010.png 818120267.011.png 818120267.001.png
 
© Copyright by $taś
P r z e r o s t m ię ś śn i a s e r c o w e g o
· Przerost polega na pogrubieniu włókien mięśniowych przy niezmienionej ich ilości
o
Zwiększeniu ulega rozmiar, lecz nie ilość miocytów (dojrzałe kardiomiocyty są niezdolne do podziału), liczba
sarkomerów i mitochondriów, a w konsekwencji masa i wymiary serca.
Zjawiskom tym towarzyszą zmiany funkc i genów, czego wyrazem jest pojawienie się ich produktów:
embrionalnych postaci włókienek kurczliwych i innych białek.
o
Przerosłe włókna mięśnia sercowego mają do pewnych granic więcej włókienek kurczliwych, co pozwala im
na bardziej efektywny skurcz.
o
Początkowo jest to zmiana korzystna pozwalająca na zwiększenie efektywności pracy serca.
o
o
Postępujący przerost nie jest już jednak tak korzystny, bo nie wzrasta już liczba włókienek kurczliwych, za to są
aktywowane dalsze geny (płodowe, protoonkogeny), które kierują syntezą białek. Te nowe białka wypełniają
cytozol, ale przeszkadzają w skurczu.
· Przerost mięśnia sercowego:
o
Fizjologiczny
§ charakteryzuje stany adaptacji (np. przerost mięśnie u sportowców)
o
Patologiczny
§ choroby serca, w tym niewydolność serca.
· Może on być indukowany:
o
wzmożoną pracą
· Przeciążona ciśnieniowo komora (nadciśnienie, zwężenie aorty) ulega przerostowi
koncentrycznemu także z redukcją pojemności jamy.
· W przeciążeniu objętościowym natomiast (niedomykalność zastawek) przerostowi towarzyszy
rozstrzeń - zwiększenie wymiarów światła komory (przerost odśrodkowy).
o
Stąd przerost mięśnia sercowego nie jest ściśle skorelowany z grubością ścian serca.
· Nasilenie przerostu uzależnione jest od różnych przyczyn.
o
Serce w nadciśnieniu płucnym i w chorobie wieńcowej à do 600 g,
o
w nadciśnieniu układowym, zwężeniu aorty, niedomykalności mitralnej i
kardiomiopatii zastoinowej – 800 g.
Największa masa serca (ok. 1000 g) towarzyszy niedomykalności aortalnej i
kardiomiopatii przerostowej.
o
skutkiem oddziaływań biochemicznych
§ W nadczynności tarczycy występuje stymulacja receptorów beta- adrenargicznych
o
N i e w y d o l n o ś ść s e r c a
Niewydolność lewokomorowa
· Najczęściej spowodowana jest:
§ chorobą niedokrwienną serca,
§ HTA,
§ wadami zastawkowymi,
§ chorobami mięśnia sercowego niezwiązanymi z niedokrwieniem.
· Morfologiczne i kliniczne skutki zależą od zastoju krwi w krążeniu płucnym i niedokrwienia na obwodzie.
· Zmiany
o
Serce
§ Morfologiczne i kliniczne jej skutki wynikają z zastoju krwi w kapilarach krążenia płucnego oraz
upośledzonego ukrwienia obwodowego.
§ Z wyjątkiem zwężenia lewego ujścia żylnego i zmian ograniczających wymiary lewej komory, jama ta
jest zwykle poszerzona, a ściany jej przerosłe.
§ Wtórnie dochodzi do rozstrzeni lewego przedsionka, co może powodować jego migotanie.
· Migotanie sprzyja powstawaniu zakrzepów, szczególnie w obrębie uszka, mogących
stanowić źródło zatorów skrzeplinowych.
V1
- 2 -
818120267.002.png 818120267.003.png 818120267.004.png
© Copyright by $taś
o Płuca :
§ Zmiany w płucach wynikają z retencji krwi i wzrostu ciśnienia przenoszącego się wstecznie na naczynia
włosowate. Pojawia się obraz przekrwienia i obrzęk (charakterystyczna sekwencja zmian):
· Najpierw przesięk pojawia się w przegrodach międzyzrazikowych (linie B Kerleya w obrazie
Rtg).
· Następnie rozprzestrzenia się na przegrody międzypęcherzykowe, a wreszcie wypełnia
światło pęcherzyków.
· Sfagocytowana hemoglobina przekształcana jest w hemosyderynę.
o
Zawierające ją makrofagi świadczą o powtarzaniu się epizodów nasilonego
przekrwienia i obrzęku w płucach.
Komórki wad sercowych (syderofagi)- makrofagi obładowane hemosyderyną
o
§ Duszność (dyspnoe)
· pojawia się bardzo wcześnie w przebiegu niewydolności lewokomorowej.
· Często przybiera ona postać orthopnoe,
o
kiedy to pojawia się w pozycji leżącej, a ustępuje po zmianie pozycji na siedzącą
lub stojącą.
Ta postać duszności wymusza półsiedzącą lub siedzącą pozycję chorego w czasie
snu.
o
Szczególnie nasiloną formę orthopnoe określa się mianem napadowej duszności
nocnej à Poprzedza ona bezpośrednio wystąpienie obrzęku płuc.
§ Charakteryzuje go krańcowa duszność i kaszel z odpluwaniem obfitej
pienistej treści.
o
Nerki
§ Zmiany nerkowe mają zwykle charakter czynnościowy.
§ Wynikają one z obniżonego rzutu skurczowego i upośledzenia perfuzji à Powoduje to aktywację
układu RAA z następową retencją jonu sodowego i wody.
§ Następuje zwiększenie objętości krwi krążącej i płynu pozakomórkowego, co sprzyja powstawaniu
obrzęku płuc.
· Retencji soli przeciwdziała uwalnianie ANP.
§ Jeś i obniżenie przepływu nerkowego jest znaczne, może wystąpić retencja ciał azotowych w
surowicy krwi (azotemia przednerkowa).
o
Mózg
§ W znacznie zaawansowanej lewokomorowej niewydolności serca mogą wystąpić skutki niedokrwienia
w mózgu à encefalopatia z niedotlenienia
o
§ nerwowość,
§ apatia,
§ bezsenność,
§ a w krańcowych przypadkach otępienie i
śpiączka
Niewydolność prawokomorowa
· Izolowana niewydolność prawokomorowa występuje w przebiegu nasilonego nadciśnienia płucnego (serce płucne),
które najczęściej jest wtórne do przewlekłych chorób miąższu płucnego
o
Rzadziej nadciśnienie płucne związane jest bezpośrednio ze zmianami funkcjonalnymi i strukturalnymi naczyń
płucnych (pierwotne nadciśnienie płucne).
· Obwodowe skutki izolowanej niewydolności prawokomorowej widoczne są przede wszystkim w zlewisku żylnym dużego
(w tym wrotnego) krążenia.
· Natomiast w skutek podwójnego ukrwienia, przekrwienie płuc jest niewielkie.
· Niewydolność prawokomorowa jest ponadto bardzo częstym skutkiem niewydolności lewokomorowej
o
Dochodzi do tego na drodze zmian naczyniowych, włóknistych i śródmiąższowych w wyniku utrzymującego się
przekrwienia biernego płuc (stwardnienie przekrwienne płuc).
· Morfologia
o Wątroba
§ Ulega powiększeniu wskutek przekrwienia.
§ Żyły centralne zrazików i uchodzące do nich sinusoidy są silnie wypełnione krwią.
§ Do obrazu przekrwienia biernego szybko dołącza się nieco bardziej obwodowo położone stłuszczenia
è nadaje to powierzchni przekroju obraz dwubarwny, pstry, podobny do przekroju gałki
muszkatołowej (wątroba muszkatołowa – hepar moschatum)
o
Obrzęki tkanki podskórnej
§ Najsilniej wyrażone w obrębie stóp i podudzi, zaś u chorych leżących w okolicy krzyżowo-lędźwiowej
Nadciśnienie w zlewisku żyły wrotnej.
§ przekrwienie i powiększenie śledziony (induratio cyanotica)
§ obrzęk i przekrwienie ścian jelit,
o
V1
- 3 -
818120267.005.png
© Copyright by $taś
§ pojawienie się przesięku w jamie otrzewnej ( ascites ) .
Przesięki w worku osierdziowym i jamach opłucnych.
o
Nerki
§ Upośledzenie funkcji w wyniku utrzymującego się przekrwienia biernego
· Zaburzenia wydalania wody, soli, a w końcu także ciał azotowych.
o
o
Mózg
§ w wyniku zastoju krwi, zaznaczają się skutki niedotlenienia.
Stłuszczenie serca (z wykładu)
§ tłuszcze tworzą małe kropelki, tworzące 2 układy.
· przedłużone umiarkowane niedotlenienie (głęboka anemia) powoduje powstawanie
wewnątrzkomórkowych depozytów tłuszczów à pasma żółtawego myokardium (bardziej
odległe od naczyń) przeplatające się z pasmami ciemniejszego (czerwono-brązowego
myokardium) = serce tygrysie
o
· głębsza hipoksja lub niektóre formy miocarditis (błonica) powoduje równomierne, rozlane
zmiany.
§ Stłuszczenie należy odróżnić od OTŁUSZCZENIA (lipomatosis), czyli wrastania tkanki tłuszczowej
pomiędzy komórki miąższowe danego narządu (serca, trzustki).
C h o r o b y z a j m u jąc e g ł łó w n i e m ięs i eń s e r c o w y
Choroba niedokrwienna serca
· ChNS stanowi grupę powiązanych ze sobą zespołów chorobowych wynikających z niedokrwienia mięśnia sercowego
· Do zespołów wieńcowych zalicza się:
o Dławicę piersiową
o
Zawał mięśnia sercowego
o
Przewlekłą chorobę niedokrwienną serca
o
Nagłą śmierć sercową
· Pojęcie ostry zespół wieńcowy obejmuje:
o
Niestabilną dławicę piersiową
o
Zawał mięśnia sercowego
o
Nagłą śmierć sercową
· W patogenezie ChNS zasadniczą rolę odgrywają:
o
Miażdżyca tętnic wieńcowych
· U większości objawowych pacjentów występuje co najmniej jedno zwężenie światła naczynia
wieńcowego o więcej niż 75%
· Płytki miażdżycowe najczęściej zlokalizowane są na odcinku pierwszych kilku centymetrów tętnicy
wieńcowej lewej (pień, tętnica zstępująca, tętnica okalająca) i na całej długości tętnicy wieńcowej
prawej
o
Stres i stymulacja adrenergiczna
· Związek ten wyraża się szczególnie w preferencji dla wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych w
godzinach porannych, w których wyrzut katecholamin do krwi związany jest ze „stresem przebudzenia
i nadchodzącego dnia”
o
Wzmożona krzepliwość krwi
· Najczęściej jest pochodzenia płytkowego i ma związek ze stymulacją adrenergiczną
· W patogenezie ostrych zespołów w ChNS podstawową rolę ogrywa drastyczne ograniczenie przepływu wieńcowego
wobec zapotrzebowania mięśnia sercowego.
o
Dzieje się to z sprawą interakcji pomiędzy ulegającą ostrej przemianie płytką miażdżycową, zakrzepem i
skurczem tętnicy wieńcowej
Ostra przemiana blaszki (płytki) miażdżycowej
· polega na powstawaniu powierzchownej nadżerki, owrzodzenia, pęknięcia lub krwotoku.
· Nadżerka, owrzodzenie i pęknięcie odsłaniają podłoże, na którym łatwo dochodzi do powstawania
zakrzepu , natomiast krwotok powoduje zwiększenie objętości płytki, co z kolei sprzyja jej pęknięciu .
· Zmiany te często występują w miejscu połączenia włóknistej czapeczki z przyległą ścianą naczynia (w
strefie osłabionej z przyczyn fizycznych).
o
V1
- 4 -
818120267.006.png
 
© Copyright by $taś
· Bezpośrednie uszkodzenie płytki miażdżycowej może wynikać ze skurczu tętnicy, a także nagłego
wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto skurcz naczyniowy zmniejsza światło naczynia.
· Blaszki (płytki) w których zazwyczaj dokonuje się przemiana nie należą do największych. Redukują one
światło tętnicy zwykle o ok. 50-75% z więc są zbyt małe, by wywołać objawy stabilnej dławicy
piersiowej
· Płytki te mają zazwyczaj ekscentryczny kształt, zwiększoną zawartość lipidów, liczne
makrofagi i tylko cienką czapeczkę włóknistą, wykazującą często także cechy zwyrodnienia
kolagenu
· Przemiana ta ma główne znaczenie w:
· Niestabilnej dławicy piersiowej
o
ostra przemiana płytki miażdżycowej inicjuje agregację płytek krwi i zakrzep
przyścienny, a także skurcz naczyniowy.
o
W całości prowadzi to do ciężkie , lecz przem jającej redukc i przepływu
wieńcowego.
Niektórym przypadkom mogą towarzyszyć mikrozawały (wtórne do miejscowych
zatorów skrzeplinowych)
o
· Zawale mięśnia sercowego
o
ostra przemiana płytki miażdżycowej i powstający w związku z nią zakrzep
wywołują całkowite zamknięcie światła tętnicy wieńcowej
Nagła śmierć sercowa
· Mors subita cardialis
· Inaczej: nagła śmierć wieńcowa
· Jest to nagły zgon z przyczyn sercowych do 1 godziny od początku wystąpienia objawów chorobowych (może też być
bez poprzedzających objawów)
o Śmierć spowodowana jest zatrzymaniem krążenia w mechanizmie migotania komórk wskutek niedotlenienia
mięśnia sercowego
· Stwierdzane pośmiertnie zmiany morfologiczne
o
Krytyczne zwężenie (>75%) co najmniej jednego z trzech głównych naczyń wieńcowych à 80 – 90%
§ U większości zwężenie to przekracza 90%
Często stwierdza się również:
§ Pęknięcie płytki miażdżycowej
§ wygojone ognisko zawału
§ nasiloną wakuolizację kardiomiocytów warstwy przywsierdziowej
o
· Najczęstsze przyczyny
o
choroba niedokrwienna serca (ponad 80% przypadków) i przebyty zawał serca;
§ to główna przyczyna u starszych osób (u młodszych raczej inne przyczyny)
§ Nagła śmierć sercowa to często pierwsza manifestacja kliniczna ChNS.
wady wrodzone i anomalie tętnic wieńcowych,
o
zwężenie aorty,
o
wypadanie płatka zastawki mitralnej,
o
o
zapalenie mięśnia sercowego,
kardiomiopatie (przerostowa i zastoinowa),
o
nadciśnienie płucne,
o
rodzinne lub nabyte zaburzenia w układzie przewodzącym serca,
o
o
izolowany przerost serca związany z nadciśnieniem lub z nieznanej przyczyny.
· Ostatecznym mechanizmem nagłej śmierci sercowej są niemal zawsze zaburzenia rytmu serca (migotanie komór,
asystolia) à wynikają one najczęściej z niestabilności bioelektrycznej
V1
- 5 -
818120267.007.png

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin