Toksykologia współczesna największą uwagę przywiązuje nie tylko do ostrych zatruć, lecz także do chorób, które ze względu na zanieczyszczenie środowiska obejmują całą populację lub grupę ludności szczególnie wrażliwą lub narażoną. Udowodniono, że wiele czynników wpływa na zdrowie człowieka.
Źródło ekspozycji (powietrze, woda, gleba, żywność). Substancja chemiczna (właściwości fizykochemiczne). Ekspozycja (droga wchłonięcia, wielkość ekspozycji – stężenie, dawka, szybkość wchłaniania). Organizm (wiek, rasa, płeć, wrażliwość, status społeczny.
Właściwości fizykochemiczne tj. lotność, rozpuszczalność warunkują rozmieszczenie w różnych przedziałach środowiska. Subst. chem. Zanim dotrze do badanego organizmu może podlegać wpływowi czynników środowiskowych, takie czynniki jak trwałość fizykochemiczna (odporność utleniania, hydroliza, promieniowanie) określa, jaką cześć stężenia środowiska jest aktywna w bezpośrednim sąsiedztwie badanych organizmów. Substancje chem. Mogą docierać do badanego organizmu na drodze łańcucha pokarmowego. W tym przypadku niektóre substancje mogą być szybko wchłaniane i powoli wydalane, co przyczynia się do ich zwiększonych stężeń w niektórych narządach. Rozwój wiedzy ostatniego 20 lecia wyrażnie wskazuje, że czynniki środowiskowe mają bezpośredni wpływ na występowanie nowotworów ludzi. Potwierdzają to doniesienie o wywoływaniu raka „zawodowego” przez różne związki chemiczne np. rak pęcherza moczowego u robotników narażonych na aminy aromatyczne, nowotwór płuc u osób narażonych na chrom, arsen, eter dichlorometylowy. Wykazano również dodatnią korelację między paleniem papierosów a zapadaniem na nowotwory płuc. Należy także podkreślić, że nie zawsze istnieją korelacje między ostrą toksycznością a rakotwórczością. Często związki chem. o dużej, ostrej toksyczności nie wykazuję działania nowotworowego, a związki chem., które wywołują u zwierząt nieznaczne działanie toksyczne w ostrym zatruciu może mieć bardzo silne działanie rakotwórcze. Skutki działania toksycznego w zależności od rodzaju substancji występują i rozwijają się nieraz po powtórnym narażeniu i wynikają z kumulacji związku toksycznego lub jego metabolitów metabolitów organizmie. Występuje wówczas okres utajnienia, który może być bardzo długi, zwłaszcza wtedy kiedy dawka substancji chem. jest bardzo mała.
Trucizna jest to substancja, która po wchłonięciu do organizmu lub wytworzona w organizmie powoduje zaburzenia jego funkcji lub śmierci.
Substancje szkodliwe wywołują określone efekty biologiczne lub zdrowotne, które występują podczas narażenia lub w okresie późniejszym a także w późniejszych pokoleniach. Bardzo toksyczna substancja powoduje te skutki po podaniu bardzo małych ilości, czyli dawek. Natomiast substancja małotoksyczna wywiera działanie szkodliwe po podaniu odpowiednio dużej ilości. Przy ocenie toksyczności należy brać pod uwagę nie tylko ilość substancji podanej lub pochłoniętej, lecz także drogę podania np. wdychanie, połykanie, wstrzykiwanie a także częstość podawania (jednorazowo lub kilkakrotnie), czas do wystąpienia zmian (efektów) niekorzystnych oraz zakres i stopień uszkodzenia.
Narażenie (Ekspozycja) kontakt żywego organizmu z czynnikiem chem., fiz. lub biologicznym, wyrażony stężeniem lub natężeniem i czasem trwania.
Podczas narażenia może nastąpić pobranie substancji chem. a następnie jej wchłonięcie, które opisuje się dawką wchłonięcia. Obecność substancji chem. w próbkach materiału biologicznego (powietrze wdechowe, płyny ustrojowe, tkanki) jest bezpośrednim dowodem narażenia. Brak substancji chem. w tych produktach nie musi oznaczać brak aktywnego narażenia. Narażenie wyrażone jest także przez stężenie substancji w powietrzu bądź wodzie do picia lub przez dawkę pobraną tzn. ilość wprowadzoną do organizmu wraz z odpowiednim nośnikiem tj. powietrzem, wodą do picia i żywnością.
Efekt jest to każda biologiczna zmiana w organizmie, narządzie lub tkance spowodowana lub związana z narażeniem na subst. chem.
Efekt szkodliwy jest to nieodwracalna zmiana biologiczna pojawiająca się podczas lub po zakończeniu narażenia. Jest to zaburzenie czynnościowe lub uszkodzenie morfologiczne, które może wpływać na wydolność całego organizmu lub może zmniejszyć jego sprawność w warunkach dodatkowego obciążenia także może zwiększyć jego wrażliwość na działanie innych czynników.
Zmiany niekorzystne lub „anormalne” występują wówczas, gdy wyniki pomiarów znajdują się poza zakresem wartości prawidłowych.
Zakres wartości prawidłowych jest oznaczony na podstawie pomiarów wykonanych w grupie osobników uznawanych za zdrowych i wyrażony statystycznie jako 95% przedziału ufności dla wartości średniej lud dla poszczególnych osobników 95% jako przedział tolerancji.
Działanie nikorzystne, szkodliwe lub niepożądane dla zdrowia może być odwracalne lub nieodwracalne. Odwracalne skutki działania związków chem. są odchyleniami od prawidłowej struktury lub funkcji, które powracają do zakresów wartości fizjologicznych po przerwaniu narażenia. Podstawowe znaczenie w tym przypadku ma pojęcie uszkodzenia biomechanicznego, które może być zdefiniowane jako zmiana biochemiczna lub defekt biochemiczny, bezpośrednio poprzedzający zmianę patologiczną lub zaburzenia czynnościowe.
W przypadku skutków nieodwracalnych odchylenia pozostają lub nawet nasilają się po zakończeniu narażenia. Niektóre skutki działania substancji chem. jak uszkodzenie płodu, mutacja, nowotwory złośliwe, choroby neurologiczne, marskość wątroby lub rozedma płuc są na ogół nieodwracalne.
Termin dawka jest stosowany do wskazań ilości podanej, natomiast ilość obecna w medium podlegającym badaniu jest określana terminem stężenie.
Stężenie krytyczne w komórce jest to stężenie przy, którym zachodzą zmiany czynnościowe komórki, odwracalne lub nieodwracalne, niepożądane lub szkodliwe.
Narządem krytycznym nazywamy narząd, który jako pierwszy osiąga stężenie krytyczne subst. toksycznej.
Wrażliwość narządów może wykazać różnice osobnicze. Za efekt krytyczny, zdrowotny przyjęto swoisty efekt lub jego prekursora w warunkach narażenia na subst. chem.
DAWKI
Działanie toksyczne subst. chem. zależy od jej dawki i stężenia w atakowanym narządzie lub układzie Dawka jest to ilość subst. chem. podana, pobrana lub wchłonięta do organizmu w określony sposób warunkując brak lub wystąpienie efektów biologicznych wyrażanych odsetkiem org. odpowiadających na tę dawkę. Podawane jest ona w jednostkach wagowych na masę lub powierzchnię ciała niekiedy dodatkowo na dobę.
W zależności od skutków (efektów) wywołanych przez ksenobiotyki rozróżnia się następujące dawki:
- dawka graniczna (progowa) dosis minima DM
Ilość subst., która wywołuje pierwsze postrzegalne skutki biologiczne. Nazywany to progiem działania, który jest zdefiniowany jako najmniejszy poziom narażenia lub najmniejsza dawka, które powodują zmiany biochemiczne przekraczające granice przystosowania homeostatycznego.
- dawka lecznicza dosis theropeutica (curtiva) DC
Wykazuje działanie farmakoteraupetyczne i nie wywołują istotnych zakłóceń procesów fizjologicznych.
- dawka toksyczna dosis toxica DT
Jest to ilość subst., która po wchłonięciu do organizmu wywołuje efekt toksyczny.
- dosis letalis DL
Jest to ilość substancji powodująca śmierć organizmu po jednorazowym podaniu.
W toksykologii najważniejszą rolę odgrywa dawka śmiertelna medialna LD50. Jest to statystycznie obliczone na podstawie czynników badań doświadczalnych ilość substancjichemicznej, która powoduje śmierć 50% organizmów badanych po jej podaniu w określony sposób.
Zatrucie jest to proces chorobowy z klinicznymi objawami przedmiotowymi i podmiotowymi wywołane przez subst. chem. pochodzenia egzo lub endogennego. Biorąc pod uwagę dynamikę, mechanizm oraz działanie trucizny na organizm zatrucia dzielimy na:
- ostre – charakteryzują się szybkim rozwojem szkodliwych zmian w organizmie, powstających w ciągu krótkiego czasu po wprowadzeniu jednorazowej dawki trucizny dożołądkowo, inhalacyjnie lub po naniesieniu na skórę. Na ogół objawy uszkodzenia lub śmierci występują po 24h. Charakteryzują się przeważnie dużą dynamiką obj. klinicznych.
- podostre – szkodliwe zmiany w org. występują mniej gwałtownie po podaniu jednorazowej lub kilkakrotnej dawki. W zatruciach podostrych wykrycie powstałych zmian patologicznych jest często możliwe po zastosowaniu fizjologicznych badań czynnościowych narządów.
- przewlekłe – powstają w skutek działania małych dawek trucizn, podawanych przez dłuższy okres na ogół pod wpływem kumulacji trucizn w org. Zatrucia przewlekłe powstają zazwyczaj z zatruć przypadkowych np. przebieg zatruć zawodowych ma przeważnie charakter przewlekły. Substancje toksyczne zanieczyszczające środowisko człowieka, wyst. przeważnie w tak małych stężeniach, że wywołują tylko działanie przewlekłe.
Reakcje organizmu na wnikanie zw. toksycznych zależy od ich wł. fiz-chem, drogi wchłaniania, dawki, płci, wieku, czynników zew. tj. temp., okres narażenia, wilgotność powietrza.
Zatrucia występujące wśród ludzi można podzielić na:
- rozmyślne (samobójcze lub zbrodnicze) – zatrucia rozmyślne zwłaszcza lekami stanowią ciągle ważny problem społeczny. Najczęściej w tym celu były używane: barbiturany, chinina, leki uspokajające, tabletki od bólu głowy, fosforek cynku nieraz ze znaczną dawką alkoholu etylowego. W zatruciach zbrodniczych są używane: arszenik, strychnina, sublimat, cyanek potasu. Obecnie do prób samobójczych najczęściej używane są opiaty (amfetamina, opiaty + leki z grupy benzodizapin, barbituranów barbituranów fenotiazyn).
- przypadkowe – mogą być ostre jak w przypadku zatruć rozmyślnych lub przewlekłe. Z zatruciami przypadkowymi można często spotkać się w życiu codziennym np. omyłkowe podanie leków lub ich przedawkowanie, zatrucia chemikaliami używanymi w gosp. Domowym, spożywanie żywności skażonej nie tylko mikroorganizmami, lecz także zanieczyszczone subst. toksycznymi, a szczególnie środkami ochrany roślin.
TOKSYCZNOŚĆ ALKOHOLI
Alkohol metylowy (metanol, karbinol, spiritus drzewny, metanol, CH3OH, temp. wrz. 64,5 C
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Alkohol metylowy powstaje podczas suchej destylacji drewna. Jest stosowany jako: środek zapobiegający zamarzaniu, rozpuszczalnik szelaku i lakierów, znajduje się również w politurze meblowej oraz jest dodawany w celu skażenia alkoholu etylowego. Stosowany jest ponadto w przemyśle chemicznym jako surowiec wyjściowy do otrzymania aldehydu mrówkowego oraz w reakcjach etylowania.
Alkohol metylowy to poważne źródło narażenia w przemyśle chemicznym i meblarskim. Może także zagrażać zdrowiu i życiu jako środek konsumpcyjny (używka). Rocznie notuje się ok. 100 zgonów spowodowanych spożyciem lub wdychaniem par alkoholu metylowego.
Losy w organizmie. Alkohol metylowy szybko wchłania się z układu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Po wchłonięciu do krwi przemieszcza się do narządów i tkanek, w których gromadzi się proporcjonalnie do ich uwolnienia. Jest to bardzo istotne zjawisko wyjaśniające toksyczność metanolu, a w tym oka.
Przemiana alkoholu metylowego to system dehydrogenazowy, który zdecydowanie przeważa w utlenianiu alkoholu u małp i ludzi. Przemianę przy udziale dehydrogenazy alkoholowej (ADH) oraz aldehydowej (AdDH) można przedstawić następująco:
WZÓR
Przemiana do kwasu mrówkowego zachodzi tak szybko, że próby wykrycia aldehydu mrówkowego we krwi lub tkankach małp i ludzi, zatrutych dużymi dawkami alkoholu metylowego, nie powiodły się. Kwas mrówkowy utlenia się na drodze aromatycznej, przy udziale kwasu foliowego jako kofaktora, do dwutlenku węgla. Alkohol metylowy jest metabolizowany u ssaków naczelnych i naczelnych człowieka z szybkością 5-krotnie mniejszą niż alkohol etylowy. Po pojedynczej dawce jego wydalania przez nerki i płuca trwa co najmniej 4 doby.
Alkohol metylowy nie kumuluje się w organizmie ssaków ani człowieka, natomiast w pewnym stopniu w tkankach gromadzi się kwas mrówkowy.
Mechanizm działania toksycznego. Mechanizm ten jest złożony i związany przede wszystkim z metabolitami metanolu, tj. aldehydem mrówkowym i kwasem mrówkowym, w organizmie człowieka oraz ssaków wyższego rzędu przemiana alkoholu metylowego do CO2 zachodzi znacznie wolniej w układzie dehydrogenaz i obserwuje się kumulację kwasu mrówkowego lub mrówczanów w tkankach oraz w oku.
Kwas mrówkowy prowadzi do ciężkiej kwasicy metabolicznej i charakterystycznych zmian zwyrodnieniowych w oku. Formaldehyd, który jest silną trucizną protoplazmatyczną, powoduje zmiany zwyrodnieniowe komórek miąższu wątrobowego, nerek i serca. W oku zmiany zwyrodnieniowe dotyczą nie tylko siatkówki, lecz także nerwu wzrokowego oraz nabłonka rogówki.
Zatrucie ostre. Zatrucia ostre alkoholem metylowym zarówno wziewne, jak i przez skórę można podzielić na zatrucia lekkie, średnio-ciężkie, ciężkie.
Zatrucia lekkie. Charakteryzują się uczuciem zmęczenia, bólem głowy, nudnościami, a po 24-48 h zaburzeniami widzenia.
Zatrucia średnio-ciężkie. Występują w nich silne zawroty głowy, nudności, wymioty oraz depresja OUN. Zaburzenia widzenia pojawiają się 24-48 h i mogą być przemijające lub nieodwracalne.
Zatrucia ciężkie. W początkowej fazie charakteryzują się objawami średnio ciężkiego. W miarę rozwoju zatrucia obserwuje się nasilenie wentylacji płuc, szybki i płytki oddech spowodowany kwasicą. Pojawia się sinica, spadek ciśnienia krwi, rozszerzenie źrenic, śpiączka oraz przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego z zatarciem jej konturów. Obserwuje się także zmniejszenie zasobu zasad, poniżej 20 mmol/l (20mEq/l), oraz wystąpienie niewyrównanej kwasicy. Zgon z powodu niewydolności oddechowej następuje u 25% ciężko zatrutych.
Zatrucia Przewlekłe. Są to głównie zatrucia inhalacyjne. Jako pierwszy objaw zatrucia występuje często zaburzenie widzenia. Początkowo jest lekkie upośledzenie widzenia, następnie przechodzi w zwężenie pola widzenia i w całkowitą ślepotę.
Metody oceny narażenia. Stężenie metanolu we krwi określa się za pomocą chromatografii gazowej lub metodą enzymatyczną wystandaryzowaną na metanol. Ocena zmniejszenia zasobu zasad wskazuje na rozwijającą się kwasicę.
Wartości biologiczne i toksyczne. Najwyższe Dopuszczalne Stężenie alkoholu metylowego w środowisku pracy (NDS) wynosi 100 mg/m3, w powietrzu dla obszarów chronionych 0,5 mg/m3 i specjalnie chronionych 0,1 mg/m3.
Dopuszczalne stężenie metanolu (DSB)w moczu u osób narażonych zawodowo wynosi 5mg/g kreatyniny dla moczu pobranego jednorazowo pod koniec ekspozycji.
Stężenie metanolu we krwi 10-100 mg/dm3 wskazuje na zatrucie, a stężenie 500 mg/dm3 jest bezwzględnym wskazaniem do hemodializy.
Doustna dawka śmiertelna (LD100) metanolu dla osoby dorosłej wynosi ok. 100 cm3.
Leczenie zatruć alkoholem metylowym polega na wyrównaniu zaburzeń metabolicznych, blokowaniu metabolizmu alkoholu metylowego przez podawanie alkoholu etylowego, a w przypadkach ciężkich na przyśpieszeniu wydalania alkoholu metylowego przez oczyszczanie pozanerkowe (hemodializa). Alkohol etylowy podaje się we wlewie dożylnym w postaci 5-15% roztworu w 5% roztworze glukozy. Początkowo należy podawać 750mg alkoholu etylowego na 1 kg m.c., a później 500mg/kg m.c. co 4 h. W tym czasie stężenie alkoholu etylowego osoby zatrutej powinno wynosić ok. 21,7 mmol/l (100mg%).
Alkohol etylowy (banol, spiritus vini, ethanol, ethyl alcohol, C2H5OH, temp. wrz. 78 C.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Alkohol etylowy należy do najszerzej stosowanych rozpuszczalników w przemyśle. Jest też używany w celach konsumpcyjnych oraz jako środek dezynfekujący. W przemyśle gorzelniczym otrzymuje się go podczas fermentacji skrobi z ziemniaków, żyta, ryżu, oraz z melasy. Otrzymuje się go także syntetycznie z etylenu i acetylenu.
Zatrucia alkoholem etylowym występują przede wszystkim w związku z jego olbrzymim spożyciem w różnej postaci przez setki milionów ludzi. W mniejszym zakresie na pary etanolu narażeni są pracownicy przemysłów: spirytusowo-wódczannego, browarniczego oraz pracownicy meblarskiego. Alkohol etylowy używany jest do ekstrakcji i syntezy związków organicznych w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym. Ostatnio stosowany jest jako materiał napędowy do silników spalinowych i oświetlenia.
Losy w organizmie. Cząsteczki alkoholu etylowego są małe i hydrofilne, dzięki czemu łatwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego i pęcherzyków płucnych. Rozprzestrzeniają się swobodnie do wszystkich przestrzeni wodnych organizmu. Etanol przenika również do dobrze przez skórę. Biologiczny okres półtrwania etanolu we wynosi ok. 74 min, a u kobiet w ciąży skraca się do 42 min, co związane jest z jego przemieszczaniem się do przestrzeni wodnej jaja płodowego.
Biotransforamacjaetanolu u człowieka oraz ssaków wyższego rzędu zachodzi w 35-95% przy udziale układów enzymatycznych – dehydrogenazy alkoholowej (ADH) oraz aldehydowej (AdDH).
Enzymy te znajdują się w dużym stężeniu w wątrobie, która odgrywa główną rolę w przemianie etanolu. Cały układ biotransformacji sprzężony jest koenzymem NAD, który w czasie reakcji redukuje się do NADH+h.
Drugi układ utlenień alkoholu etylowego, którego rola u ludzi jest nieznaczna, utlenia się tą drogą tylko 10-15% etanolu, związany jest z aktywnością katalazową hepatocytów.
i wspomagany jest układem mikrosomalnych utlenień (MEOS) przy udziale tlenu i koenzymu NADPH2.
W przemianie tej znaczną rolę odgrywa cytochrom P-450, który bierze udział w tworzeniu tlenu rodnikowego. Produkt ostateczny biotransformacji etanolu, kwas octowy, uwalnia się następnie komórek wątrobowych i prawdopodobnie utlenia się poza wątrobą do CO2 i H2O. Wydalanie niezmetabolizowanego alkoholu etylowego z organizmu odbywa się przez nerki i płuca. Współczynnik oczyszczenia nerkowego etanolu jest niski wynosi 4-5cm3/min. Alkohol etylowy jest metabolizowany w organizmie dorosłego człowieka z prędkością 7-8 g/h.
Mechanizm działania toksycznego. Został stosunkowo dobrze poznany. Wiąże się z jego biotransformacją i dużą toksycznością metabolitów. Przede wszystkim na pierwszy plan wysuwa się nagromadzenie w cytosolu komórki produktów przemiany w postaci zredukowanych nukleotydów, NADH i NADPH, jonów wodorowych H+. Aldehyd octowy jest aktywna trucizną protoplazmatyczną, a więc związkiem o denaturującym enzymy i białka, natomiast kwas octowy, jeden z mocnych kwasów organicznych, szybko prowadzi do kwasicy.
Na szczególną uwagę w mechanizmie działanie alkoholu etylowego zasługuje działanie depresyjne, narkotyczne oraz hepatotoksyczne. Alkohol etylowy ze względu na swoją lipofilność narusz strukturę i czynność neuronów oraz łatwo przenika do komórek nerwowych OUN, powodując ich niedotlenienie prowadzące do zaburzeń czynnościowych. Działanie hepatotoksyczne alkoholu etylowego można ująć jako działanie toksyczne alkoholu na komórkę wątrobową.
Alkohol etylowy dostarcza organizmowi 29,7 kj/g (7,1kcal/g) energii, co przy regularnym piciu alkoholu, np. 200-250g dziennie, dostarcza organizmowi 6280kj/24h (1500kcal/24h), a zatem połowę dziennego zapotrzebowania energetycznego. Może to prowadzić do przeładowania energetycznego, otyłości i stłuszczenia wątroby; a także do znacznego ograniczenia spożycia cennych produktów białkowych i witaminowych, których alkohol jest pozbawiony. Ten niedobór istotnych dla zdrowia czynników odżywczych może przyspieszać rozwój zmian degeneracyjnych wątroby, z jej marskością włącznie.
Częste nadużywanie alkoholu etylowego przez kobiety w ciąży prowadzi do tzw. Zespołu poalkoholowego uszkodzenia płodu, który charakteryzuje się ograniczeniem umysłowości dziecka, mikrocefalią i nerwowością. Noworodek rodzi się z niedowagą i ubogą strukturą mięśniową.
Alkohol etylowy uznany został przez niektórych badaczy za prokarcynogen.
Zatrucia ostre. Zatrucie lekkie, przy stężeniu alkoholu etylowego we krwi 0,5-1,5g/dm3 (0,5-1,5%o) charakteryzuje się pobudzeniem, nieznacznym upośledzeniem widzenia, koordynacji ruchowej i mięśniowej oraz wydłużenia czasu reakcji.
Zatrucia umiarkowane, przy stężeniu alkoholu etylowego 1,5-3g/dm3 (1,5-3%o) we krwi powoduje wyraźne upośledzenie widzenia, percepcji zmysłowej oraz koordynacji mięśniowej. Obserwuje się wydłużenie czasu reakcji oraz bełkotliwą mowę.
Zatrucia ciężkie, przy stężeniu alkoholu etylowego we krwi 3-5g/dm3 (3-5%o) we krwi charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami koordynacji, upośledzeniem widzenia lub widzeniem podwójnym. Zagraża utrata przytomności. Niekiedy rozwija się ciężka hipoglikemia z hipotermią, sprzężone odchylenie gałek ocznych. Pojawia się sztywność wyprostna kończyn, jedno- lub dwustronny objaw Babińskiego, drgawki oraz szczękościsk. W tej grupie zatrutych występują już częste zgony.
Zatrucia przewlekłe. Doustne przewlekłe spożywanie alkoholu etylowego prowadzi do uzależnienia, zwanego alkoholizmem.
Metody oceny narażenia. Metody te oparte są na badaniach laboratoryjnych określających stężenie alkoholu we krwi. Polecane są przede wszystkim metody swoiste, do których należą: metoda enzymatyczna, oparta na reakcji z dehydrogenazą alkoholową oraz metoda chromatografii gazowej.
Stężenie alkoholu etylowego w powietrzu wydychanym może być również wskaźnikiem zawartości alkoholu.
W przewlekłym alkoholizmie bardzo pomocne są badania kliniczne i laboratoryjne, oceniające stan i czynność wątroby oraz badanie EKG mogące wskazać na zwyrodnienie mięśnia sercowego.
Wartości biologiczne i toksyczne. Stężenie fizjologiczne alkoholu etylowego we krwi wynosi poniżej 0,01% (0,1%o), a po spożyciu lub ekspozycji na jego pary wzrasta.
Stężenie we krwi wynoszące 0,2 g/dm3 (0,02%; 0,2%o) jest obecnie w Polsce wartością progową, od której, z punktu widzenia prawnego, rozpoczyna się stan upojenia alkoholowego. Stężenia alkoholu etylowego we krwi do 0,2 g/dm3 (0,2%o) wskazuje jedynie na spożycie lub kontakt z etanolem.
Etanol, jako rozpuszczalnik, stanowi niewielkie zagrożenie w przemyśle, dlatego wyróżnia się wysokim NDS w środowisku pracy, które wynosi 1000 mg/m3.
Meg_an