rzs d.grodzka.pdf

Reumatoidalne zapalenie stawów

Danuta Grodzka

Szerokie pojêcie chorób reumatycz-

nych zawiera ponad 100 jednostek no-

zologicznych uszeregowanych przez

oœrodki reumatologiczne (Amerykañ-

skie Towarzystwo Reumatologiczne z

1988 roku) w 10 grup.

W³¹czone do nich zosta³y praktycznie

wszystkie choroby manifestuj¹ce siê do-

legliwoœciami ze strony narz¹du ruchu

z uwzglêdnieniem etiopatogenezy.

Najczêstsz¹ chorob¹ stawów o cha-

rakterze zapalnym dotycz¹c¹ oko³o 0,5

– 2% populacji ogólnej z konsekwen-

cjami postêpuj¹cego, nieodwracalne-

go uszkodzenia stawów z zaburzenia-

mi narz¹dowymi i ogólnoustrojowymi

doprowadzaj¹cymi do inwalidztwa jest

reumatoidalne zapalenie stawów.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest

przewlek³¹, immunologicznie zale¿n¹

chorob¹ tkanki ³¹cznej charakteryzuj¹c¹

siê nieswoistym zapaleniem symetrycz-

nych stawów.

Przewlek³y, postêpuj¹cy proces zapal-

ny rozpoczyna siê w b³onie maziowej sta-

wów prowadzi do niszczenia tkanek sta-

wowych, zniekszta³ceñ oraz upoœledze-

nia czynnoœci stawów i doprowadza do

zmian w wielu narz¹dach i uk³adach.

Choroba wystêpuje u osób w ró¿nym

wieku, czêœciej u kobiet ni¿ u mê¿czyzn.

Najwiêksza zapadalnoœæ przypada na

4 i 5 dekadê ¿ycia. W Polsce na reumato-

idalne zapalenie stawów choruje oko³o 1

procent populacji, co oznacza ¿e choro-

ba ta jest przyczyn¹ niepe³nosprawnoœci

i inwalidztwa u 400 tysiêcy osób.

Chorzy na reumatoidalne zapalenie

stawów ró¿ni¹ siê pod wzglêdem agre-

sywnoœci przebiegu klinicznego, postê-

pu zmian radiologicznych, rozwoju zmian

narz¹dowych, czasu w jakim dochodzi

do wyst¹pienia niepe³nosprawnoœci i ka-

lectwa.

Przebieg choroby jest ró¿ny u ka¿dego

pacjenta, jak równie¿ zmienia siê w cza-

sie trwania choroby.

Przyczyna reumatoidalnego zapale-

nia stawów pomimo wieloletnich badañ

dotychczas nie zosta³a w pe³ni wyja-

œniona. Istotn¹ rolê w zapocz¹tkowaniu

choroby reumatoidalnego zapalenia sta-

wów odgrywaj¹ czynniki genetyczne,

znacznie czêstsze wystêpowanie antyge-

nów zgodnoœci tkankowej klasy II – HLA

– DR4 i DR1, a tak¿e czynniki œrodowi-

skowe, zakaŸne zaburzenia immunolo-

giczne, stres.

Mechanizm powstawania zmian za-

palnych w przebiegu r z s jest typowy

Dr n. med. Danuta Grodzka – lekarz

internista i specjalista reumatolog. Jest

starszym asystentem Oddzia³u Reuma-

tologii Wojewódzkiego Szpitala im. dr.

Jana Biziela

Choroba ma charakter ogólnoustro-

jowy i prowadzi do wyst¹pienia obja-

wów pozastawowych takich jak: zapa-

lenie osierdzia i miêœnia sercowego,

w³óknienie p³uc, zapalenie naczyñ, reak-

tywnej amyloidozy, zmian w nerkach,

zmian w uk³adzie nerwowym, które czê-

sto s¹ wynikiem destrukcji stawów krê-

gos³upa odcinka szyjnego.

Podstawowym objawem r z s jest sy-

metryczne zapalenie stawów r¹k, g³ów-

nie stawów nadgarstkowych, œródrêcz-

no – paliczkowych i miêdzypaliczkowych

bli¿szych. Pocz¹tek choroby bywa pod-

stêpny i zaczyna siê w postaci obrzêków

stawu, bólu, sztywnoœci porannej, os³a-

bienia, mêczliwoœci, bólów i os³abienia

miêœni, stanami podgor¹czkowymi,

spadkiem wagi cia³a, wysiêkiem stawo-

wym.

Przebieg choroby jest bardzo zmien-

ny: od ³agodnej do szybko postêpuj¹cej

wielonarz¹dowej postaci choroby, która

prowadzi do kalectwa i przedwczesnej

œmierci.

Destrukcja stawów wystêpuje wcze-

œnie, postêpuje szybko wyprzedzaj¹c

zmiany radiologiczne, które ujawniaj¹ siê

w ci¹gu pierwszych 2 lat choroby.

W badaniach laboratoryjnych stwier-

dza siê podwy¿szenie bia³ek ostrej fazy

(OB, CRP), obecnoœæ czynnika reuma-

toidalnego, niedokrwistoœæ, nadp³ytko-

woœæ oraz wzrost fosfatazy zasadowej,

antygen HLA DR 4 œwiadcz¹cy o aktyw-

noœci choroby.

Markery serologiczne charakterystycz-

ne dla r z s umo¿liwiaj¹ wczesne ustale-

nie rozpoznania to – przeciwcia³a prze-

ciwkeratynowe (A K A), czynnik oko³oj¹-

drowy (A P F) przeciwcia³a anty- RA 33,

przeciwcia³a anty -Sa, przeciwcia³a anty-

CCP.

Rozpoznanie r z s ustalane jest na pod-

stawie spe³nienia kryteriów diagnostycz-

nych klinicznych, immunologicznych i ra-

diologicznych opracowanych przez ACR

(American College of Rheumatology

1987r.) stwierdzane przez lekarza: sztyw-

noœæ poranna stawów, zapalenie trzech

lub wiêcej stawów, zapalenie stawów

rêki, symetrycznego zapalenia stawów,

guzków reumatoidalnych, obecnoœci

czynnika reumatoidalnego, zmian radio-

logicznych.

Z³o¿ona wieloczynnikowa patogene-

za r z s wymaga wielokierunkowego le-

czenia

Leczenie R Z S winno byæ komplekso-

we i obejmowaæ farmakoterapiê, zabiegi

dla choroby wywo³anej przez komplek-

sy immunologiczne. Wyst¹pienie choro-

by zwi¹zane jest z odpowiedzi¹ limfocy-

tów T na nieznany antygen lub antygeny

u osoby genetycznie predysponowanej.

Konsekwencj¹ stymulacji limfocytów T jest

uwalnianie cytokin a mianowicie Interleu-

kiny 2 (IL-2) i interferonu a. Aktywuj¹ one

monocyty i makrofagi do uwalniania siê

innych cytokin, jak (IL-1), czynnik martwi-

cy nowotworów (TNFa) oraz innych me-

diatorów zapalenia GM- CSF (czynnik sty-

muluj¹cy kolonie granulocytów i makro-

fagów) oraz czynników wzrostu. Interfe-

ron g (IFN-g) zwiêksza ekspresjê cz¹ste-

czek HLA – DR.

Istotn¹ rolê w procesie zapalnym w

przebiegu r z s odgrywa IL-15, IL- 18. W

warunkach prawid³owych dochodzi do

zniszczenia antygenu i nie dochodzi do

reakcji immunologicznej. Je¿eli jednak

antygen nadal znajduje siê w ustroju albo

je¿eli jest to autoantygen mo¿e dojœæ do

przewlek³ej reakcji immunologicznej.

W tkance, w której toczy siê proces za-

palny gromadzi siê znaczna liczba komó-

rek uczestnicz¹cych w odpowiedzi immu-

nologicznej.

Taka sytuacja nastêpuje w b³onie ma-

ziowej w przebiegu reumatoidalnego za-

palenia stawów, gdzie powstaje ziarnina

reumatoidalna z³o¿ona z komórek prezen-

tuj¹cych antygen otoczonych przez lim-

focyty T i komórki plazmatyczne.

W ziarninie wytwarzany jest czynnik reu-

matoidalny, który mo¿e nale¿eæ do immu-

noglobulin klasy najczêœciej G, M i A.

Czynnik reumatoidalny tworzy komplek-

sy z IgG.

PRIMUM NON NOCERE 5/2005

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: