WĘGLOWODANY
Glukoza 60-110 mg/dl
Cukrzyca ³ 126 mg/dl podzielić na 18 Þ ³ 7 mmol/l
Hipoglikemia < 40 ( 50 ) mg/dl
Fluorek sodowy hamuje glikolizę w erytrocytach Þ stabilizuje stężenie glukozy ( w probówkach ).
Glukoza rozpuszcza się w surowicy Þ ¯ Hct ® fałszywe ¯ stężenia glukozy ( gdy „rozcieńczenie” krwi )
Źródła glukozy w organizmie:
* pokarm
glikemia poposiłkowa nie powinna przekraczać 200 mg/dl
* glikogen wątrobowy
zapas wystarcza na ok. 8h ( okres spoczynku nocnego )
* glukoneogeneza
Zakres wartości prawidłowych:
* krew włośniczkowa
3,57 – 5,50 mmol/l
65 – 100 mg/dl
* krew żylna
3,30 – 4,95 mmol/l
60 – 95 mg/dl
* w surowicy lub osoczu
3,85 – 6,05 mmol/l
70 – 110 mg/dl
Przemiana węglowodanowa:
❛ w szlaki metaboliczne wchodzi nie wolna glukoza, ale glukozo-6-fosforan
❛ przez błony komórkowe przechodzi wolna glukoza
❛ ważną rolę odgrywają enzymy fosforylujące i defosforylujące
Hipoglikemia – przyczyny:
przedawkowanie insuliny, bądź doustnych środków hipoglikemizujących
insulinoma
niedoczynność nadnerczowa lub przysadkowa
niedobory hormonów hiperglikemizujących
znaczne uszkodzenie wątroby
zażywanie salicylanów
przewlekły alkoholizm
hipoglikemia czynnościowa ( reaktywna )
hipoglikemia fizjologiczna Þ niski poziom glikemii u noworodka ( 1,7 mmol/l Û 30 mg/dl ), który utrzymuje się do kilkunastu godzin
przełomy choroby Addisona
pozorna
towarzysząca znacznej leukocytozie ( ~ 20 000 )
Hormony hiperglikemizujące ( wg kolejności uruchamiania ):
glukagon
hormon wzrostu
glikokortykosteroidy
hormony tarczycy
Jedyny hormon hipoglikemizujący Þ insulina
Glukagon Þ antagonista insuliny;
pobudza glikogenolizę;
pobudza glukoneogenezę
hamuje glikolizę;
¯ pobieranie glukozy przez komórki mięśniowe
Kliniczne i laboratoryjne objawy ketonowej kwasicy cukrzycowej
Objawy kliniczne:
pragnienie
poliuria z następczą oligurią
odwodnienie
niskie ciśnienie, tachykardia
obwodowa nwd krążenia
ketoza
hiperwentylacja
wymioty
bóle brzucha
zaburzenia świadomości, śpiączka
Objawy laboratoryjne:
hiperglikemia
glukozuria
kwasica metaboliczna
ketonemia
uremia
hiperkalemia
hipertriglicerydemia
zagęszczanie krwi
NIEDOBÓR INSULINY
¯ wykorzystanie glukozy lipoliza
glikogenoliza glicerol FFA ( wolne kwasy tłuszczowe )
glukoneogeneza wątrobowe FFA
utlenianie FFA
ketogeneza
hiperglikemia ketonemia
glukozuria ketonuria
diureza osmotyczna ketoza
utrata H2O, Na+, K+
nudności, wymioty
ODWODNIENIE kwasica ketonowa
zagęszczenie krwi
hipowolemia
mocznica przednerkowa wstrząs
kwasica lepkość krwi
zakrzepy kwasica mleczanowa
Hiperglikemia:
wzrost stężenia glukozy we krwi pobranej na czczo powyżej 6,7 mmol/l Û 120 mg/dl
Przyczyny:
cukrzyca
akromegalia ® hipersekrecja hormonu wzrostu
zespół lub choroba Cushinga ® hipersekrecja ACTH lub wydzielania glikokortykosteroidów
wylewy i urazy ® mniejsze zużycie glukozy, katecholamin, kortyzolu
wstrząs ® katecholamin, kortyzolu
Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania insuliny i/lub jej działania.
Podział cukrzycy:
1 cukrzyca typu 1
* autoimmunologiczna – obecność autoprzeciwciał
ICAs – przeciw komórkom wysp trzustkowych
IAAs – przeciw insulinie
GAD65 – przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
IA-2 i IA-2b - przeciw fosfatazom tyrozyny
choroba powiązana z układem HLA ( gen DQA i B oraz DRB )
* idiopatyczna ® skłonność do kwasicy ketonowej, niekiedy trwała insulinopenia; brak związku z układem HLA
2 cukrzyca typu 2
insulinooporność i zwykle względny ( rzadziej niż całkowity ) niedobór insuliny
&#x...
levisss