Bol caly.doc

(241 KB) Pobierz

Niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe

NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE

FARMAKOTERAPIA BÓLU

WPROWADZENIE

Ból jest złożonym doznaniem czuciowym lub emocjonalnym, które towarzyszy istniejącemu lub potencjalnie zagrażającemu uszkodzeniu tkanek lub narządów.

Uwzględniając mechanizmy powstawania, ból możemy podzielić na:

Ból nocyceptorowy – (ZWIĄZANY Z POBUDZENIEM ODPOWIEDNICH RECEPTORÓW) powstaje w wyniku mechanicznego, chemicznego lub termicznego podrażnienia receptorów bólowych tzw. nocyceptorów, czyli wolnych zakończeń neuronów bólowych.

Neurony bólowe (włókna zmielinizowane Aδ - reagujące na bodźce mechaniczne i termiczne oraz włókna niezmielinizowane C - reagujące na bodźce chemiczne) tworzą dwa szlaki wstępujące, którymi bodźce bólowe są przesyłane do OUN:

- Nowy szlak rdzeniowo-wzgórzowy- przesyła bodźce do wzgórza i zakrętu tylno-pośrodkowego (ból ostry o wyraźnym umiejscowieniu).

- Stary szlak rdzeniowo-wzgórzowy- przesyła bodźce do tworu siatkowatego, zakrętu tylno-pośrodkowego i kory czołowej (ból tępy, palący, piekący, rozlany, który trudno umiejscowiony).

Drogi wstępujące są pod kontrolą dróg zstępujących (układ antynocyceptywny), zaczynających się w tworze siatkowatym. Drogi te mogą zablokować przekazywanie bodźców bólowych do OUN poprzez wydzielanie endogennych opioidów lub/i 5-HT i NA.

Wrażliwość nocyceptorów jest zwiększana przez jony H+, K+, histaminę, bradykininę, leukotrieny, prostaglandyny itd.

W wyniku działania bodźców bólowych, nocyceptory ulegają SENSYTYZACJI (zwiększa się ich wrażliwość)- efekt ten leży u podstaw zasady, w myśl której, leki przeciwbólowe należy podawać w momencie pojawienia się bólu lub jeśli to możliwe wcześniej.

Ból neuropatyczny – (W WYNIKU USZKODZENIA NERWÓW NP. PÓŁPASIEC, AMPUTACJA, CUKRZYCA)

powstaje w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, rdzenia kręgowego lub niektórych okolic OUN. Przykładami tego typu bólu jest np. rwa kulszowa, neuralgia półpaścowa, poli- lub mono- neuropatie cukrzycowe lub niedokrwienne, nerwiaki w wyniku amputacji lub przecięcia nerwu itd.

Ból psychogenny – (W PRZEBIEGU CHORÓB PSYCHICZNYCH, BÓL NIE JEST ZWIĄZANY Z USZKODZENIEM TKANEK ŻADNEJ-WYMYSŁ NASZEGO MÓZGU) ból o nieustalonej przyczynie związany z zaburzeniami procesów myślenia, stanem emocjonalnym i osobowością, występujący bez uszkodzenia tkanek. Ten typ bólu może się pojawiać w przebiegu depresji lub zaburzeń nerwicowych.

Ból fizjologiczny – (REAKCJA NA BODŹCE USZKADZAJĄCE TKANKI) ból wywołany bodźcami nie powodującymi uszkodzenia tkanek, generujący odruchowy skurcz mięśni szkieletowych umożliwiający „ucieczkę” z miejsca zagrożenia. W niektórych przypadkach ten rodzaj bólu może prowadzić do niewielkiego uszkodzenia tkanek.

BÓL

RECEPTOROWY NIERECEPTOROWY

Fizjologiczny

Nie oparzyliśmy się

Nie uszkodziliśmy się

neuropatyczny psychogenny

nocyceptorowy związany z uszkodzeniem nerwów

(kliniczny najczęstrzy)

Receptorowy w wyniku uszkodzenia tkanek

Ryc. …Klasyfikacja bólu.

Doznania bólowe mogą być zmniejszane poprzez:

- zastosowanie leczenia przyczynowego -ból nie jest chorobą tylko objawem choroby

- zmniejszenie wrażliwości nocyceptorów - niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe, leki miejscowo znieczulające

- przerwanie dośrodkowej transmisji bólu - leki miejscowo znieczulające, narkotyczne leki przeciwbólowe

- hamowanie percepcji bólu - narkotyczne leki przeciwbólowe, leki znieczulenia ogólnego, leki przeciwdepresyjne.

W leczeniu bólu nocyceptorowego stosowane są leki z grupy narkotycznych leków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych oraz leki o działaniu miejscowo znieczulającym. Pomocniczo podawane są leki przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, uspokajające i zwiotczające mięśnie (patrz odpowiednie rozdziały).

W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się: leki miejscowo znieczulające, przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, glikokortykosteroidy, klonidynę, kapsaicynę, baklofen, elektrostymulację.

W przypadku braku skuteczności leczenia farmakologicznego dopuszcza się stosowanie akupunktury lub jej odmian.

W leczeniu bólu psychogennego stosuje się szeroko pojęte leczenie psychiatryczne w tym leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe

(NLPZ)

WPROWADZENIE

Bardzo duża grupa leków dostępna w każdym kraju bez recepty.

Proces zapalny

Proces zapalny może być wywołany wieloma czynnikami: (Zapalenie jest zespołem zjawisk patologicznych pojawiających się na skutek uszkodzenia tkanek, które może być spowodowane różnymi bodźcami): fizycznymi - mechanicznymi (urazy, mikrourazy), chemicznymi (substancje żrące - kwasy), termicznymi – temperaturą (oparzenie lub odmrożenie), biologicznymi zewnętrznymi (toksyny) (bakterie - paciorkowce, gronkowce, wirusy, riketsje, ciała obce) lub wewnętrznymi (antygeny własne).

Czynniki wywołujące zapalenie uwalniają tzw. mediatory odczynu zapalnego (Patrz ryc. .), które prowadzą do aktywacji lub zahamowania wielu układów enzymatycznych, wtórnych przekaźników i elementów układu immunologicznego, których zadaniem jest eliminacja czynników szkodliwych i „naprawa” uszkodzonej tkanki. W niektórych przypadkach mediatory odczynu zapalnego mogą nasilać proces zapalny. Czyli proces zapalny jest to proces w którym podstawowe znaczenie ma dysfunkcji układu immunologicznego. Czyli zapalenia bez przyczyn np. dysfunkcja układu immunologicznego.

Współzależność mediatorów odczynu zapalnego

Czynnik wywołujący

Zapalenie

Czynniki pozakomórkowe

Granulocyty

Monocyty Czynniki osoczowe

Makrofagi Układ dopełniacza

Kom.tuczne Kininy

Płytki krwi Komórka Układ krzepnięcia

Limfocyty zmieniona Układ fibrynolizy

Kom.śródbłonka zapalnie

Czynniki komórkowe

Enzymy lizosomalne

Eikozanoidy

Cytokiny

Aminy biogenne

Białka adhezyjne

Ponad 300 czynników wywołujących zapalenie. Jeśli zmieni się którykolwiek z czynników to wszystkie inne też się zmienią. Poszczególne czynniki są ze sobą powiązane.

Cechy kliniczne zapalenia to: zaczerwienienie, podwyższona temperatura, obrzęk, ból i upośledzenie funkcji narządów. Pierwszym objawem zapalenia jest krótkotrwały skurcz naczyń mikrokrążenia, a następnie ich rozkurcz (zaczerwienienie) i przesięk osocza (faza ostra, wysiękowa). Następnie dochodzi do nacieku leukocytów i makrofagów. Zaczyna się proces fagocytozy uszkodzonej tkanki, czynników egzogennych i innych czynników wywołujących proces zapalny (faza późna, wytwórcza, reparacyjna). Jeśli wszystko przebiega prawidłowo i zmiany są niewielkie, to proces zapalny się kończy. Jeśli uszkodzenie było znaczne lub leukocyty ulegają uszkodzeniu, a uwolnione enzymy proteolityczne rozkładają zdrową tkankę - zapalenie się rozszerza, czyli występuje stan podostry lub przewlekły.

Uszkodzona tkanka wyzwala procesy reparacyjne - wytwarzane są duże ilości włókien kolagenu i tkanki podstawowej - jeśli są trawione przez enzymy, to tworzy się ziarniak. Jeśli proces wygasa, tworzy się blizna (ryc. )..

We wszystkich fazach procesu zapalnego decydującą rolę odgrywa układ immunologiczny, prostaglandyny i cykliczne nadtlenki odpowiedzialne za tworzenie obrzęku, przepływ krwi, migrację krwinek białych, proliferencję fibroblastów, ból i gorączkę.

W stawach, w wyniku istniejącego procesu zapalnego, błona maziowa znacznie przerasta i wpukla się do jamy stawu (łuszczki) zostaje uszkodzona chrząstka i nasady kości (ryc. .b.). Pomiędzy łuszczkami tworzą się zrosty włókniste, a później kostne. Zapalenie rozszerza się dalej, w tym na tkankę łączną.

Jeśli mamy bodziec wywołujący zapalenie to mamy uszkodzenie tkanek dające uwolnienie mediatorów bólu zapalnego z całą tą kaskadą. Mediatory odczynu zapalnego powodują:

- wysięk który powoduje obrzęk co powoduje BÓL,

- pobudzenie receptorów bólowych (nocyceptorów) co powoduje BÓL,

- zaburzenia mikrokrążenia co powoduje wysięk, zaburzenia przepuszczalności, rozszerzenie naczyń co daje zaczerwienienie i wzrost temperatury miejsca zmienionego zapalnie.

Te wszystkie czynniki powodują zaburzenie, upośledzenie czynności narządu, który jest objęty zapaleniem.

Jeśli proces przebiega prawidłowo, to mediatory odczynu zapalnego powodują migrację leukocytów mikrofagów, które fagocytują tkankę uszkodzoną i proces zapalny się kończy bo to jest usunięte.

Jeśli leukocyty i makrofagi będą wykonywać czynności nieprawidłowe to będą fagocytowa nie tylko tkankę uszkodzoną ale również zdrową. Dodatkowo mogą ulegać dysfunkcji i się rozpadać. Jak się limfocyt lub makrofag rozpadnie to z niego wydostaną się enzymy proteolityczne które rozkładają tkankę. W związku z tym proces zapalenia się nasila przechodzi w stan podostry, przewlekły.