Przyczyny PNN i stan kliniczny chorych w chwili rozpoczęcia HD.pdf

(412 KB) Pobierz
Wiadomości lekarskie 3-4.P65
Nr 3–4
WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2004, LVII, 3–4
145
Miłosz Zarzecki, Jerzy Chudek, Andrzej Kułach, Aleksandra Hołowiecka, Magdalena Kania,
Paulina Kopeć, Małgorzata Kukla, Ludwina Machała, Michał Pyda, Wioletta Rozmus,
Sylwia Szpak, Andrzej Więcek
PRZYCZYNY PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK
I STAN KLINICZNY CHORYCH W CHWILI ROZPOCZĘCIA
HEMODIALIZOTERAPII NA OBSZARZE GÓRNEGO ŚLĄSKA
Z Katedry i Kliniki Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii
Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
Celem pracy była ocena przyczyn przewlekłej niewydolności nerek i klinicznego stanu pacjentów w chwili włączenia do dializoterapii
w ośrodkach sztucznej nerki zlokalizowanych na obszarze Górnego Śląska. Analizą objęto dokumentację medyczną oraz ankiety uzyskane od
175 pacjentów włączonych do programu powtarzanych hemodializ w okresie od listopada 1999 r. do października 2000 r. Oceniano stężenie
kreatyniny, wapnia, fosforu nieorganicznego w surowicy, hemoglobiny we krwi oraz obecność nadciśnienia tętniczego, częstość objawów
zatrucia mocznicowego, współistnienie zakażenia wirusami HBV i HCV, a także obecność czynnej przetoki tętniczo-żylnej w chwili rozpoczę-
cia dializ. Najczęstszą przyczyną przewlekłej mocznicy były: kłębuszkowe zapalenie nerek (29%), nefropatia cukrzycowa (27%), wielotorbie-
lowate zwyrodnienie nerek (15%), nefropatie śródmiąższowe (11%) i nefropatia nadciśnieniowa (9%). Pierwszym kontaktem z nefrologiem
dla około 30% pacjentów było przyjęcie w celu rozpoczęcia dializoterapii. U 33% chorych okres od rozpoznania niewydolności nerek do
rozpoczęcia dializ był krótszy niż 1 rok. Wykształcony dostęp naczyniowy w chwili pierwszej dializy miało 53% chorych. Niedokrwistość
stwierdzono u 87%, hiperfosfatemię (>1,7 mmol/l) u 49,5%, a nadciśnienie u 82% chorych. Najczęstszymi objawami mocznicy były: osłabienie,
świąd, obrzęki, nudności i bezsenność. Wnioski: Większość chorych jest kierowana do nefrologa dopiero w okresie zaawansowanej niewydol-
ności nerek. Dotyczy to zwłaszcza chorych z nefropatią cukrzycową. [Wiad Lek 2004; 57(3–4): 145–150]
Słowa kluczowe: przewlekła niewydolność nerek, hemodializoterapia, epidemiologia.
Hemodializoterapia jest najczęstszą metodą leczenia
nerkozastępczego w Polsce, wykorzystywaną obecnie
u około 80% chorych na przewlekłą niewydolność ne-
rek (PNN) [1]. Liczba stanowisk do hemodializy wzros-
ła w ostatnich 20 latach ponad 8-krotnie [1]. Stwarza to
możliwość wcześniejszego włączania pacjentów do pro-
gramu dializ. Wiadomo, że odpowiednio wczesne roz-
poczęcie dializoterapii poprawia rokowanie i przeżywal-
ność oraz skraca okres hospitalizacji przed rozpoczę-
ciem terapii nerkozastępczej [2,3]. Rozpoczęta w porę
specjalistyczna opieka nefrologiczna może przyczynić się
do spowolnienia progresji niewydolności nerek, złago-
dzenia objawów mocznicowych, profilaktyki powikłań
(osteodystrofii nerkopochodnej, powikłań sercowo-na-
czyniowych, nadciśnienia tętniczego, niedokrwistości, nie-
dożywienia), a także zapewnia odpowiednie przygoto-
wanie chorego (przetoka tętniczo-żylna). Ważnym ele-
mentem nadzoru specjalistycznego jest również odpo-
wiednio wczesne podjęcie decyzji o rozpoczęciu lecze-
nia nerkozastępczego [2,4].
Pomimo wielu dowodów na to, że wczesne objęcie
leczeniem specjalistycznym poprawia rokowanie, nie opra-
cowano dotąd jednoznacznych kryteriów określających
najkorzystniejszy moment skierowania chorego z niewy-
dolnością nerek do nefrologa. Według Amerykańskiego
Instytutu Zdrowia [5], podstawą takiej decyzji jest krea-
tyninemia 2 mg/dl u mężczyzn oraz 1,5 mg/dl u kobiet,
a według Kanadyjskiego Towarzystwa Nefrologicznego,
klirens kreatyniny endogennej mniejszy od 30 ml/min [6].
W ciągu ostatnich dwóch dziesięcioleci wielokrotnie
zmieniano również kryteria kwalifikacji do rozpoczęcia
leczenia nerkozastępczego. Aktualne wytyczne NKF-
-DOQI [7] sugerują rozpoczęcie dializoterapii przy GFR
w granicach 10–15 ml/min/1,73m 2 , co – przy stosunko-
wo dobrze zachowanej czynności wydalniczej nerek –
– pozwala znacznie zmniejszyć liczbę powikłań oraz
śmiertelność chorych [8]. Kanadyjskie Towarzystwo Ne-
frologiczne [6] zaleca podjęcie dializoterapii w razie spad-
ku wartości GFR poniżej 12 ml/min (co odpowiada kliren-
sowi kreatyniny endogennej około 18 ml/min) lub też
w czasie wystąpienia klinicznych objawów mocznicy
i/lub cech niedożywienia. Przy braku klinicznych obja-
wów mocznicy oraz cech niedożywienia należy jedynie
zwiększyć częstość wizyt ambulatoryjnych (jeden raz
w miesiącu). Natomiast bezwzględnie leczenia nerkoza-
stępczego wymagają chorzy z GFR poniżej 6 ml/min
(co odpowiada klirensowi kreatyniny około 9 ml/min).
W Polsce w dalszym ciągu nie uzgodniono kryte-
riów kierowania do leczenia specjalistycznego ani kryte-
riów rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. Według
obowiązujących standardów w nefrologii [9], opraco-
wanych na podstawie NFK-DOQI z 1997 r., zaleca się
kierowanie do opieki specjalistycznej przy klirensie krea-
tyniny endogennej poniżej 50 ml/min, a rozpoczynanie
dializoterapii przy klirensie kreatyniny około 9–14 ml/
/min.
146134380.004.png
146
M. Zarzecki i wsp.
Nr 3–4
Realizacja tych zaleceń może być jednak różna
w poszczególnych regionach naszego kraju, dlatego też
podjęto badania, których celem była ocena częstości przy-
czyn przewlekłej niewydolności nerek i stanu kliniczne-
go pacjentów w chwili rozpoczęcia hemodializoterapii
w ośrodkach dializ pozaustrojowych zlokalizowanych
na obszarze Górnego Śląska.
MATERIAŁ I METODY
Analizą objęto wszystkich pacjentów w wieku 18–
–79 lat, u kórych rozpoczęto leczenie powtarzanymi he-
modializami w okresie od listopada 1999 r. do paździer-
nika 2000 r. w 11 stacjach dializ województwa śląskie-
go: w Bytomiu, Bielsku-Białej, Cieszynie, Częstochowie,
Gliwicach, Jastrzębiu, Rybniku, Siemianowicach, So-
snowcu, Zabrzu i Katowicach. Do analizy włączono 175
chorych (97 mężczyzn i 78 kobiet; średnia wieku 52 ± 6 lat).
Na podstawie dokumentacji medycznej oceniano: stę-
żenie kreatyniny w surowicy, parametry gospodarki wap-
niowo-fosforanowej (stężenie wapnia, fosforu nieorga-
nicznego i aktywność fosfatazy zasadowej w osoczu),
stężenie hemoglobiny we krwi, obecność nadciśnienia tęt-
niczego oraz antygenu HBs i przeciwciał anty-HCV przed
włączeniem do leczenia powtarzanymi hemodializami.
Jednocześnie na podstawie przeprowadzonej ankie-
ty oceniano stan chorych przed rozpoczęciem dializ –
– częstość występowania objawów klinicznych zatrucia
mocznicowego, czasokres opieki nefrologicznej (okres
leczenia pod kontrolą nefrologa) oraz przygotowanie do
hemodializy (czynna przetoka tętniczo-żylna).
Ze względu na niepełną dokumentację z analizy osta-
tecznej wykluczono 25 chorych. Analizowanych chorych
podzielono arbitralnie, w zależności od stężenia kreatyniny
w surowicy przed rozpoczęciem hemodializ, na 3 grupy
(grupa A < 700 µmol/l, grupa B 700–1000 µmol/l oraz
grupa C >1000 µmol/l) oraz ze względu na obecność
nefropatii cukrzycowej jako przyczyny schyłkowej nie-
wydolności nerek (chorzy z nefropatią cukrzycową oraz
chorzy z pozostałymi przyczynami niewydolności nerek).
Obliczenia przeprowadzono za pomocą programu
Statistica 5.0 PL. Wyniki przedstawiono jako wartości
średnie ± SD. Znamienność statystyczną różnicy pomię-
dzy grupami sprawdzano testem U Manna-Whitneya oraz
testem chi 2 .
Ryc. 1 . Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek (KZN –
kłębuszkowe zapalenie nerek, DM – nefropatia cukrzycowa, APKD –
– wielotorbielowatość nerek typu dorosłych, NT – nefropatia nad-
ciśnieniowa, PN – nefropatia śródmiąższowa).
U 33% chorych okres od rozpoznania niewydol-
ności nerek do rozpoczęcia dializoterapii był krótszy niż
1 rok (w grupie z cukrzycą odsetek ten wynosił 56%,
u pozostałych pacjentów 25%; p=0,0002). Pierwszym
kontaktem ze specjalistą nefrologiem dla 30% pacjen-
tów było przyjęcie do szpitala w celu rozpoczęcia diali-
zoterapii. Wykształcony dostęp naczyniowy (przetoka
tętniczo-żylna) w chwili wykonania pierwszej dializy
miało 53% chorych. W grupie chorych z nefropatią cu-
krzycową odsetek ten był istotnie niższy (p=0,005)
i wynosił 35% (u pozostałych chorych 58%).
Przed pierwszą hemodializą stężenie kreatyniny
w surowicy najczęściej mieściło się w przedziale 700–
–1000 µmol/l ( ryc. 2 ). Jedynie u 9% pacjentów rozpo-
Ryc. 2 . Stężenie kreatyniny w surowicy u chorych na przewlekłą
niewydolność nerek, rozpoczynających leczenie powtarzanymi
hemodializami.
częto dializoterapię przy kreatyninemii poniżej 500 µmol/l
(w grupie z nefropatią cukrzycową 55%). U chorych
z wyższymi wartościami kreatyninemii stwierdzono
większe nasilenie niedokrwistości i niższą kalcemię, przy
wyższych stężeniach fosforu nieorganicznego w suro-
wicy (tab. I). Odsetek chorych z fosfatemią > 1,7 mmol/
l wynosił 40% w grupie z kreatyninemią < 700 µmol/l,
57% w grupie z kreatyninemią 700–1000 µmol/l oraz
62% w grupie z kreatyninemią >1000 µmol/l. Największą
aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy stwierdzono
w grupie z najniższą kreatyninemią (tab. I). Chorzy
WYNIKI
Najczęstszymi przyczynami schyłkowej niewydol-
ności nerek w ocenianej grupie chorych były kłębuszko-
we zapalenie nerek oraz nefropatia cukrzycowa (typu 2 –
– 33 z 46 chorych). Wśród innych przyczyn niewydol-
ności nerek należy wymienić amyloidozę (1 chory), zespół
Goodpasteure’a (1 przypadek) oraz szpiczaka mnogiego
(1 chory). Przyczyny nie ustalono u 8% chorych ( ryc. 1 ).
146134380.005.png 146134380.006.png
Nr 3–4
Hemodializoterapia
147
Tabela I. Charakterystyka biochemiczna grup chorych wyodrębnionych na podstawie stężenia
kreatyniny w surowicy w chwili rozpoczęcia hemodializoterapii (wartości średnie ± odchylenie
standardowe)
NS – różnica nieznamienna statystycznie
z nefropatią cukrzycową charakteryzowali się istotnie
mniejszym nasileniem zaburzeń gospodarki wapniowo-
-fosforanowej w porównaniu z chorymi z niewydolnoś-
cią nerek spowodowaną innymi przyczynami (tab. II).
U większości chorych stwierdzono znaczną niedokrwis-
tość. Stężenie hemoglobiny we krwi poniżej 11 g/dl
stwierdzono u 87% chorych ( ryc. 3 ). Tylko 14% cho-
rych otrzymywało w okresie przeddializacyjnym ludzką
erytropoetynę uzyskaną metodą rekombinacji genetycz-
nej (rHuEPO).
U 82% chorych rozpoznano nadciśnienie tętnicze
(powyżej 140/90 mmHg), 83% pacjentów podało, że
przyjmuje leki przeciwnadciśnieniowe. Przed rozpoczę-
ciem dializoterapii u 5% stwierdzono obecność antyge-
nu HBs, a u 13,7% przeciwciała anty-HCV.
U 75% chorych dializy wykonywano początkowo
3 razy w tygodniu, u pozostałych 2 razy w tygodniu. Aż
u 83% pacjentów po rozpoczęciu hemodializoterapii na-
stąpiła znaczna poprawa samopoczucia. Odsetek cho-
rych z nefropatią cukrzycową, których stan się nie zmie-
nił, nie był jednak znamiennie wyższy niż pozostałych
pacjentów (odpowiednio 19% i 13%; p=0,33).
OMÓWIENIE
Ryc. 3. Częstość występowania niedokrwistości u chorych na prze-
wlekłą niewydolność nerek, rozpoczynających leczenie powta-
rzanymi hemodializami.
Najczęstszym objawem zatrucia mocznicowego
w okresie przeddializacyjnym było występujące u 70%
chorych osłabienie (tab. III). W grupie, w której rozpo-
częto leczenie za pomocą hemodializ przy kreatyninemii
poniżej 700 µmol/l, dominowały obrzęki i osłabienie,
natomiast u chorych z wartościami powyżej 1000 µmol/l
występowały dodatkowo bezsenność i świąd skóry (tab.
III). Różnice pomiędzy badanymi grupami nie były jed-
nak istotne. U chorych z nefropatią cukrzycową odno-
towano istotnie częstsze występowanie obrzęków i bez-
senności, natomiast świąd skóry i osłabienie były u nich
nieznacznie rzadsze niż u chorych z innymi przyczyna-
mi PNN (tab. IV).
Nefropatia cukrzycowa obok kłębuszkowego za-
palenia nerek jest w Polsce najczęstszą przyczyną
schyłkowej niewydolności nerek prowadzącą do dia-
lizoterapii. Na tę samą główną przyczynę niewydol-
ności nerek wskazują również autorzy amerykańscy
[10] i zachodnioeuropejscy [11,12]. W ciągu ostat-
nich lat udział chorych z nefropatią cukrzycową roz-
poczynających hemodializoterapię systematycznie roś-
nie [1]. W Polsce u 16% wszystkich chorych leczo-
nych nerkozastępczo mocznica była spowodowana
nefropatią cukrzycową. Na uwagę zasługuje fakt, że
w chwili obecnej chorzy z nefropatią cukrzycową mają
podobny dostęp do dializoterapii, jak chorzy z mocz-
nicą o innej etiologii.
Częstość zwyrodnienia wielotorbielowatego nerek
w badanej przez nas grupie chorych była wyższa niż
w populacji ogólnopolskiej (15 vs. 9,5%) [1], jednak
na podstawie jednorocznej analizy struktury chorób
nerek u włączanych do hemodializ nie można formu-
łować wniosku o wyższej częstotliwości tej choroby
w populacji Górnego Śląska. Zagadnienie to wymaga
kontynuacji badań w kolejnych latach.
146134380.007.png 146134380.001.png
148
M. Zarzecki i wsp.
Nr 3–4
Tabela II. Wyniki badań uzyskane u chorych z nefopatią cukrzycową lub mocznicą spowodowaną
innymi przyczynami w chwili rozpoczęcia dializoterapii (wartości średnie ± odchylenie standardowe)
NS – różnica nieznamienna statystycznie
Tabela III. Odsetek chorych zgłaszających występowanie poszczególnych objawów klinicznych
w chwili rozpoczęcia hemodializoterapii, w zależności od początkowego stężenia kreatyniny w surowicy
Większość chorych na terenie Górnego Śląska jest
włączana do hemodializoterapii dopiero po uzyskaniu
wysokiej kreatyninemii. W istotnym stopniu może to
rzutować na ich dalsze losy. Wydaje się, że niewielkie
nasilenie objawów mocznicowych skłania do później-
szego rozpoczynania hemodializ, wbrew obiektywnym
wskaźnikom biochemicznym wskazującym na znaczny
stopień upośledzenia czynności wydalniczej nerek. Roz-
bieżności pomiędzy zaleceniami a praktyką obserwuje
się również np. w Stanach Zjednoczonych, gdzie jedynie
1% chorych rozpoczyna dializoterapię przy klirensie
kreatyniny endogennej powyżej 10 ml/min [7].
Ostatnio w piśmiennictwie propagowany jest tzw.
zdrowy start pacjentów w programie hemodializ. Nie
ustalono jednak jednolitych kryteriów rozgraniczających
wczesne i późne kierowanie chorych z niewydolnością
nerek do nefrologa. Za zbyt późno kierowanych uważa
się chorych, u których dializoterapię rozpoczęto przed
upływem 6 miesięcy od pierwszej wizyty u specjalisty
[2,11]. Dotychczasowe badania [2,13] wykazały gorsze
rokowanie, bardziej nasilone objawy mocznicowe, gor-
szy stan odżywienia i bardziej nasiloną niedokrwistość
u chorych później kierowanych do leczenia specjalistycz-
nego. Dłuższy czas obserwacji pacjenta przez specjali-
stę w znacznym stopniu sprzyja lepszemu przygotowa-
Tabela IV. Odsetek chorych zgłaszających występowanie poszcze-
gólnych objawów klinicznych w zależności od przyczyny mocz-
nicy (podgrupa chorych z nefropatią cukrzycową vs. chorzy,
u których mocznica została spowodowana innymi przyczynami)
niu chorego do leczenia nerkozastępczego [14]. U cho-
rych z niewydolnością nerek dotyczy to wytworzenia
przetoki tętniczo-żylnej, prawidłowego leczenia niedo-
krwistości oraz prewencji zaburzeń gospodarki wapnio-
wo-fosforowej. W naszym badaniu w ogólnej grupie
67% chorych (a w grupie cukrzycowej jedynie 42%)
zostało skierowanych do specjalisty nefrologa na co
najmniej rok przed rozpoczęciem hemodializ. Skutkiem
późnego kierowania do specjalisty, zwłaszcza chorych z ne-
fropatią cukrzycową, jest mały odsetek pacjentów roz-
poczynających hemodializy z wcześniej wytworzoną
146134380.002.png 146134380.003.png
Nr 3–4
Hemodializoterapia
149
przetoką tętniczo-żylną. W Polsce szacuje się, że jedynie
1/3 chorych rozpoczynających leczenie nerkozastępcze
pozostawała pod systematyczną kontrolą Poradni Ne-
frologicznej dłużej niż 5 lat [15]. Dla porównania, rów-
nież w Stanach Zjednoczonych aż w 70% przypadków
pierwszy kontakt ze specjalistą nefrologiem ma miejsce
w chwili rozpoczęcia dializ [5].
Istotnym czynnikiem pogarszającym jakość życia oraz
przeżywalność chorych dializowanych jest niedokrwi-
stość [16]. Wraz z jej nasileniem rośnie ryzyko wystą-
pienia powikłań sercowo-naczyniowych, będących
główną przyczyną zgonów u pacjentów z niewydol-
nością nerek [10,17]. Zastosowanie ludzkiej rekombi-
nowanej erytropoetyny umożliwia korekcję niedokrwi-
stości w okresie przeddializacyjnym, co wiąże się ze
zmniejszeniem śmiertelności i chorobowości z przyczyn
sercowo-naczyniowych. Według zaleceń NKF-DOQI,
substytucję EPO należy rozpoczynać w przypadku ob-
niżenia hematokrytu poniżej 0,37 u mężczyzn i 0,33
u kobiet, po uprzednim wykluczeniu innych przyczyn
niedokrwistości [7]. W badanej grupie leczenie rHuEPO
stosowano tylko u 14% chorych.
W grupach chorych z wyższą kreatyninemią stwier-
dzono bardziej nasilone zaburzenia gospodarki wapnio-
wo-fosforowej. Wiadomo, że hipokalcemia, hiperfosfa-
temia i małe stężenie 1,25(OH) 2 D 3 w surowicy, wraz
z kompensacyjnym wzrostem wydzielania parathormo-
nu, są przyczynami wtórnej nadczynności przytarczyc
i osteodystrofii nerkowej [18]. Hiperfosfatemia oraz
podwyższony iloczyn Ca i P sprzyjają ponadto wapnie-
niu blaszek miażdżycowych oraz zastawek serca, przy-
spieszając progresję choroby niedokrwiennej serca i na-
czyń obwodowych, co ostatecznie zwiększa śmiertel-
ność [19,20]. W analizowanej grupie aż u 49,5% cho-
rych fosfatemia była wyższa od 1,7 mmol/l. Późne włą-
czenie pacjentów z niewydolnością nerek do leczenia
wpływa niekorzystnie na dalsze rokowanie. Kontrower-
syjne jest również zalecanie restrykcyjnej diety nisko-
białkowej, która przy znacznym zaawansowaniu mocz-
nicy może prowadzić do niedożywienia. Równoczesne
podawanie aktywnych metabolitów witaminy D 3 zwięk-
sza wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego nor-
malizując kalcemię, lecz również nasila wchłanianie fos-
foru nieorganicznego. Bardziej korzystne wydaje się
podawanie leków wiążących fosforany w przewodzie
pokarmowym, w tym w pierwszej kolejności węglanu
(lub octanu) wapnia, co jednak często nie prowadzi do
normalizacji fosfatemii. Przewlekłe stosowanie prepa-
ratów zawierających glin zostało zarzucone ze względu
na rozwój późnych powikłań, natomiast zastosowanie
chlorowodorku sevelameru jest ograniczone ze wzglę-
du na związane z tym koszty.
WNIOSKI
Większość chorych jest kierowana do nefrologa do-
piero w okresie zaawansowanej niewydolności nerek.
Dotyczy to zwłaszcza chorych z nefropatią cukrzycową.
Piśmiennictwo
[1] Puka J , Rutkowski B , Lichodziejewska-Niemierko M , Lao M , Grenda R , Czekalski S , Rowiński W , Bautembach S . Raport o stanie leczenia nerkozastępczego
w Polsce – 2000. AM Gdańsk 2001. [2] Lameire N , Van Biesen W . The pattern of referral of patients with end-stage renal disease to the nephrologist – a European
survey. Nephrol Dial Transplant 1999; 14(Suppl 6):16–23. [3] Roubicek C , Brunet P , Huiart L , Thirion X , Leonetti F , Dussol B , Jaber K , Andrieu D ,
Ramananarivo P , Berland Y . Timing of nephrology referral: influence on mortality and morbidity. Am J Kidney Dis 2000; 36: 35–41. [4] Hannah R , Levin NW ,
London R , Osheroff WJ . Renal disease in the managed care setting: selection and monitoring of outcome criteria. Am J Kidney Dis 1999; 33(4 Suppl 1): S1–
24. [5] Concensus Development Conference Panel. Morbidity and mortality of renal dialysis: an NIH consensus conference statement. Ann Intern Med 1994; 121:
62–70. [6] Churchill DN , Blake PG , Jindal KK , Toffelmire EB , Goldstein MB . Clinical practice guidelines for initiation of dialysis. Canadian Society of
Nephrology. J Am Soc Nephrol 1999; 10(Suppl 13): S289–291. [7] DOQI guidelines/fourth in a series. Adequacy, HD dose, reuse, compliance. NKF-Dialysis
Outcomes Quality Initiative. Nephrol News Issues 1997; 11: 52–53. [8] Hakim RM , Lazarus JM . Initiation of dialysis. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 1319–1328.
[9] Rutkowski B , Chamienia A , Książek A . Kwalifikacja i przygotowanie pacjenta do leczenia nerkozastępczego. W: Standardy postępowania w rozpoznaniu
i leczeniu chorób nerek. Red. Rutkowski B, Czekalski S. MAKmed. Gdańsk 2001, 194–202. [10] US Renal Data System 1998 annual data report. Am J Kidney
Dis 1998; 32(Suppl 1):1–60.
[11] Jungers P , Choukroun G , Robino C , Massy ZA , Taupin P , Labrunie M , Man NK , Landais P . Epidemiology of end-stage renal disease in the Ile-de-France
area: a prospective study in 1998. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 2000–2006. [12] Frei U , Schober-Halstenberg H , and Q Task Group for Quality Assurance
in Renal Replacement Therapy Annual report of the German renal registry. Nephrol Dial Transplant 1998; 14: 1085–1090. [13] Jungers P , Zingraff J , Albouze
G , Chauveau P , Page B , Hannedouche T , Man NK . Late referral to maintenance dialysis: detrimental consequences. Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 1089–1093.
[14] Jungers P . Late referral: loss of chance for patient, loss of money for society. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 371–375. [15] Sułowicz W , Drożdż M ,
Szpernal G . Wczesne i późne kierowanie chorych z przewlekłą niewydolnością nerek do nefrologa – analiza sytuacji w Polsce południowo-wschodniej. Nefrol Dial
Pol 2001; 5(suppl. 1): 21–25. [16] Ma JZ , Ebben J , Xia H , Collins AJ . Hematocrit level and associated mortality in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol
1999; 10: 610–619. [17] Wiecek A , Strzelczyk P , Klimek D , Karkoszka H , Witkowicz J , Chudek J . Analiza przyczyn zgonów chorych przewlekle hemodializowa-
nych. Wiad Lek 1993; 46: 660–664. [18] Slatopolsky E , Brown A , Dusso A . Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int Suppl 1999; 73: S14–
19. [19] Block GA , Hulbert-Shearon TE , Levin NW , Port FK . Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic
hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607–617. [20] Guerin AP , London GM , Marchais SJ , Metivier F . Arterial stiffening and
vascular calcifications in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1014–1021.
Adres autorów: Andrzej Więcek, Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii ŚAM, ul. Francuska 20/24, 40-027 Katowice, tel. (0-32) 255
26 95, fax (0-32) 255 37 26, e-mail: awiecek@spskm.katowice.pl
Zgłoś jeśli naruszono regulamin