Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe roślin.pdf

Tom 54 2005

Numer 2–3 (267–268)

Strony 267–273

G RZEGORZ G RYZIAK 1, 2 , S TANISŁAW M USZYŃSKI 1

1 Wydział Rolnictwa i Biologii SGGW w Warszawie

2 Obecnie: Centrum Badań Ekologicznych PAN

Konopnickiej 1, Dziekanów Leśny, 05-092 Łomianki

e-mail: ggryziak@poczta.onet.pl

JAK I DLACZEGO POWSTAJĄ ANOMALIE ROZWOJOWE U ROŚLIN?

WSTĘP

Organizmy żywe dziedziczą określoną

normę reakcji na warunki środowiska, czyli

potencjał kształtowania się cech. Zależnie od

warunków środowiskowych wykształcają się

konkretne stany cech organizmów (M USZYŃ -

SKI 2000) w obrębie dziedziczonego (kontro-

lowanego genetycznie) potencjału. Zjawisko

to jest szczególnie widoczne w przypadku

cech ilościowych. Zatem należy przyjąć, że

zaburzenia w kontroli genetycznej (począw-

szy od replikacji DNA, a skończywszy na

ekspresji genów) prowadzić mogą do zmian

anatomicznych, zwanych zmianami teratolo-

gicznymi (lub potwornościami, czy dziwo-

tworami).

Teratologia to nauka o dziedzicznych,

wywołanych chorobami lub spontanicznych

zniekształceniach anatomicznych u ludzi,

zwierząt i roślin. Badania teratologiczne mają

wielkie znaczenie dla poznania prawidłowe-

go rozwoju organizmów, ponieważ u po-

tworków widoczne są szczególnie wyraźnie

określone właściwości rozwojowe.

Powstawanie spontanicznych zmian tera-

tologicznych jest częstym zjawiskiem u wie-

lu roślin. Z pojawianiem się tych zmian nie

muszą być związane czynniki zewnętrzne,

jak na przykład infekcja patogenów, dlatego

wówczas taki patologiczny przerost możemy

uważać za powstały spontanicznie. Powsta-

wanie form teratologicznych u roślin opiera

się głównie na zaburzeniach wzrostu. Jest

to zagadnienie dotyczące niekontrolowane-

go namnażania się zmienionych komórek,

które dzielą się mniej lub bardziej przypad-

kowo. Tempo wzrostu nie wyróżnia w tym

przypadku nowo powstałych komórek, po-

nieważ normalne typy komórek mogą rosnąć

i rozwijać się w nieporównywalnie szybszym

tempie niż większość komórek zmienionych.

Zmiany teratologiczne nie muszą być w ja-

kikolwiek sposób pozbawione zdolności do

funkcjonowania i różnicowania. Wiele zło-

śliwych narośli może zachowywać te wła-

ściwości w niespotykanym stopniu. Cechą

wyróżniajacą komórki wielu teratom (po-

tworniaków) spośród normalnych komórek,

jest zdolność do niekontrolowanego i auto-

nomicznego wzrostu w roślinie i razem z ro-

śliną. Bez tego nie powstałyby deformacje

(B RAUN i S TONER 1958).

ZMIANY TERATOLOGICZNE

Esej Goethego (1790) o metamorfozie

jest najlepiej znaną wczesną pracą traktują-

cą o zmianach teratologicznych (patrz M EYER

1966).

Najobszerniejsze omówienie anormalnych

form rozwojowych zawiera praca M ASTERSA

(1869). Mastersowska klasyfikacja, jak rów-

nież cytowana niżej terminologia Blocha,

świadczą o ogromnej różnorodności obser-

wowanych w przyrodzie zmian teratologicz-

nych. Klasyfikacja (M ASTERS 1869):

268

G RZEGORZ G RYZIAK , S TANISŁAW M USZYŃSKI

I. Anormalny rozwój organów

1) Łączenie się organów normalnie wy-

stępujących oddzielnie:

a) łączenie się poszczególnych elementów

w obrębie tego samego okółka;

b) łączenie się różnych organów, m. in.

zrastanie się płatków korony z działkami kie-

licha, pręcików ze słupkiem itp., np. pręto-

słup ( columnea ) u storczyków;

c) fascjacja — szczególny przypadek nie-

normalnego wzrostu (Ryc. 1). Według jednej

hipotezy przyczyną powstawania fascjacji jest

wytworzenie kilku odrębnych stożków wzro-

stu w wyniku podziału stożka pierwotnego,

druga hipoteza zakłada, że zmianie ulega je-

dynie kształt i wielkość pierwotnego stożka

wzrostu. Prawdopodobnie oba te procesy,

bądź następujące po sobie, bądź występujące

zupełnie oddzielnie, przyczyniają się w jed-

nakowym stopniu do powstania fascjacji;

d) zrastanie się brzegów poszczególnych

organów, w wyniku czego organy przyjmują

postać rurkowatą lub lejkowatą. Najczęściej

spotyka się lejkowate liście oraz rurkowate

płatki, a nawet pylniki. Zrośnięcie się brze-

gów może być całkowite lub częściowe.

2) Rozdzielanie się organów normalnie

występujących razem:

a) rozszczepianie się organów normalnie

występujących razem, np. powstawanie roz-

widleń pędów czy liści;

b) rozdzielanie się poszczególnych części

organów, np. poszczególnych części kwiatów

lub owoców.

3) Zmiana miejsca położenia, czyli prze-

mieszczenie (heterotaksja), poszczególnych

organów bądź ich części (Ryc. 2, 3). Najczę-

ściej obserwuje się występowanie organów

w miejscach, w których normalnie nie wystę-

Ryc. 2. Heterotaksja w kwiatostanach stokrotki

– z dna kwiatowego wyrastają nowe kwiato-

stany na długich szypułkach, ale białe. (Fot. St.

Muszyński).

pują — może też wystąpić nienormalny kieru-

nek wzrostu danego organu.

4) Zmiana liczby organów lub ich części:

a) zwiększona liczba poszczególnych or-

ganów lub ich części (prolifikacja) — bardzo

często spotykamy nadmierną liczbę liści, prę-

cików, słupków itp.;

b) zmniejszenie liczby organów lub ich

części, np. występowanie liści pojedynczych

zamiast złożonych, brak poszczególnych liści

bądź całych okółków;

c) zupełny zanik (aborcja) danego organu

lub jego części.

5) Zmiana normalnej formy organu:

a) zmiana organu niesymetrycznego w sy-

metryczny (peloria);

b) zmiana przebiegu rozwoju danego or-

ganu (metamorfia) — najczęściej spotykane

są:

Ryc. 1. Fascjacja szypułki gerbery (Fot. St. Mu-

szyński).

Ryc. 3. Heterotaksja u cebuli – liście z zaburzo-

nym geotropizmem. (Fot. St. Muszyński).

Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe u roślin?

269

Ryc. 4. Chimera sektorialna stokrotki — przy-

kład petalodii. (Fot. St. Muszyński).

Nomenklatura używana przez Blocha

(patrz M USZYŃSKI 1970) przy opisie morfolo-

gicznych zmian teratologicznych:

⎯ anaplazja — nawrót (rewersja) formy

komórki lub komórek w kierunku stanu em-

brionalnego, niezróżnicowanego; może obej-

mować większą zdolność do proliferacji;

⎯ apostaza — nienormalna elongacja osi

kwiatowej i zmiana fylotaksji;

⎯ ascidia — struktury rurkowate lub kie-

lichowate powstałe w wyniku transformacji

pojedynczego liścia lub fuzji kilku pierwot-

nie swobodnych liści;

⎯ czarcie miotły — typ organoidowy ga-

lasu, wykazujący nienormalne rozgałęzienia

lub tworzenie gęsto ustawionych pędów,

spowodowane przedwczesnym, nadmiernym

rozwojem pąków;

⎯ enacje — wyrostki na ogonku lub blasz-

kach liściowych;

⎯ fascjacja — żebrowate spłaszczenie nor-

malnie cylindrycznych części roślin, takich

jak pędy i korzenie, związane z ekspansją

boczną stożków wzrostu;

⎯ galas (cecydium) — nienormalny

wzrost albo zmiana kształtu organu lub tkan-

ki, powodowana powszechnie przez pasożyty

roślinne lub zwierzęce;

⎯ galas histoidowy — galas wykazujący

specyficzne cechy histologiczne;

⎯ galas kataplazmatyczny — galas histo-

idowy, wykazujący strukturę amorficzną i ni-

ski stopień zróżnicowania; nie ma on stałej

formy, ani wielkości; np. guzowatość korzeni

i większość mykocecydiów;

⎯ galas organoidowy — galas stanowią-

cy wyraźnie rozpoznawalne organy, zwykle

o nienormalnych kształtach, rozmieszczeniu

lub liczbie, czasem pojawiają się w pewnej

odległości od wywołującego je pasożyta;

⎯ hipoplazja — zahamowany lub niekom-

pletny rozwój histologiczny i (lub) morfolo-

giczny;

⎯ kalus — nadmierny wzrost i rozwój tka-

nek zranionych; hiperplazja kalusu — kalus

spowodowany głównie przez podział komó-

rek; hipertrofia kalusu — kalus spowodowany

głównie przez wzrost komórek; metaplazja

kalusu — kalus wykazujący głównie zmiany

anatomiczne komórek istniejących, nie obej-

mujący wzrostu i podziału komórek;

⎯ konacja — spłaszczenie organów (prze-

wężenie pędów lub korzeni) przypominające

fascjację ale spowodowane fuzją boczną od-

dzielnych struktur osiowych;

⎯ mykocecydium — galas spowodowany

przez patogeny grzybowe;

⎯ fylodia — wyrastanie liści w miejsce

innych organów lub ich części, np. zamiast

działek kielicha,

⎯ sepalodia — powstawanie działek kieli-

cha z innych części kwiatu,

⎯ petalodia — wytwarzanie płatków ko-

rony z innych części kwiatu (Ryc. 4),

⎯ pistilodia — tworzenie słupka z innych

części kwiatu;

c) polimorfia — występowanie różnic

w kształtach tego samego organu, najczęściej

spotyka się różnice w kształcie liści lub kwia-

tów;

d) zmiana barwy organu lub jego części

— najczęściej:

⎯ zielenienie płatków korony (wirescen-

cja),

⎯ wybarwienie innych poza płatkami ko-

rony części kwiatu (chromatyzm);

e) zmiana wielkości poszczególnych or-

ganów lub ich części. Najczęściej występuje

nadmierny rozrost (hipertrofia) lub skarło-

wacenie (atrofia);

f) deformacje — zmiany powodujące nie-

regularną budowę poszczególnych organów

lub ich części:

⎯ asymetria, najczęściej spotykana u li-

ści,

⎯ spiralne skręcenie się pędów, korzeni

itp.

II. Struktury amorficzne bardzo często

powstają pod wpływem działania czynników

chorobotwórczych lub szkodników; przykła-

dem są bardzo często spotykane galasy.

III. Możliwe jest powstawanie zupełnie

nowych organów lub ich części. Stwierdze-

nie tego wymaga obserwacji wielu pokoleń

roślin.

270

G RZEGORZ G RYZIAK , S TANISŁAW M USZYŃSKI

Literatura traktująca o ilościowym ujęciu

zmian teratologicznych jest skąpa. Przeważ-

nie używane jest określenie „rzadko” dla opi-

su częstości występowania tych deformacji.

V AN G ROENENDAEL (1985) podaje, iż obser-

wowane przez niego zmiany teratologiczne

babki lancetowatej, rosnącej na porzuconej

łące koło Eben-Emael we wschodniej Belgii,

występowały z „nienormalnie wysoką często-

tliwością”, wynoszącą około 1% kwitnących

osobników. Nie stwierdza jednak jakie warto-

ści można uznać za normalną częstotliwość.

CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE DEFORMACJE

Pierwszych eksperymentów nad wpły-

wem czynników środowiskowych na rozwój

roślin dokonał prawdopodobnie S HATTUCK

w 1910 (patrz M EYER 1966). Hamował on

rozwój megaspor paproci z rodzaju Marsylia

rozpylaniem na nie zimnej wody.

Badania H ALL T RUFANT (1961) wykluczy-

ły udział wirusów w powstawaniu teratolo-

gii u Trillium grandiflorum . Analizy elek-

troforetyczne rozpuszczalnych frakcji białek

zmienionych teratologicznie płatków kieli-

cha T. grandiflorum , nie wykazały bowiem

obecności białek właściwych dla kapsydów

wirusa mozaiki tytoniu. Z kolei, doniesienia

innych autorów nie wykluczają udziału wiru-

sów, a także bakterii w powstawaniu zmian

teratologicznych (B RAUN i S TONIER 1958).

Najczęstszym sprawcą guzów na pniach i ło-

dygach jest bakteria Agrobacterium tumefa-

ciens . Narośl może powstawać u roślin dwu-

liściennych z ponad 100 rodzajów. U jednoli-

ściennych nie rozwijają się guzy, nawet gdy

są zakażone A. tumefaciens (B RAUN i S TONIER

1958, Z AMBRYSKI i współaut. 1980).

Ponad 50 gatunków roślin jest podatnych

na wirusy złośliwych guzów (WTV). Wśród

objawów zakażenia są małe guzy na łodydze,

a także większe i liczniejsze na korzeniach.

WTV wywołujące deformacje u motylkowa-

tych łatwo jest odróżnić od brodawek korze-

niowych powstających dzięki symbiotycznym

bakteriom (szczegółowy opis powstawania,

rozwoju, a także morfologii tych brodawek

znajduje się w artykule Ł OTOCKIEJ i G OLI -

NOWSKIEGO 1995). U niektórych roślin (np.

u stroiczki, Lobelia sp.) infekcja WTV indu-

kuje, poza guzami, rozwój teratom; np. ze

spodniej blaszki liścia może wyrastać inny

liść (B RAUN i S TONIER 1958).

M EYER (1966) wymienia cztery rodzaje

czynników wywołujących nienormalny roz-

wój roślin. Są to: niezwyczajne warunki kli-

matyczne, obciążenia dziedziczne, żer paso-

żytów oraz czynniki chemiczne. Należy do

nich dodać także czynniki fizyczne, głównie

promieniowanie elektromagnetyczne i joni-

zujące (M USZYŃSKI 1970).

Zawartość składników pokarmowych

w podłożu nie jest również bez znaczenia dla

powstawania zmian teratologicznych: osobni-

ki wilczomlecza sosnka ( Euphorbia cyparis-

sias ), pospolitego na ciepłych łąkach, które

rosną na glebie ubogiej, wytwarzają pędy

generatywne w miejscu pędów wegetatyw-

nych, podczas gdy rośliny tego wilczomlecza,

rosnące na żyznych glebach, w miejscach

normalnie występujących pędów generatyw-

nych tworzą pędy wegetatywne (Zimmer-

mann 1961, patrz S ATTLER 1988). U konopi

siewnych ( Cannabis sativa ) odsetek zmian

teratologicznych jest wyższy u roślin rosną-

cych na glebie zasobnej w azot, niż u roślin

hodowanych na ubogim substracie glebo-

wym (Schaffner, patrz M EYER 1966). Wy-

stępowanie deformacji jest także związane

z warunkami stresowymi, takimi jak zasole-

nie i niedobór wody w glebie (C HMIELNITSKY

i współaut. 2002).

Wymienione wyżej obciążenia dziedzicz-

ne grają kluczową rolę w wielu zmianach te-

ratologicznych: pospolitemu wyżlinowi wiel-

kiemu, czyli lwiej paszczy ( Anthirrhinum

maius ), kształt kwiatu nadała utrwalona

dziedzicznie, teratologia (R UDALL i B ATEMAN

2003).

Teratologia kwiatostanów róży, objawia-

jąca się jako fylodia, jest częsta w grupie

odmian „Floribunda”. Tendencja do powsta-

wania fylodii w tej grupie odmian pochodzi

od jednego z jej przodków, Rosa chinensis ,

który dał również początek podgatunkowi

R. chinensis viridiflora (nazywanego „Green

Rose”). Podgatunek ten posiada wszystkie or-

gany kwiatowe przekształcone w liściopodob-

ne struktury. Totalna fylodia u „Green Rose”

jest następstwem ustabilizowanej mutacji, na

której objawy nie można wpłynąć zabiegami

ogrodniczymi (głównie cięcia formujące),

czy bodźcami środowiskowymi, podczas gdy

u odmian należących do grupy „Floribunda”

Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe u roślin?

271

na częstotliwość fylodii może wpływać stres

wodny oraz temperaturowy (M OR i Z IESLIN

1992).

Na powstawanie zmian teratologicznych

mogą mieć wpływ także regulatory wzrostu,

pozycja organu, pora roku, czy rodzaj pod-

kładki — u szczepionych roślin ozdobnych

(C HMIELNITSKY i współaut. 2002).

Według M OR i Z IESLINA (1992) przypadki

zdeformowanych kwiatostanów róży szklar-

niowych były rzadsze zimą niż latem, bowiem

ocienienie redukowało odsetek zmienionych

kwiatów, bez względu na inne czynniki śro-

dowiska. Inne wyniki prezentują badania

Schaffnera (patrz M EYER 1966) nad konopia-

mi siewnymi ( Cannabis sativa ). W doświad-

czeniu z konopiami hodowanymi w szklarni,

w warunkach krótkiego, zimowego dnia, od-

setek kwiatostanów męskich wytwarzających

żeńskie organy wzrastał stopniowo, od 0 do

100 wraz ze spadkiem długości dnia, a na-

stępnie spadał do 0, gdy dzień się wydłużał.

MECHANIZMY POWSTAWANIA DEFORMACJI

Goethe (patrz M EYER 1966) w 1790 r. do-

strzegł, że rośliny zbudowane są z licznych

homologicznych organów oraz, że postępują-

ca transformacja, którą nazwał metamorfozą,

pojawia się w początkach rozwoju liści i koń-

czy na kwiatach. Zakładał, iż rozwój jest po-

wodowany przez „surowe soki”, które mogą

być oczyszczane, co pozwala się rozwijać

nowym organom. Termin „homeoza” został

wprowadzony przez Batesona w 1894 (patrz

S ATTLER 1988). Pojęcie to opisuje alternatyw-

ną ścieżkę rozwoju organów roślinnych.

Odkąd opracowano metody biologii mo-

lekularnej wzrosło zainteresowanie prawidło-

wościami rozwoju muszki owocowej ( Droso-

phila melanogaster ) ⎯ doskonałego gatunku

modelowego. Odkryto grupę genów, która

odpowiada za to czy i gdzie następuje roz-

wój pewnych części ciała (np. skrzydeł czy

oczu) oraz za możliwość transformacji jed-

nego organu w drugi (K RZANOWSKA 1993).

Geny te zostały nazwane genami homeotycz-

nymi. Dziś wiadomo, że kontrolują rozwój

wszystkich pro- i eukariontów. Działają jak

przełączniki na poziomie transkrypcji. Akty-

wują geny niezbędne do rozwoju danych or-

ganów en bloc (C OEN i M EYEROWITZ 1991).

Rodzina genów homeotycznych MADS-

-box, a dokładnie model ABC zaliczany do tej

rodziny, odpowiada za kwitnienie. U rzod-

kiewnika pospolitego ( Arabidopsis thalia-

na ) mutanty apetala3 nie rozwijają płatków,

korony i pręcikowia, podczas gdy mutanty

agamous rozwijają płatki korony i działki

kielicha, lecz nie rozwijają ani pręcikowia

ani zalążni. Z analizy mutantów wynika, że

powstawanie działek kielicha i płatów koro-

ny wymaga aktywności genu A , płatki koro-

ny i pręcikowie wymagają aktywności genu

B , natomiast pręcikowie i zalążnia — genu

C . Oznacza to, że płatki korony i pręcikowie

potrzebują dwóch genów homeotycznych

do swojego rozwoju. Transformacja jednego

okółka kwiatowego w drugi ma swe podłoże

w zaburzeniach działania modelu ABC (G OTO

i M EYEROWITZ 1994). Szerszy opis genetycznej

kontroli kwitnienia zawiera artykuł T RETYNA

i K OPCEWICZA (2003) (patrz także KOSMOS

52, 4, 2003 — Embriologia roślin ).

Za prawidłowy rozwój organizmu u ro-

ślin odpowiada rodzina genów homeotycz-

nych typu knox (Tabela 1). Klasa I genów

knox ulega ekspresji w merystemie apikal-

nym pędów, ale nie, z pewnymi wyjątkami,

w primordiach organów bocznych. Klasa II

ma bardziej zróżnicowane miejsca ekspresji.

Zaburzenia funkcjonowania tych genów do-

wodzą, że geny knox są ważnymi regulatora-

mi funkcji merystemów (R EISER i współaut.

2000).

Duplikacja genu jest mechanizmem

zwiększenia różnorodności genetycznej na

poziomie molekularnym. Późniejsze mutacje

zduplikowanych loci mogą nie dawać efek-

tów morfologicznych czy fizjologicznych,

ale mogą być przyczyną zmiany programów

rozwojowych. Mutacja sekwencji regulatoro-

wych, następująca po duplikacji genu, może

również prowadzić do zróżnicowania funk-

cji genów. Zmiany w ekspresji genów, a nie

w strukturze białek, są uznawane za najważ-

niejszy czynnik w nabyciu przez nie nowych

funkcji. Ponieważ regiony kodujące mogą być

wprowadzone do układu regulatorowego na

drodze addycji i delecji jego elementów lub

w następstwie mutacji sekwencji, geny mogą

ulec ekspresji w nowym miejscu i czasie (R E -

ISER i współaut. 2000).

Powstawanie teratom, wywołane przez

bakterie, ma także podłoże genetyczne. Do-

chodzi wówczas do włączenia plazmidu

bakteryjnego T1 do materiału genetycznego

rośliny. Według Brauna (1962, patrz K IRALY

i współaut. 1977) tworzenie guza przebiega

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: