Kalat10.doc

Kalat

Rozdział 10

Regulacja wewnętrzna

© 2008 by Pięknoręki.

(gwoli ścisłości: „->” = powoduje, wynika etc) ;-)

10.1 – Regulacja temperatury

___________________________________________________________________________

1. HOMEOSTAZA – regulacja temperatury i procesów biolog., w celu utrzymania stałości środowiska wewn. ciała
2. 1. punkt nastawczy – docelowa wartość parametru (temp., stężenie pierwiastków i związków we krwi, etc, etc), który ciało stara się utrzymać
   2. 1. ujemne sprzężenie zwrotne –redukują odchylenia od punktu nastawczego (np. większość popędów)
   3. u ssaków – regulacja temp., pragnienia i głodu = procesy prawie homeostatyczne             
   4. 1. wyprzedzają przyszłe potrzeby
      2. punkty nastawcze zmieniają się w różnym czasie
      3. np. na głód wpływa smak jedzenia.

2.      KONTROLA TEMPERATURY CIAŁA

1. 1. zmiennocieplność – temp. zależy od temp. otoczenia, brak fizjolog. mechanizmów
   2. stałocieplność (ssaki) – wykorzystywanie mechanizmów fizjologicznych do utrzymania względnie stałej temp. ciała
   3. utrzymywanie stałej temperatury 37oC:
   4. 1. łatwiej się ogrzać niż ochłodzić! – więcej mechanizmów ogrzewania niż chłodzenia; chłodzenie korzystniejsze, nie wymaga np. pocenia, które może doprowadzić do odwodnienia
      2. cieplejsze zwierze – cieplejsze mięśnie – szybsza praca mięśni
      3. powyżej 40*C wiązania białkowe się rozpadają
      4. komórki rozrodcze wymagają niższej temperatury – panowie – nosić luźne slipy!
   5. Mechanizmy fizjologiczne
   6. 1. kontrola temperatury – korelaty mózgowe:

1.      przednia okolica podwzgórza

2.      pole przedwzrokowe

3. 3. 3. 3. POA / AH = pole przedwzrokowe / przednia okolica podwzgórza – monitorowanie temp. przez:
         4. 1. monitorowanie temp. własnej (np. ogrzanie POA / AH -> pocenie)
            2. monitorowanie temp. z receptorów w rdzeniu i w skórze
            3. rozwój kontroli temperatury – stopniowo w ciągu życia

e.       Mechanizmy behawioralne (gady, płazy, ryby):

1. 1. 1. wystawianie ciała na działanie słońca, budowanie siedzisk, schronień, gniazd.

f.        Gorączka

1. 1. 1. korzystna forma obronna organizmu
      2. mechanizm:
      3. 1. leukocyty -> interleukina-1 -> prostaglandyna E1, prostaglandyna E2 -> wniknięcie przez krew-mózg i stymulacja POA/AH ->podniesienie temp. ciała

10.2 – Pragnienie

___________________________________________________________________________

1.      Mechanizmy regulacji wody

1. 1. tylny płat przysadki -> wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH) -> skurcz naczyń krwion., -> większe ciśnienie krwi (kompensuje mniejszą objętość), wydzielanie zagęszczonego moczu

2.      Pragnienie osmotyczne

1. 1. przyczyna:
   2. 1. różnica stężeń subst. rozpuszczonych wewnątrz i na zewnątrz komórki -> ciśnienie
      2. woda przenika zgodnie z regułą wyrównania stężeń przez->
      3. błona półprzepuszczalna = nie przepuszcza cząstek rozpuszcz.
      4. punkt nastawczy subst. rozpuszcz: 0,15 Mola/dm3

v.                       pragnienie osmotyczne:

1. 1. 1. 1. neurony wykrywają utratę wody z komórek
         2. woda została bowiem odciągnięta do płynu zewnątrzkomórkowego.

b.      mechanizm mózgowy

1. 1. 1. (receptory głownie w komorze III, także w obwodowym UN; przy uzupełnianiu płynów – działają receptory w przełyku i jelitach)
      2. główny obszar – OVLT – narząd naczyniowy blaszki krańcowej podwzgórza – wykrywa ciśnienie osmotyczne
      3. info idzie do:
      4. 1. jądra nadwzrokowego i j. przykomorowego -> kontrola tempa wydzielania wazopresyny
         2. boczna okolica przedwzrokowa podwzgórza ->kontrola picia
2. Pragnienie hipowolemiczne
3. 1. powód: mała objętość krwi
   2. zaspokojenie – pobieranie wody i soli
   3. 1. aldosteron, angiotensyna II (z nadnerczy) - zatrzymywanie soli w organizmie, ochota na słone smaki

c.       mechanizmy:

1. 1. 1. wykrywanie spadku objętości:
      2. 1. baroreceptory w żyłach– wykrywają ciśn. krwi powracającej do serca
      3. dalej:
      4. 1. zwiększone wydzielanie wazopresyny
      5. wydziela się też enzym renina
      6. 1. synteza angiotensyny II-> skurcz naczyń krwion., -> wzrost ciśnienia
         2. w mózgu: oddziaływanie angiotensyny II na narząd podsklepieniowy
         3. angiotensyna i baroreceptory – działanie synergistyczne
         4. 1. łączny efekt jest większy niż suma efektów poszczególnych[1]

10.3 – Łaknienie

___________________________________________________________________________

1. Jak układ trawienny wpływa na wybór pożywienia?
2. 1. (tutaj opis funkcjonowania procesu trawienia, zakładam, że pamiętasz z podstawówki – tak, ty. ;-) + tekst o laktazie – enzym rozkładający laktozę z mleka. część ludzi może pić mleko, część nie (głównie w Azji).
   2. wyuczona awersja pokarmowa – służyła ewolucyjnie do wybierania pokarmu korzystnego i odrzucania trującego

2.      Oddziaływanie smaku i proc. trawiennych na sytość i głód

a.       jama ustna

1. 1. 1. smak – ważny czynnik, nie jedyny
   2. żołądek i jelita
   3. 1. sygnał stop, uczucie sytości – rozciągnięcie ścian żołądka i dwunastnicy
      2. 1. cholecystokinina – zmniejsza potrzebę jedzenia
         2. 1. poprzez skurcz mięśnia okalającego dwunastnicę
            2. oddziałuje też na mózg (pośrednio).

ii.                       mechanizm:

1. 1. 1. 1. nerw błędny – info o stopniu rozciągnięcia ścian
         2. nerwy trzewne – info o składzie pożywienia
2. Glukoza, insulina, glukagon[2]
3. 1. insulina – umożliwia glukozie wnikanie do komórek
   2. glukagon – antagonistyczne działanie – zwiększa stężenie glukozy we krwi.

4.      Podwzgórze a regulacja odżywiania

1. 1. boczna okolica podwzgórza –różnorodne mechanizmy regulacji
   2. 1. m.in. sterowanie wydzielaniem insuliny, modyfikacja smaku
      2. znajduje się pęczek aksonów zawierających dopaminę (trudność w badaniu selektywnym aksonów i neuronów, wstrzykuje się więc 6- OHDA i selektywnie uszkadza aksony)

iii.                    mechanizmy pobierania pokarmu:

1. 1. 1. 1. (patrz i.)
         2. wzmacnianie wyuczonych zachowań
         3. sterowanie trawieniem

b.      przyśrodkowa część podwzgórza

1. 1. 1. uszkodzenie VMH i tkanek przyległych – objadanie się, przyrost masy ciała (zespół brzuszno- przyśrodkowy podwzgórza), częste spożywanie normalnych ilości pokarmów
      2. uszkodzenie jądra trzykomorowego – normalne spożywanie dużej ilości pokarmów[3]

5.      Chemiczne sygnalizatory sytości a zaburzenia odżywiania

1. 1. (tu komunały, że jemy więcej w towarzystwie, w weekendy, smaczne rzeczy…)
   2. leptyna – wytwarzana przez komórki tłuszczowe
   3. 1. wysoki poziom – mniejsza ochota na jedzenie
      2. inicjuje dojrzałość płciową
      3. nadwagę można leczyć, podając duże dawki leptyny

c.       neuropeptyd Y

1. 1. 1. hamuje aktywność jądra przykomorowego podwzgórza -> przyczynia się do zwiększenia ilości przyjmowanego pokarmu…
      2. ... a leptyna wręcz przeciwnie.

d.      inne neuromodulatory i hormony…

1. 1. 1. np. grelina, dynorfina (in plus)
      2. bombezyna i glukagopodobny peptyd-1 (in minus)[4]
      3. w każdym razie – jest ich masa, działają różnie, ale z podobnymi efektami.

6.      czynniki dziedziczne a masa ciała

1. 1. współczynnik odziedziczalności otyłości - 0,4 - 0,7
   2. czasami można powiązać otyłość z pojedynczym genem
   3. środowiskowe czynniki mogą zmienić ekspresję genów -> u osób narażonych wywoła konsekwencje

7.      skuteczne odchudzanie

1. 1. (e tam, nie warto pisać – komunały)

8.      anoreksja i bulimia

a.       anoreksja

1. 1. 1. ok. 90% przypadków to kobiety
      2. =jadłowstręt psychiczny
      3. przypomina nieco zaburzenia obsesyjno – kompulsyjne

b.      bulimia

1. 1. 1. = żarłoczność psychiczna
      2. naprzemienne epizody głodu i obżarstwa
      3. korelacja - podwyższony poziom neuropeptydu YY
      4. bulimia – podobna w korelatach mózgowych do uzależnień narkotykowych.