Badanie
Normy (dla osób dorosłych)
Interpretacja
Aminotransferaza alaninowa (ALAT, AIAT, ALT, GPT, SGPT)
5-40 U/I (85-680 nmol/l)
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w wątrobie, niższe w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Pojawienie się podwyższonych aktywności ALAT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby, zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: cholestazy wątrobowe, marskość wątroby - równolegle obserwuje się podwyższone wartości AspAT, zawał mięśnia sercowego - znacznie wyższe wartości AspAT, mononukleoza zakaźna - maksymalne wartości enzymu występują w drugim tygodniu po zakażeniu, w piątym następuje powrót do wartości prawidłowych, pierwotny niedobór karnityny, leczenie dużymi dawkami salicylanów, przewlekłe leczenie fibratami, przewlekłe leczenie pochodnymi sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, niewydolność krążenia.
Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT, AST, GOT, SGOT)
5-40 U/l(85-680 nmol/l)
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach. Aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek jak również ich uszkodzeniu komórek spowodowanym niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: mononukleozę zakaźną, alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) - hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby, zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne, choroby mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie), przewlekłe zapalenie wątroby. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: zawał mięśnia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne, intensywny masaż serca, wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby, zapalenie dróg żółciowych, pozawątrobowa niedrożność kanalików żółciowych, kamica żółciowa, nowotwór trzustki, zwłóknienie przewodów żółciowych.
Białko całkowite (B.c., T.p.)
60-80 g/l (6,0-8,0 g/dl)
W tej ilości znajdują się:55-65% albumin3-5% alfa1-globulin7-10% alfa2-globulin9-13% beta-globulin14-20% gamma-globulin
Białko stanowi ważny składnik osocza utrzymujący ciśnienie wewnątrz naczyniowe. Stanowi mieszaninę albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej odnowie i degradacji. Stężenie białka we krwi zależy od jego podaży w pokarmach, od syntezy głównie w wątrobie i komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Wartości podwyższone mogą być spowodowane przez: wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma), wzmożone wytwarzanie białek fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy, przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa), znaczne odwodnienie organizmu. Wartości obniżone mogą być spowodowane przez: niedostateczną podaż białka (wadliwe żywienie, niedożywienie, jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa), upośledzenie wchłaniania białka z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata białka przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit), nadmierna utrata białka przez nerki (zespół nerczycowy), nadmierna utrata białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca (rozstrzenie oskrzeli), przewlekłe krwawienie z różnych narządów, niedostateczna synteza białka (stany uszkodzenia miąższu wątroby), wzmożenie katabolizmu białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby nowotworowe).
Bilirubina całkowita
do 1,1 mg/dl(do 19 µmol/l)Noworodki 1 dzień: do 4 mg/dl (do 68 µmol/l)Noworodki 3 dni: do 10 mg/dl(do 17 µmol/l)Noworodki 1 miesiąc: do 1 mg/dl(do 17,1 µmol/l)
Bilirubina jest żółtym barwnikiem pochodzącym z rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy hemowej cząsteczki hemoglobiny) i jest to bilirubina wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje się do wątroby, gdzie zostaje sprzężona estrowo z kwasem glukuronowym i jest ona wtedy określana jako bilirubina bezpośrednia lub sprzężona, a następnie zostaje wydalona do dróg żółciowych, zagęszczona w pęcherzyku żółciowym, nadając żółci jej charakterystyczną barwę. Wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej określa się jako bilirubina całkowita. Wzrost wartości stężenia bilirubiny całkowitej może być wywołany następującymi przyczynami: naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje podczas ciąży oraz u noworodków, żółtaczka, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba wątroby. Stężenie bilirubiny w surowicy krwi podwyższa ponadto wiele leków o działaniu uszkadzającym miąższ wątroby takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy.
Chlor (Cl, chlorki)
95-105 mmol/l
Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego organizmu w której znajduje się około 87% całej puli chloru ustrojowego. Zawartość chloru w organizmie zależy od jego podaży z pożywieniem oraz utraty z moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu pokarmowego. Najczęściej zmiany stężenia chloru przebiegają podobnie ze zmianami sodu. Zwiększony poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca, skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, żółciowe, w nadczynności przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc, w czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej, w przypadku nadmiernej podaży jonu chlorkowego (chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina), wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu u osób z przetoką moczowodowo-jelitową, w stanach chorobowych przebiegających ze zmniejszeniem stężenia białka we krwi. Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek (utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej kwasicy oddechowej.
Cholesterol
Cholesterol całkowity:wartości prawidłowe: 150-200 mg/dl (3,9-5,2 mmol/l)wartości graniczne: 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/l)wartości nieprawidłowe: > 250 mg/dl (>6,5 mmol/l)
Cholesterol LDL (zły cholesterol):wartości prawidłowe: < 135 mg/dl (< 3,5 mmol/l)wartości graniczne: 135-155 mg/dl(3,5-4,0 mmol/l)wartości nieprawidłowe: > 155 mg/dl(> 4,0 mmol/l)
Cholesterol HDL (dobry cholesterol):wartości prawidłowe: Mężczyźni: 35-70 mg/dl(0,9-1,8 mmol/l)Kobiety: 40-80 mg/dl(1,0-2,1 mmol/l)Im wyższe stężenie tej frakcji tym lepiej
Cholesterol produkowany w wątrobie lub dostarczany z pożywieniem jest składnikiem błon komórkowych, hormonów sterydowych, żółci. Wątroba jest również miejscem syntezy białek pełniących funkcje nośnikowe dla cholesterolu. Około 60-70% cholesterolu krążącego we krwi jest w postaci estrów kwasów żółciowych a około 30% w postaci wolnej. Cholesterol występujący w surowicy krwi związany jest z różnymi frakcjami lipoprotein pełniących różne funkcje w organizmie. W stanach fizjologicznych około 50-75% cholesterolu całkowitego jest związana z frakcją LDL, 20-35% z frakcją HDL. Cholesterol zawarty w LDL (zły cholesterol) działa miażdżycotwórczo, w HDL (dobry cholesterol) przeciwmiażdżycowo. Wzrost stężenia cholesterolu całkowitego występuje we wrodzonej wzmożonej syntezie cholesterolu (hiperlipoproteinemii), w niewydolności nerek, cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju żółci, poprzez spożywania pokarmu bogatego w cholesterol. Spadek stężenia cholesterolu całkowitego wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia, posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LD)
120-230 U/l
Jest to enzym występujący we wszystkich komórkach ustroju. LDH w wyniku obumarcia komórek lub w stanach zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych spowodowanych niedokrwieniem, zaburzeniem równowagi jonowej krwi lub toksynami z łatwością przedostaje się do surowicy krwi. Wzrost aktywności do 400-2300 U/I obserwuje się już w 12-24 h po zawale, utrzymuje się on aż do 10 doby. Wśród innych przyczyn nieprawidłowych wartości tego enzymu można wymienić: wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemię hemolityczną, atrofię mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie), zapalenie płuc, rzadziej ostre zapalenie trzustki, choroby nerek, anemię megaloblastyczną. Aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest również znacząco wyższa u dzieci do 2-3 roku życia.
Ferrytyna
Mężczyźni: 15-200 µg/lKobiety: 12-150 µg/l
Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe żelazo występującym we wszystkich tkankach ustroju, głównie wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Stężenie ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla poziom zapasów żelaza w ustroju. Zwiększony poziom ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, uszkodzeniem wątroby, martwica komórek szczególnie wątroby lub nowowotworowych, nadmiarem żelaza w ustroju (hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna, niedokrwistość megaloblastyczna, hemolityczna lub aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny występuje w niedoborze żelaza.
Fibrynogen
200-500 mg/dl(2-5 g/l)
Fibrynogen jest to białko produkowane w wątrobie, które uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu, rozpuszczalny prekursor fibryny. Określany jest też jako I czynnik krzepnięcia krwi. Wartości podwyższone są obserwowane podczas ciąży (objaw prawidłowy), podczas miesiączki, w ostrych stanach zapalnych, w kolagenozach, w zespole nerczycowym, w nowotworach (ziarnica złośliwa, rak oskrzela, białaczki). Wartości obniżone są spotykane we wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po ciężkich zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, w sytuacjach nadmiernego zużycia fibrynogenu (posocznicy, choroby nowotworowej, marskości wątroby, hemolizy).
Fosfor (P, fosforany)
0,81-1,62 mmol/l(2,5-5 mg/dl)
Dzieci: 1,3-2,26 mmol/l (4-7 mg/dl)
Fosfor w organizmie znajduje się w kościach (85%), mięśniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1% fosforu ustrojowego znajduje się w płynie pozakomórkowym. Poziom w osoczu zależy od wchłaniania w jelicie, odkładania i uwalniania z kości i wydalania przez nerki. Fosforany są najważniejszym anionem śródkomórkowym oraz składnikiem związków wysokoenergetycznych. Stężenie fosforu w organizmie ludzkim jest zależne od podaży fosforanów z pokarmami, stopnia ich wchłaniania w przewodzie pokarmowym i wydalania ich z moczem. Wartości podwyższone są spowodowane przez zmniejszone wydalanie przez nerki wywołane ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, niedoczynność przytarczyc, zwiększone uwalnianie z komórek u chorych z ciężkimi urazami lub infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica przebiegająca z odwodnieniem, rozpad komórek nowotworowych spowodowanych intensywną chemioterapią, nadmierne wchłanianie fosforu spowodowane przedawkowaniem witaminy D. Wartości obniżone są spotykane są w wyniku przemieszczenia do komórek (po wyprowadzeniu ze śpiączki cukrzycowej), niedoborem w diecie lub stosowanie leków alkalizujących, podczas biegunki, nadmiernym przemieszczaniem fosforanów z przestrzeni pozakomórkowej do komórek (chorzy z oparzeniami lub po ciężkich urazach, chorzy na cukrzyce z kwasicą ketonową, zasadowicą oddechową), zwiększonym wydalaniem z moczem, niedostatecznym wchłanianiem fosforanów w przewodzie pokarmowym, przez stosowanie diuretyków, pierwotnej lub wtórnej nadczynności przytarczyc.
Fosfataza alkaliczna (fosfotaza zasadowa, ALP, Falk, FAL, FZ)
20-70 U/lNoworodki: 50-165 U/IDzieci: 20-150 U/I
Jest to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów organicznych, optimum działania tego enzymu występuje w zakresie alkalicznym, występuje w błonach komórkowych wielu tkanek. Jest enzymem obecnym głównie w kościach (50-60%), wątrobie (10-20%) i jelitach (30%). Zwiększony poziom fosfatazy występuje w chorobach i nowotworach kości (krzywica, osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów przytarczycznych), w niedoborze witaminy D, niedoborem wapnia i fosforanów w diecie, zespołem Cushinga, chorobami nerek, w nowotworach brodawki większej dwunastnicy lub dróg żółciowych, w innych nowotworach produkujących fosfatazę zasadową (zespoły paranowotworowe). Fizjologiczny wzrost aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze ciąży. Przyczyną spadku aktywności mogą być: hipofosfatazemia, charakteryzująca się zaburzeniami kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości (achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu askorbinowego).
Fosfotaza kwaśna (ACP, FK)
0,1-0,63 U/lDzieci: 0,67-1,07 U/l
Jest to enzym katalizujący rozkład fosforanów organicznych osiągający największą aktywność w kwaśnym pH, obecny w lizosomach prawie wszystkich komórek. Najwyższe stężenie osiąga w gruczole krokowym, wątrobie, erytrocytach, jelitach, trzustce, tkance kostnej (w osteoklastach). Zwiększony poziom występuje w raku (prostata), zapaleniu, przeroście lub po masażu gruczołu krokowego, w chorobach i nowotworach kości, w raku jelita i sutka, w nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie Pageta, w nadczynności przytarczyc. U dzieci do okresu pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2-5 razy większa.
Glukagon
< 150 ng/l
Glukagon jest hormonem produkowanym przez komórki alfa wysp trzustkowym Langerhansa, który wzmaga rozkład glikogenu na glukozę i syntezę glukozy oraz spalanie tłuszczy, natomiast hamuje syntezę glikogenu i syntezę tłuszczy. Wartości podwyższone mogą być spowodowane nowotworem trzustki wytwarzającym hormon, ketozą cukrzycową, podażą pokarmów bogatych w białko, marskością wątroby, ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek.
Glukoza (cukier)
3,9-6,4 mmol/l (70-115 mg/dl) Noworodki:2,8-4,4 mmol/l(50-115 mg/dl)Dzieci:3,9-5,8 mmol/l(70-105 mg/dl)
Główne źródło energii dla ustroju. Jej poziom zależy od dostarczania z pożywieniem, wytwarzania z aminokwasów i uwalniania z zapasów w wątrobie, a także zużycia przez tkanki. Podstawowym regulatorem jej poziomu we krwi jest insulina, która obniża poziom cukru, a także działające przeciwstawnie hormony - glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy, tyroksyna. Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca insulinozależna typu 1, cukrzyca insulinoniezależna typu 2, cukrzyca kobiet ciężarnych, zaburzenia tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporną, gigantyzm i akromegalia; choroby trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych; hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza; oparzenia (pierwsze 24 godziny). Spadek stężenia natomiast powodują: przedawkowanie insuliny lub nieprzyjęcie posiłku po podaniu leku, przedawkowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników), hiperinsulinizm, niedoczynność hormonalna przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym).
Gamma -glutamylotransferaza (GGT)
Mężczyźni: 18-100 U/l Kobiety: 10-66 U/l
Jest to enzym związany z błonami komórkowymi, występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym. Podwyższenie jego wartości do 120-1000 U/l może być skutkiem: ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia wątroby, infekcji wątroby, mononukleozy zakaźnej, choroby wrzodowej, choroby alkoholowej, leczenia lekami przeciwpadaczkowymi, leczenia rifampicyną stosowaną w terapii gruźlicy
Kinaza kreatynowa (CK)
Mężczyźni: 55-370 U/IKobiety: 40-285 U/l
Jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, jej wzrost może wystąpić po wysiłku. Wzrost aktywności do 2850-9250 U/l może pojawić się przy zawale mięśnia sercowego (obserwuje się jej podwyższenie już po 6 godz. od wystąpienia zawału, natomiast po 72 godz. poziom CK powinien wrócić do normy, zaś utrzymywanie się podwyższonej wartości CK stanowi złą prognozę), rabdomiolizie (rozpadzie mięśni prążkowanych), zatruciu strychniną z rabdomiolizą, zatruciu alfa-amanityną (muchomor sromotnikowy), zatruciu tlenkiem węgla, zespole zmiażdżenia mięśni, dystrofii mięśniowej. Wzrost aktywności do 1850 U/I pojawia się po zabiegach operacyjnych; przy urazach mięśni szkieletowych, w zapaleniu mięśni, przy urazach głowy, przy krwawieniu podpajęczynówkowym, w zespole Reya, w niedoczynności tarczycy.
Kreatynina
Blackkalia