Zaburzenia gospodarki wodno- elektrolitowej.

Całkowita woda ustroju:

-          noworodki 77%

-          dzieci 65%

-          dorośli 60%

-          osoby starsze 55%

Całkowita woda ustroju (CWC):

§         stanowi około 60% wagi mężczyzny i około 50% masy ciała u kobiety

§         około 2/3 całkowitej wody ustroju to płyn wewnątrzkomórkowy, 1/3 to płyn zewnątrzkomórkowy

§         z płynu zewnątrzkomórkowego ¾ znajduje się w przestrzeni międzykomórkowej, a ¼ w osoczu

§         największy wpływ na objętość płynu zewnątrzkomórkowego ma zawartość w nim Na+ ; zmiany objętości płynu zewnątrzkomórkowego dyktowane są zmianami w stężeniu Na+ i towarzyszącym im zatrzymywaniem bądź utratą wody.

CWC: 60% masy ciała:

-          PWK 80%

-          PPK 20% (płyn śródmiąższowy, limfa, płyn kości, przestrzeń trzecia- 15%;Osocze 5%)

SUCHA MASA CIAŁA: 40%

Zawartość elektrolitów w przestrzeniach wodnych:

a)     komórka mięśniowa:

-          kationy 190 mEq/kg H2O (Na 12, K 140, inne 38)

-          aniony 190 mEq/kg H2O (Cl 4, białczany 65, HCO3- 109)

b)     płyn międzykomórkowy

-          kationy 151 mEq/kg H2O (Na 141,K 4,5, Ca 2,5, Mg 2,0)

-          aniony 151 mEq/kg H2O (Cl 113, HCO3- 27, białczany 4, inne 7)

c)     osocze:

-          kationy 151 mEq/kg H2O (Na 140,K 4, Ca 5, Mg 2)

-          aniony 151 mEq/kg H2O (Cl 102, HCO3- 25, białczany 16, inne 8)

Równowaga wodno- elektrolitowa:

1.     Prawo elektroobojetności płynów ustrojowych

2.     Prawo izoosmolalności

3.     Prawo izojonii.

Luka anionowa:

Odjęcie od sumy kationów najczęściej oznaczanych anionów (Cl i HCO3- ) pozwala na ocenę  wielkości anionów rzadko ocenianych w sposób rutynowy:

-          białczanowe

-          kwasów organicznych

-          fosforanowe

-          siarczanowe

LA = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg+) – (Cl- + HCO3- )

Wartości prawidłowe: 20-28 mEq/l.

Diagram Gambla:

Na 140

Cl 102

HCO3- 25

LA- 24

K 4, Ca 5, Mg 2

Osmolalność osocza:

Osmolalność- liczba moli substancji osmotycznie czynnych zawartych w 1 kg rozpuszczalnika.

Osmolalność całkowita obliczona = 2 [Na] + [glukoza] + [mocznik]

Osmolalność (mosm/kg)= 2[Na (mEq/l)] + [glukoza (mg/dl)/18] + [BUN (mg/dl)/2,8]

Osmolalność efektywna = 2[Na] + [glukoza]

Zakres normy: 280-295 mosm/kg

Osmolalność mierzona- metoda krioskopowa- ustalenie za pomocą osmometru temperatury zamarzania roztworu. 1 mol jakiejkolwiek substancji obniża punkt zamarzania roztworu o 1,84°C

POTAS:

Całkowita ilość potasu w ustroju to około 2500-3000 mEq. 98% znajduje się wewnątrz komórek.

Podaż potasu w diecie to około 50- 150 mEq/dobę, w warunkach równowagi taka sama ilość jest wydalana z ustroju:

-          nerki 95%

-          przewód pokarmowy 5%

Czynniki wpływające na gospodarkę potasową:

1.     Wielkość wydalania potasu przez nerki:

§         Aldosteron- wzrost wydalania potasu z moczem

§         ­ przepływ i ładunek sodu w cewce dystalnej- ­ wydalania potasu (np. diuretyki pętlowe)

§         zasadowica- ­ wydalania potasu

§         elektroujemność komórek cewek dystalnych- ­ wydalania potasu (np. sole sodowe karbenicyliny lub nadmiar dwuwęglanów).

2.     Rozmieszczenie potasu w ustroju:

§         Insulina- ­ zawartości potasu wewnątrz komórek

§         pH płynów ustrojowych

§         aktywacja receptorów b (adrenalina, noradrenalina, leki stymulujące te receptory np. salbutamol, Berotec, leki betaadrenolityczne)

3.     Wydalanie potasu przez przewód pokarmowy.

                        Zaburzenia gospodarki potasowej

Hipokaliemia

Przyczyny:

1.     przewód pokarmowy:

§         niedobór w diecie

§         choroby p. pokarmowego: wymioty, biegunki, sonda dwunastnicza, guzy, przetoki, wszczepienie moczowodu do jelita

2.     nerki:

§         zasadowica metaboliczna

§         diuretyki, diureza osmotyczna (cukrzyca, mannitol)

§         nadmierne działanie mineralokortykoidów:

-          pierwotny aldosteronizm

-          wtórny aldosteronizm (marskość wątroby, niewydolność krążenia, zespoły nerczycowe, nadciśnienie naczyniowo- nerkowe, zespół Barttera, guz komórek aparatu przykłębkowego)

-          lukrecja

-          nadmiar glikokortykoidów- choroba i zespół Cushinga, egzogenne sterydy, ektopowa produkcja ACTH

§         choroby cewek nerkowych:

-          kwasica cewkowa

-          białaczki

-          zespół Liddla

-          antybiotyki- karbenicylina, gentamycyna

§         niedobór magnezu

3.     przesunięcie potasu do wnętrza komórek (bez deficytu potasu)

§         okresowy paraliż hipokalemiczny

§         leki: insulina, b- stymulatory, katecholaminy

§         zasadowica- głównie metaboliczna.

Objawy:

1.     mięśniowe- osłabienie, paraliż, rabdomioliza

2.     neurologiczne- osłabienie odruchów ścięgnistych

3.     kardiologiczne- zmiany w EKG (spłaszczenie załamków T, fala U, zaburzenia rytmu serca nad- i komorowe, szczególnie u chorych przyjmujących naparstnicę!!!)

4.     przewód pokarmowy- niedrożność porażenna

5.     zaburzenia funkcji nerek- upośledzenie zdolności zagęszczania moczu- poliuria.

Leczenie:

1.     w miarę możliwości stosować suplementację doustną:

§         preparatem z wyboru jest chlorek potasu (należy ostrożnie stosować preparaty „dojelitowe” ze względu na ryzyko owrzodzeń jelita cienkiego

§         związki organiczne, np. glukonian lub cytrynian mogą być stosowane u chorych bez zasadowicy (często u chorych z kwasicami cewkowymi)

§         nie ma zasadniczo wskazań do doustnej suplementacji potasu u chorych leczonych diuretykami, którzy mają odpowiednia podaż w diecie.

2.     w przypadku dużych niedoborów albo u chorych z zaburzeniami jelitowymi konieczne jest podawanie potasu dożylnie:

§         stężenie potasu w dostępnych na rynku preparatach dozylnych przekracza 2000 mEq/1

§         stężenie potasu w płynach przetaczanych choremu nie powinno przekraczać 40, max. 60 mEq/l

§         szybkość podawania nie powinna przekraczać 20 mEq/h lub 200-250 mEq/dobę

§         podawanie dożylne soli potasu wymaga ścisłego monitorowania (objawy kliniczne, stężenie potasu w surowicy, EKG)- aby uniknąć hiperkalemii.

Hiperkalemia:

Przyczyny:

1.     niedostateczne wydalanie przez nerki

§         niewydolność nerek:

-          ostra

-          zaawansowana przewlekła

-          zaburzenia cewkowe: toczeń trzewny, anemia sierpowatokrwinkowa, odrzucanie nerki przeszczepionej, uropatia zaporowa

§         niewydolność nadnerczy:

-          hypoaldosteronizm (także ACEI, NSAIDs, betablokery)

-          choroba Addisona

§         leki moczopędne hamujące wydalanie potasu: spironolakton, triamteren, amilorid

2.     przesunięcie potasu z tkanek:

§         uszkodzenie tkanek (zmiażdżenie, hemoliza, krwawienia wewnętrzne)

§         leki: sukcynylocholina, arginina, zatrucie naparstnicą, betablokery)

§         kwasica

§         hiperosmolalność

§         niedobór insuliny

§         okresowy paraliż hyperkalemiczny

3.     nadmierna podaż

4.     pseudohiperkalemia:

§         nadpłytkowość

§         leukocytoza w białaczkach

§         błędy w pobraniu krwi

§         hemoliza in vitro

Objawy:

1.     zaburzenia rytmu serca, aż do asystolii włącznie (EKG: wysokie załamki T, wydłużenie odstępu PR, blok serca, asystolia)

2.     osłabienie mięśni, aż do pełnego paraliżu i porażenia mięśni oddechowych.

Ocena ciężkości hiperkalemii: