*Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.
*Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.
*W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie tropikalnym.
FUZARIOTOKSYKOZY
Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium
Produkują toksyny
-estrogenne (zearalenon)
-wywołujące wymioty (trichoteceny)
-toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny)
-upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)
Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy wewnętrzne.
Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn.
Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny.
Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne.
ZEARALENON
-Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem pozbawionym właściwości antygenowych.
-Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta monogastryczne.
-Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.
-we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków
-w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję
W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.
ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE
*Zatrucie metalami ciężkimi
-Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi.
-Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale ciężkie - „metale toksyczne”.
-U lisów i norek najczęściej zatrucia rtęcią i ołowiem.
Zatrucie rtęcią
-Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja rtęci w rybach.
-Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią.
-Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich spożywających w dużej ilości ryby.
Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu
-z wdychanym powietrzem (pary rtęci)
-drogą pokarmową: rtęć metaliczna
-przez skórę i błony śluzowe
-Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej.
-Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie, kościach, szpiku, włosach.
-W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne.
-Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem.
Mechanizm działania toksycznego rtęci
-uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych
-zapalenie płuc
-działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki
-Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie.
-Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która kończy się zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania.
-U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki, głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn.
Rozpoznanie
-oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede wszystkim w nerkach) oraz we włosach.
Zatrucia ołowiem
-Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o dużym natężeniu ruchu.
-Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową (wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne).
-Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do paszy.
-Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych używane do użyźniania gleby
-Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mięśnie - pula o średniej szybkości wymiany.
-Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie).
-Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%.
-Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego dostają się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz.
-Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wywołując objawy zatrucia.
-Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu.
-Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków niezbędnych do życia.
-Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu.
-Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu.
Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów
-krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń włosowatych.
-nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie szybkości przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego
- pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia
-rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników
-Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia.
-Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne.
-Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas.
- Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.
Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek
-anoreksja-brak koordynacji mięśniowej
-sztywność-drżenia-odwodnienie
-konwulsje-śluzowo-ropny wypływ ze spojówek
Rozpoznanie -wywiad toksykologiczny
-charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne-badania laboratoryjne:
-przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi – norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100 ml
-pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach
Zakażenia parwowirusowe norek
-Parwowirusy u norek i lisów należą do podgrupy parwowirusów kocich, rodzaju Parvovirus (Parvoviridae).
-Są to najmniejsze bezotoczkowe wirusy zawierające jednoniciowy, liniowy DNA. Kapsyd (3 białka strukturalne VP1, VP2, VP3 i dwa regulacyjne (NS1, NS2)
-Znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów i lisów niebieskich (95% homologii)
-Niewielkie różnice występujące w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka, które ogranicza się do danego gatunku zwierząt.
Choroba aleucka norek (morbus aleutica lutreolarum, aleutian disease)
Przewlekła i nieuleczalna choroba norek powodująca duże straty ekonomiczne w hodowli.
W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia i wysoką śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.
Etiologia choroby
-Bezotoczkowy parwowirus AMDV (Aleutian Mink Disease Parvovirus) posiadający jednoniciowy, liniowy DNA.
-Wirus AMDV nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących.
-Wśród szczepów wirusa AMDV wyróżnia się szczepy o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości.
-Wirus AMDV jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla oraz na enzymatyczny wpływ proteaz i nukleaz.
-W 85°C ginie po 30 min., w 950C po 15 min., a w 99,5°C po 3 min.
-Dość szybko inaktywuje go 2-5% Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2% NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i promienie ultrafioletowe.
Źródło zakażenia
-Naturalny rezerwuar - dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki i myszy.
-Przenoszenie wirusa AMDV - droga pozioma i pionowa.
-Zakażenie poziome - głównie drogą inhalacyjną, rzadziej pokarmową i kontakt bezpośredni (np. pogryzienia, kopulacja).
W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pionowa i ma zasadniczy wpływ na endemiczne występowanie choroby w fermach zapowietrzonych.
Pierwotne i zasadnicze źródło zakażenia- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele wirusa.
-Przy zakażeniu szczepem wysoko zjadliwym, wirus jest obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia aż do momentu zejścia śmiertelnego.
-Przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, natomiast brak go w ślinie.
Wtórne źródło zakażenia -niesterylne narzędzia, strzykawki oraz rękawice używane podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt
Patogeneza choroby
-Wirus AMDV ma szczególny tropizm do tk. limfoidalnej, w której ulega ciągłej i intensywnej replikacji. Głównymi komórkami docelowymi u norek dorosłych są limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne oraz sporadycznie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej i szpiku kostnego.
-W okresie postnatalnym miejscem replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych II0.
-Efektem tego jest spadek produkcji surfaktantu i rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc.
-U zakażonych osesków pochodzących od matek seropozytywnych oraz norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją (persistent infection) prowadzącą do dysfunkcji układu immunologicznego.
- Zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka.
-Obecność przeciwciał przeciwwirusowych powoduje powstanie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny.
-Ciągła indukcja odpowiedzi humoralnej prowadzi do intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych (plazmocytów) oraz produkcji swoistych p-ciał. Plazmocyty wnikając do śledziony, nerek, wątroby i węzłów chłonnych powodują zmiany morfologiczne i czynnościowe tych narządów.
-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.
-Nadmierne tworzenie kompleksów immunol. przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek i śledziony. Efektem procesu chorobowego pierwotnie wywołanego przez wirus jest zaburzenie tolerancji immunol. i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym (zmienione białka cytoplazmy oraz błon uszkodzonych lizosomów-autoantygeny).
-Autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy imm, które są przycz dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji kom plazmatycznych oraz prod autoprzeciwciał, co pogłębia zmiany chor powstałe pierwotnie w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączenia się wirusa ze swoistym przeciwciałem.
-Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą przeciwciał oraz autoprzeciwciał.
-Silna supresja UI wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella sp., Salmonella sp., Streptococcus sp.)
Rozwój i przebieg procesu chorobowego zależy od: (Objawy kliniczne choroby)
-Zjadliwości wirusa.
-Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują 90-100% śmiertelność osesków oraz wywołują klasyczną postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych.
-Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością. Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości u dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.
-Genotypu ->Najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie, u których występuje syndrom Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną podatność na infekcje.U dorosłych norek aleuckich niezależnie od zjadliwości szczepu choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się zejściem śmiertelnym. U pozostałych genotypów norek szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać cechującą się niskim poziomem swoistych przeciwciał, brakiem wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściową gammopatią oraz bezobjawowym jej przebiegiem. Niekiedy u norek dorosłych odmiany niealeuckiej zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy.
-Wieku zwierzęcia
-Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej).
*Postać ostra-płucna rozwija się u osesków do 3 tyg życia pozbawionych swoistych przeciwciał. Wyst gł w fermach, do których po raz pierwszy chor została zawleczona. Klini-głęboką depresją i silną dusznością (śródmiąższowe zap płuc) iwysoką śmiertelnością. *Postać klasyczna: okres inkubacji 24-120 dni. -Pierwszym symptomem jest zwiększone pragnienie norek, przy zachowanym apetycie.
-W miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa.
-Patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladość błon śluzowych i opuszek kończyn).
-Występują też ronienia oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki.
-Kał konsystencji półpłynnej jest częściowo zmieszany z nie strawioną karmą i zawiera domieszkę krwi, która po strawieniu nadaje mu ciemne zabarwienie przypominające kolor smoły.
-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.
-Norki zakażone wirusem AMDV wykazują zwiększoną podatność (supresja UI) na wtórne zakażenia bakteryjne (pastereloza, salmoneloza i streptokokoza) będące często bezpośrednią przyczyną padnięć.
Zmiany sekcyjne
-U osesków są zlokalizowane głównie w płucach, które są bezpowietrzne, silnie przekrwione o konsystencji mięsistej z punkcikowatymi wybroczynami na powierzchni.
-U norek dorosłych stwierdza się wychudzenie i zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie i zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, a niekiedy opuszek palcowych.
-Typowe dla choroby aleuckiej zmiany anatomopatologiczne występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i węzłach chłonnych.
*Śledziona jest koloru ciemnoczerwonego, kilkakrotnie powiększona.
*Węzły chłonne są powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione z licznymi wybroczynami.
*Wątroba jest koloru mahoniowo-brązowo-żółtego, powiększona, konsystencji tęgiej, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami.
Najbardziej charakterystyczne zmiany są w nerkach:
*w początkowym stadium są ciemnoczerwone i znacznie powiększone
*przy dłużej trwającym procesie chorobowym są szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej
*dość często są one mniejsze od normalnych, pomarszczone i mają nierówną powierzchnię pokrytą bliznami
*pod torebką nerek obserwuje się torbiele wypełnione przezroczystym płynem
Rozpoznanie choroby
Wstępne -wywiad, obj klin i zmsekcyjne.
Częste ronienia, spadek plenności i płodności, wysoka śmiertelność osesków oraz liczne upadki kilkumiesięcznych norek mogą nasuwać podejrzenie chor.
Ostateczne rozpoznanie musi być potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.
Materiał do badań wirusologicznych: limfocyty T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne kreskowe i nerki
Wirus AMDV intensywnie namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów. Do izolacji najbardziej przydatną jest linia komórkowa nerek kotów CRFK (Crandell feline kidnej cells), a zwłaszcza linia CCC klonu 81. W hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych.
Charakterystyczne zmiany w obrazie krwi: wzrost liczby CD8 (Tc cells) oraz zaburzenia stosunku Th do Tc, które można wykazać metodą cytometrii przepływowej. Natomiast w surowicy wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego, przy jednoczesnym spadku albumin.
W rutynowej diagnostyce do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy.
U wszystkich genotypów norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu surowiczych gammaglobulin ma miejsce po 2-3 tygodniach od zakażenia i utrzymuje się on na wysokim poziomie przez cały okres trwania choroby.
U norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne.
Wyniki fałszywie ujemne testu jodowego występują u młodych zwierząt oraz u norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby.
Wyniki fałszywie dodatnie testu jodowego są notowane u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych oraz po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna).
Stąd test jodowy jest przydatny jedynie do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, natomiast nie może stanowić podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem AMDV norek w fermach hodowlanych.
W rutynowej diagnostyce przydatne są metody pośrednie - wykazanie swoistych przeciwciał w surowicy norek.
Wzrost miana przeciwciał oraz czas ich utrzymywania zależą od genotypu norki i zjadliwości wirusa.
Pojawiają się one około 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od stopnia zjadliwości wirusa u odmiany aleuckiej na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby.
U pozostałych genotypów norek zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano przeciwciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poz przez cały okres zakażenia.
Przy masowym badaniu próbek surowicy najbardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa.
Metoda ta cechuje się wysoką czułością i swoistością, nieskomplikowaną procedurą pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i węzłów chłonnych kreskowych), łatwością i krótkim czasem wykonywania testu oraz niskim kosztem w porównaniu do innych testów.
Liczba wyników fałszywie dodatnich uzyskiwanych za pomocą tej metody kształtuje się poniżej 5%. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce.
Ostatnio wprowadzany jest do rutynowej diagnostyki test ELISA
W diagnostyce AMDV stosowane są techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR.
Jest ona metodą czułą w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia norek w porównaniu z innymi metodami biologii molekularnej.
Badania histopatologiczne
Postać ostra
śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st
W komórkach tych obserwuje się kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz stwierdza się obecność błon szklistych powstałych w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II0 (niedobór surfaktantu).
Postać przewl zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, przerostowe zapalenie przewodów żółciowych oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych Infiltrację komóre plazmatycznych i limfoidalnych obserwuje się także w śledzionie, węzłach chłonnych, mózgu i oponach mózgowych.
Postępowanie
Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.
Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i eliminacja z fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym przy użyciu środków dezynfekcyjnych.
Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest wczesna i swoista diagnostyka.
Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotychczas wolnych ferm.
Nosówka(febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)
Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i p pok, a niekiedy zmian skórnych oraz zaburzeń OUN.
Epidemiologia
-Wyst w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik - obecność z młodych, najbardziej podatnych na chor.
-Szczenięta od matek nie uodpornionych są podatne już w okresie ssania.
-Lisy w stosunku do norek wykazują znacznie większą wrażliwość na nosówkę, a szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tygodni (podatność gatunkowa).
-Wirus należy do rodzaju Morbillivirus (rodzina Paramyxoviridae), zawiera jednoniciowy RNA. Ściśle spokrewniony z wirusem odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok i delfinów.
-Występuje w postaci jednego serotypu, lecz są znaczne różnice w zjadliwości izolatów. Klinicznie manifestuje się to różnym okresem inkubacji, czasem trwania, nasileniem objawów, neurotropizmem oraz śmiertelnością u poszczególnych gatunków zwierząt.
-Otoczka wirusa zawiera białko H (hemaglutynina) i białko F (ang. fusion protein) oraz wewnątrz membranowe białko M. Hemaglutynina umożliwia przyleganie wirusa do komórki, natomiast białko F ułatwia zarazkowi rozprzestrzenianie się pomiędzy komórkami. Białko M odgrywa ważną rolę w morfogenezie i replikacji wirusa.
...
semi666