CUKRZYCA (DIABETES MELLITUS)
Cukrzyca – jest przewlekłą chorobą przemiany materii, która pierwotnie dotyczy przemiany węglowodanów, a wtórnie także przemian białek i tłuszczów.
Przyczyną choroby jest niedobór lub brak aktywności insuliny, hormonu wytwarzanego przez komórki beta wysp trzustkowych Langerhansa :
1. zmniejszona produkcja insuliny,
2. wytwarzanie insuliny o zmienionej strukturze i biologicznie nieczynnej,
3. blokowanie działania insuliny na poziomie komórkowym.
W warunkach fizjologicznych wydzielanie insuliny pobudzane jest głównie przez wzrost stężenia glukozy we krwi występujący po posiłku.
Działanie insuliny polega na :
· ułatwia przenikanie glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórek,
· aktywuje fosforylację glukozy w wątrobie i syntezę glikogenu,
· współdziała przy syntezie białek,
· hamuje lipolizę.
Niedobór insuliny powoduje :
· przechodzenie glukozy z krwi do komórek ulega zwolnieniu,
· zwiększa się rozpad glikogenu w wątrobie,
· poziom glukozy we krwi wzrasta, gdyż nie może być ona właściwie wykorzystana ani zmagazynowana.
Glukoza jest podstawowym i łatwo dostępnym źródłem energii. Jej metabolizm wiąże się bezpośrednio lub pośrednio z przemianami wszystkich związków w ustroju. Niezbędny jest więc jej stały poziom we krwi i ciągły dopływ do tkanek. Przy braku insuliny dochodzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi, przy jednoczesnym jej braku w komórkach. Gdy glukoza z krwią przepływa przez nerki następuje jej przesączanie, a następnie całkowite wchłanianie zwrotne w kanalikach. Jeżeli jednak jej poziom we krwi przekroczy 180 mg%, to nadmiar nie zostanie już wchłonięty lecz będzie wydalony z moczem (cukromocz – glikozuria). Stężenie to nazywa się progiem nerkowym.
Aby wydalić nadmiar glukozy organizm musi zwiększyć ilość wydalanego moczu (wielomocz – polyuria), a co za tym idzie, zwiększa się pragnienie – polydypsja.
Zaburzenie przemiany węglowodanów w pierwszym rzędzie zaburza metabolizm lipidów. Dochodzi do nadmiernego rozkładu tłuszczów, wzrasta ilość wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych z tkanek. W wątrobie zostają one utlenione i zmieniają się w ciała ketonowe (kwas beta – hydroksymasłowy i aceton). W cukrzycy są one tworzone bardzo szybko i nie mogą być zużytkowane przez tkanki. Wzrasta ich poziom we krwi (ketonemia), co prowadzi do zakwaszenia ustroju (kwasica cukrzycowa) i zatrucia OUN. Nadmiar ciał ketonowych częściowo jest zobojętniany przez jon sodowy. Powoduje to zmniejszenie się ilości sodu i dalsze zakwaszenie. Organizm chcąc wyrównać te zaburzenia wzmaga czynność oddechową, aby zwiększyć wydalanie dwutlenku węgla przez płuca.
1. Cukrzyca typu 1 (typ młodzieńczy, insulinozależna) – występuje całkowity lub prawie całkowity brak insuliny wywołany zniszczeniem komórek produkujących insulinę; podawanie insuliny z zewnątrz jest konieczne do przeżycia; bezpośrednia przyczyna nie jest znana, ale pod uwagę bierze się następujące czynniki : uszkodzenie przez infekcje wirusowe lub inne oraz reakcję autoimmunologiczną; wykrywana jest głównie u ludzi młodych, przed 30 rokiem życia;
2. Cukrzyca typu 2 (typ dorosłych, insulinoniezależna) – insulina jest nadal wytwarzana lecz jej ilość jest niewystarczająca wobec zapotrzebowania organizmu lub nie działa w sposób właściwy; przyjmowanie preparatów insuliny z reguły nie jest konieczne, często wystarczy przestrzeganie diety cukrzycowej i przyjmowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych; chorują na nią najczęściej ludzie w średnim i podeszłym wieku; występuje związek z nadwaga i tendencja do występowania rodzinnego;
Na początku pojawiają się :
· wzmożone pragnienie (polydypsja),
· suchość w ustach,
· oddawanie dużej ilości moczu (polyuria),
· cukier w moczu (glikozuria),
· utrata masy ciała,
· zmęczenie i osłabienie,
· świąd skóry, głównie w okolicy narządów płciowych,
· zaburzenia widzenia,
W cukrzycy typu 2 objawy pojawiają się stopniowo i są mniej nasilone. Nie występuje tendencja do śpiączki ketonowej.
W cukrzycy typu 1 objawy rozwijają się w krótkim okresie czasu, tygodni lub nawet dni. Stan chorego szybko ulega pogorszeniu, dochodzi do znacznej utraty masy ciała, wymiotów, odwodnienia, senności i śpiączki ketonowej.
Badania stosowane w cukrzycy :
1. oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo :
· norma 70 – 90 mg% (3,9 – 5 mmol/l) , poniżej 110 mg% (6 mmol.l),
· między 110 a 126 mg% (6,1 – 6,9 mmol/l) – nieprawidłowa glikemia na czczo,
· powyżej 126 mg% (7 mmol/l) – w dwukrotnym badaniu na czczo – cukrzyca,
2. krzywa cukrowa – po obciążeniu 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody :
· oznacza się poziom glukozy po 30, 60 i 120 minutach,
· po 120 minutach :
- poniżej 140 mg% (7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja glukozy,
- między 140 a 200 mg% (11.1 mmol/l) – upośledzona tolerancja glukozy,
- powyżej 200 mg% - wstępne rozpoznanie cukrzycy,
· u zdrowego człowieka po 30 minutach poziom glukozy jest najwyższy, następnie spada do wartości pierwotnych po 120 minutach,
· u chorego rośnie bardzo wysoko i powoli spada, nie osiągając normy po 120 minutach,
3. badanie ogólne moczu – ciężar właściwy moczu jest podwyższony, obecna jest glukoza w moczu oraz mogą pojawić się ciała ketonowe – aceton + + +,
4. dobowy profil glikemii – oznaczanie glikemii 4 – 6 razy na dobę.
1. Mikroangiopatia cukrzycowa – jest chorobą drobnych naczyń włosowatych, powstającą na skutek zaburzeń metabolicznych w ścianie naczyniowej spowodowanych niedoborem insuliny :
· retinopatia cukrzycowa – polega na zwyrodnieniu błony podstawnej włośniczek siatkówki, tworzeniu się mikrotętniaków, mikrozakrzepów i zawałów siatkówki oraz jej bliznowacenia; na dnie oka widać rozszerzone naczynia oraz tworzące się wybroczyny i ogniska wysięku; zmiany te powodują niszczenie siatkówki oka;
· nefropatia cukrzycowa – polega na stwardnieniu kłębuszków i tętnic nerkowych, martwicy brodawek nerkowych, powstawaniu zmian zapalnych; powoduje to pogorszenie filtracji kłębuszkowej i czynnościową niewydolność nerek;
· neuropatia cukrzycowa – różnorodne zespoły kliniczne będące następstwem cukrzycy, np. uszkodzenia mózgu (niedokrwienie, zawał, zaburzenia metaboliczne), uszkodzenia nerwów obwodowych (zaburzenia czucia, nerwobóle), uszkodzenia układu autonomicznego (zaburzenia wegetatywne – tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, biegunki);
2. Makroangiopatia cukrzycowa – dotyczy naczyń krwionośnych, w których dochodzi do rozwoju zmian miażdżycowych; efektem mogą być : choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, udary mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych, zgorzel stopy (stopa cukrzycowa);
3. Zmiany w obrębie skóry i błon śluzowych : bakteryjne zakażenia skóry (czyraki), grzybice skóry (drożdżyca jamy ustnej i sromu), troficzne owrzodzenia skóry podudzi i stóp;
4. Skłonność do infekcji i trudnego gojenia się ran : nawracające zakażenia dróg moczowych, gruźlica;
1. edukacja pacjenta i jego rodziny,
2. samokontrola cukrzycy,
3. leczenie dietetyczne,
4. aktywność fizyczna,
5. farmakoterapia – doustne leki przeciwcukrzycowe, insulina.
Cele leczenia cukrzycy :
1. ustąpienie objawów,
2. poprawa jakości życia z chorobą,
3. zapobieganie ostrym i przewlekłym powikłaniom cukrzycy,
4. zmniejszenie umieralności,
5. leczenie chorób współistniejących.
kizimizi78