Działanie insuliny a...
Gospodarka węglowodanowa:
- nasila transport glukozy do komórek
- ↑ wewnątrzkomórkowego zużytkowania glukozy
- ↑ syntezy glikogenu
- pobudza syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA
- nasila estryfikację i reestryfikację kwasów tłuszczowych do trójglicerydów
- ↑ aktywności LPL (lipazy lipoproteinowej) w tkance tłuszczowej
- ↓ aktywności LPL w tkance mięśniowej
Gospodarka białkowa:
- ↑ transportu aminokwasów do komórek
- nasila syntezę białek
- hamuje rozpad białek i syntezę glukozy z aminokwasów
Wskazania do stosowania insuliny:
- cukrzyca typu 1 (bezwzględnie)
- cukrzyca typu 2 – gdy nie działają doustne leki hipoglikemiczne
- cukrzyca typu 2 – w fazie niewyrównania
- cukrzyca z powikłaniami → nefropatią
- cukrzyca u pacjentów z przeciwwskazaniem leków hipoglikemicznych
- cukrzyca ciężarnych
- okresy okołozabiegowe
- pankreatektomia
Peptyd C – mało go, gdy mało insuliny endogennej
Insulinoterapia:
1. konwencjonalna – 2 wstrzyknięcia na dobę mieszaniny insuliny szybkodziałającej i insuliny o przedłużonym działaniu
2. czynnościowa – osiąganie stężenia podstawowego i poposiłkowego insuliny wielokrotnymi wstrzyknięciami
Można mieszać preparaty:
- o jednakowych pH
- o jednakowych buforach
- tych samych składnikach konserwujących i stabilizujących
- bez nadmiaru substancji przedłużających działanie
- o tym samym stopniu oczyszczenia
- tego samego gatunku
- tego samego producenta
Humalog – insulina Lis-Pro (lizyna zamieniona z proliną)
najbardziej podobna do ludzkiej insuliny stosowanej w intensywnej insulinoterapii
działa po 5-10 minutach
bezpośrednio przed posiłkiem
szczyt działania po godzinie
INSULINOTERAPIA KONWENCJONALNA
TERAPIA SKOJARZONA MONOTERAPIA
insulina + metformina insulina + akarboza 1 lub 2 wstrzyknięcia insuliny
insulina + pochodne
sulfonylomocznika lub
kwasu benzoesowego
Im więcej wstrzyknięć w ciągu dnia – dajemy przed posiłkiem krótkodziałającą insulinę, na noc – długodziałającą
Działanie niepożądane insuliny:
- hipoglikemia
- insulinooporność – najczęściej wynik wady receptora dla insuliny w tkankach
- lipoatrofia insulinowa
Insulinooporność nieimmunologiczna może powstawać w wyniku wielu różnych mechanizmów patofizjologicznych, np.:
1. Nieprawidłowa biosynteza insuliny – oporność tylko na insulinę endogenną:
a. nieprawidłowa struktura aminokwasowa cząsteczki insuliny,
b. niepełna konwersja proinsuliny do insuliny
2. Krążące substancje „antagonistyczne” względem insuliny:
a. zwiększenie stężenia hormonów lub substratów działających „antagonistyczne” względem insuliny (np. HGH, kortyzol, glukagon, aminy katecholowe, laktogen łożyskowy, wolne kwasy tłuszczowe)
3. Wady w tkankach docelowych – oporność na insulinę endo- i egzogenną:
a. wady receptorów insuliny
b. wady poreceptorowe
Venuss20