LEPTOSPIROZA – Leptospirosis
zarazki z rodzaju Leptospira
· wszystkie gatunki zwierząt gospodarskich, przenosi się na człowieka
· zakażają zwierzęta, głównie gryzonie (nosiciele leptospir) – zarazki w moczu, a także w okresie posocznicy ze ślinią
· zakażenie po kontakcie z zakażonym środowiskiem (woda, ściółka, pasza), podczas kopulacji, rzadziej aerogennie
(psy i lisy zakażają się głównie po spożyciu narządów i mięsa zwierząt chorych)
· wniknięcie przez bł. śluzowe/uszkodzoną skórę → krew → namnażanie
· po 2-7 dniach pojawiają się w narządach wewnętrznych, głównie w wątrobie i nerkach (gdzie dalej się namnażają)
· (faza posocznicowa: zarazek we krwi, gorączka i objawy ogólne)
· w okresie posocznicy (między 5-10 dniem po zakażeniu) pojawiają się przeciwciała → liza leptospir → uwalnianie hemotoksyn → przejście fazy posocznicowej w stadium toksyczne choroby
· stadium toksyczne: zniknięcie leptospir z krwi (nadal są w narządach – głównie w kanalikach krętych nerek)
· namnażające leptospiry wydalane są z moczem na zewnątrz
· faza toksyczna – skutki
o uszkodzenie naczyń krwionośnych (wybroczyny, krwawienia)
o niszczenie czerwonych krwinek (hemoglobinuria, żółtaczka, anemia)
o zaburzenia troficzne, prowadzące do uszkodzenia narządów (nerki, wątroba, mózg, mięsień sercowy)
o martwica bł. śluzowych i skóry
· leptospiry w nerkach – śródmiąższowe zapalenie nerek z objawami niewydolności nerek i narastającej mocznicy
· uszkodzenie m. sercowego – duszność i sinica
· zaburzenia funkcji (atonia) przewodu pokarmowego + jego zapalenie
· śledziona – zanik komórek siateczki oraz nacieki zapalne z udziałem granulocytów zasado- i obojętnochłonnych
· po przedostaniu się do łożyska – ronienia (zwłaszcza po zakażeniu w drugiej połowie ciąży)
· może dojść do zapalenia wymienia z objawami krwiomleczenia
· błony płodowe
o niedokrwione i obrzękłe
o liścienie atoniczne, wiotkie, żółtobrązowe
· płód
o wysięk krwisty w jamach ciała
o obrzęk tkanki podskórnej
o stany zapalne kłębków nerkowych i tkanki śródmiąższowej nerek
o ogólne uaktywnienie układu siateczkowo-histiocytarnego, zwłaszcza w wątrobie
LEPTOSPIROZA PSÓW – TYFUS PSI – CHOROBA STUTTGARCKA
Ø L. canicola
Ø krwotoczne zapalenie żołądka
o bł. śluzowa obrzękła, pofałdowana, czerwonawa
o zawartość to skąpy, brązowawy, śluzowaty płyn o charakterystycznym zapachu czosnku
Ø bł. śluzowa jelit wykazuje ostry stan zapalny
Ø wybroczyny i ogniska zwyrodnienia tłuszczowego w wątrobie + nerki – zapalenie śródmiąższowe
Ø zwyrodnienie serca, obrzęk śledziony i węzłów chłonnych
Ø wrzodziejące zapalenie bł. śluzowej jamy ustnej
o dziąsła, policzki, wargi, brzegi języka – drobne ogniska martwicowe
o ogniska szybko rozpadają się – owrzodzenia i nadżerki – otoczone wałem przekrwienia
o fetor ex ore, krwawienie dziąseł, zapalenie migdałków
o może dojść do martwicy końcówki języka
ZAKAŹNA ŻÓŁTACZKA PSÓW, LISÓW SREBRZYSTYCH, KOTÓW I PROSIĄT – CHOROBA WEILA
Ø L. icterohaemorrhagiae
Ø żółtaczka, ostry obrzęk śledziony, wybroczyny (płuca, mięśnie i pęcherz moczowy)
Ø płuca wyglądają jak „spryskane” krwią
LEPTOSPIROZA ŚWIŃ
Ø L. pomona
Ø L. tarasowi
Ø przebiega zwykle bezobjawowo
Ø w cięższych przypadkach u 30% padłych zwierząt oraz u płodów – żółtaczka
Ø węzły chłonne powiększone i soczyste
Ø nerki mają nierówną powierzchnię + szarobiałe wyniosłości (ogniska zapalne) + pas przekrwienia
Ø płuca wykazują zmiany obrzękowe
LEPTOSPIROZA BYDŁA
Ø „sporadycznie, bądź enzootycznie – rzadziej epizootycznie”
Ø przebieg ostry, podostro lub przewlekle, atypowo (bezobjawowo)
Ø postać ostra
o żółtaczka i posocznica
o galaretowate nacieczenie tkanki łącznej podskórnej
Ø postać podostra i przewlekła
o posocznica + zapalenie i martwica skóry grzbietu i małżowin usznych z wysiękaniem płynu surowiczego
o zaschnięcie płynu – strupy – odpadają – bezwłose miejsca
o zapalenie j. ustnej i języka, nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, zap. bł. śluzowej macicy, zapalenie wymienia z tendencją do krwiomleczenia, wrzodziejące zapalenie rogówki, nieropne zapalenie opon mózgowych
o surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc
RONIENIA NA TLE LEPTOSPIROZY – ŚWINIE, BYDŁO, KONIE
Świnie
Ø w drugiej połowie ciąży, między 90-110 dniem, bez objawów zwiastunowych
Ø następne ruje mogą przebiegać normalnie i ronienia już nie występują
Ø maciory mogą rodzić martwe płody lub słabe oseski, ginące w pierwszych dniach po urodzeniu
Bydło
Ø 1-2 tydzień po zakażeniu (zwykle 5 miesiąc ciąży lub później) lub w okresie rekonwalescencji
Ø kolejne ruje i ciąże przebiegają normalnie
Klacze
Ø ronienia w przebiegu ciężkiej i ostrej postaci choroby
Ø najczęściej w końcowej fazie ciąży
DYZENTERIA ŚWIŃ – Dysenteria suum
· krętki Serpulina (Treponema) hyodysenteriae
· inkubacja – od kilku dni do kilku tygodni
· śmierć nawet w ciągu 24h, ale najczęściej 2-5 dni
· śmiertelność – 5-25% (u nieleczonych tuczników dochodzi do 75%)
· „krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)”
· chorują głównie warchlaki w wieku 2-6 miesięcy (lecz także świnie starsze i młodsze)
· zachorowania głównie w maju i listopadzie
· głównym źródłem sztuki chore oraz nosiciele zarazka – zakażenie przez przewód pokarmowy
· osłabienie zwierząt, utrata apetytu i masy ciała
· bezgorączkowo (lub nieznacznie podniesiona temp) + silna, krwawa biegunka
o kał płynny, szaro-żółto-zielony lub czekoladowy z domieszką śluzu, a niekiedy strzępów krwi
· przebieg zakażenia
o rozplem komórek kubkowych bł. śluzowej jelita grubego – zwiększona produkcja śluzu
o nieżytowe zapalenie z udziałem leukocytów i lokalne zaburzenia w krążeniu
o martwica powierzchownej warstwy bł. śluzowej z zaburzeniem funkcji jelita grubego
o po ustąpieniu tych zmian – zanik lub ogniskowe zbliznowacenia
o ↓ sprawności czynnościowej błony śluzowej
· rozpoznanie dyzenterii, na podstawie:
o objawów klinicznych – krwawa biegunka, spadek masy ciała
o zmian sekcyjnych – ostre nieżytowe zapalenie jelit grubych przechodzące w zapalenie krwotoczno-martwicowe
· diagnostyka różnicowa:
o pomór świń
o salmonelloza
o zakaźne martwicowe zapalenie jelit świń
o kolibakterioza → nie ma szybkiego chudnięcia i pogarszania się stanu ogólnego
Zmiany anatomopatologiczne
Ø odwodnienie i wyniszczenie organizmu
Ø zmiany nieżytowe z tendencją do przechodzenia w zapalenie krwotoczne, niekiedy martwicowe na terenie przewodu pokarmowego (głównie w okrężnicy, rzadziej w żołądku)
Ø błona śluzowa obrzękła, przekrwiona
Ø w zaawansowanym stadium – włóknikowo-martwicowe zapalenie w postaci otrębiastego nalotu
Ø zawartość jelit – jednorodna, rzadka papka
Ø błona śluzowa żołądka, wypełnionego treścią pokarmową, w części dennej silnie przekrwiona / ostre nieżytowe
zapalenie i pokryta jest lepkim, przylegającym śluzem
Ø Patognomiczne:
szkliste zakrzepy w naczyniach krwionośnych bł. śluzowej i podśluzowej zmienionych obszarów żołądka i jelit grubych
CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃ
· toksyno twórcze, hemolityczne szczepy E. coli
· dawniej zaliczana do zespołu kolibakterioz
· występuje w 7-14 dniu po odsadzeniu prosiąt, dotyczy osobników o najlepszej kondycji fizycznej
· śmierć 12-36h po wystąpieniu pierwszych objawów
· niska zachorowalność: 15%, bardzo wysoka śmiertelność: 90%
· wpływ ma stres, moment odsadzenia prosiąt, zmiana karmy, zbyt dużo białka w paszy, uwarunkowania genetyczne
· biegunki na przemian z zatwardzeniami, duszność, niekiedy zaburzenia nerwowe, niedowłady, porażenia kończyn, obrzęk powiek (który stanowi najczęściej pierwszy objaw choroby)
· rozpoznanie choroby:
o obraz sekcyjny – typowe zmiany obrzękowe w predylekcyjnych narządach
o wyizolowanie z jelit hemolitycznych pałeczek E. coli
Ø wzmożona przepuszczalność naczyń i powstawanie obrzęków
o powieki, tk. podskórna okolicy czołowo-nosowej (rzadziej policzków i krtani)
Ø zmiany obrzękowe mogą dotyczyć wszystkich narządów lub, co częściej, tylko niektórych z nich
Ø „najbardziej patognomiczne”: obrzęk ściany żołądka
o &...
magilla7