Zespół rozrodczo-oddechowy świń

Zespół rozrodczo-oddechowy świń
(Porcine reproductive and respiratory syndrome – PRRS)
Etiologia i występowanie
-Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)
-Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby
-Bo szczepy o różnej zjadliwości
-Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach
Dwa genotypy:
–1 („europejski” – wirus Lelystad): Europa (i Kanada)
–2 („amerykański” – wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono
-Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”
Epidemiologia
-Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie)
-Szczególnie zimą łatwo się szerzy
-Bo w ¯ temperaturach długo trwa w środowisku
-W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)
-Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone
-Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)
-W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+)
-Też większość zarodowych
-W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski
Patogeneza
-Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą
-Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)
-Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg
-W macicy endometritis i miometritis
-Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów
-Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia
-Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów – ostre śródmiąższowe zapalenie)
-W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach
-Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym
-Wirus wnika do płodów – krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)
-Jeśli się urodzą – immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)

Przebieg
-Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu
Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” – około 2 tygodni):
-Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)
-Czasem gorączka i objawy oddechowe
-Pojedyncze – krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu
-Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)
-Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)
-Możliwe są objawy neurologiczne
-Knury – niechęć do krycia, pogorszenia nasienia
Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:
-5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje
-Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)
-Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)
-To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada
Potem (o ile nie zwalcza się)
-Stado endemicznie latami zakażone
-Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami
-Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej
-I zaburzenia rozrodu remontowych loszek
U tuczników
-Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty
-Większa zapadalność na inne choroby zakaźne
-Co zwiększa śmiertelność o 12-20%
Rozpoznawanie
-Przebieg, objawy i sekcja – jedynie podejrzenie
-Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych
-Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)
 

PMWS – Poodsadzeniowy, Wielonarządowy, Zespół Wyniszczający Świń

 

Cirkowirus świń typ II (PCV-2) jest czynnikiem decydującym o wystąpieniu syndromu PMWS.  Czynniki środowiskowe, takie jak przeciągi, zbyt duże zagęszczenie, zła jakość powietrza, mieszanie różnych grup wiekowych oraz inne czynniki wywołujące stres zaostrzają przebieg choroby.
PMWS jest to powoli rozwijająca się i postępująca choroba o wysokiej śmiertelności. Dotyczy odsadzonych prosiąt.

Objawy kliniczne występują głównie między 6 – 8 tygodniem życia:

•                     Odsadzone prosięta stopniowo tracą masę i ulegają wychudzeniu

•                     Pojawia się nastroszona sierść

•                     Blada czasami zażółcona skóra

•                     Nagłe upadki

•                     Powiększone węzły chłonne – szczególnie wyraźnie powiększone są węzły chłonne pachwinowe

•                     Może wystąpić biegunka

•                     Mogą wystąpić objawy ze strony układu oddechowego spowodowane śródmiąższowym zapaleniem płuc

•                     Rzadko występuje brak koordynacji ruchów

Upadki w okresie poodsadzeniowym sięgają 6 – 10 %, ale czasami są znacznie częstsze. Szczytowy poziom upadków występuje w wieku około 9 tygodni.

Objawy kliniczne mogą występować w stadzie w ciągu wielu miesięcy. Zazwyczaj osiągają swój szczyt po 6 – 12 miesiącach, a następnie stopniowo ustępują.

Objawy kliniczne (zahamowanie wzrostu, bladość, zażółcenie skóry, biegunka, i upadki) mogą sugerować PMWS, ale potwierdzenie choroby dokonuje się na podstawie objawów patologicznych i wykrycia wirusa w tkankach. Ze względu na to, że mogą występować różne zmiany anatomopatologiczne należy przeprowadzić sekcję kilku świń.

Zmiany makroskopowe

•                     Wychudzone, blade lub zażółcone tusze

•                     Znacznie powiększone węzły chłonne i śledziona. Węzły chłonne są białe na przekroju

•                     Nerki są powiększone, na przekroju mogą być widoczne białe plamki

•                     Płuca są konsystencji gumowej z plamkami

•                     Przewód pokarmowy – w żołądku występują różne zmiany łącznie z wrzodami w okolicy wpustowej. Może występować obrzęk okolicy trzustki, jelito cienkie ma cienką ścianę, zawartość jest wodnista, a jelito ślepe wzdęte i ma zaczerwienione ściany.

Parwowiroza

Występowanie:

-                      ubikwitarnie

-                      głównie w stadach reprodukcyjnych, z dużym udziałem młodych loszek

Etiologia:

-                      PPV - rodzina Parvoviridae

-                      jednorodny serologicznie

-                      wysoka immunogenność

-                      oporny na czynniki środowiska zewnętrznego i środki dezynfekcyjne

-                      brak pokrewieństwa z parwowirusami innych gatunków zwierząt

Epizootiologia:

-                      siewstwo z wydalinami i wydzielinami

-                      zakażenie po utracie odporności

-                      po zakażeniu naturalnym swoiste Ig stwierdza sie na poziomie ochronnym przez min. 12 miesięcy

Źródła:                            siewcy + szczury

ślina, kał, nasienie, śluz, wody płodowe, sperma

Wrota:                            per os              aerogennie

Patogeneza:

-                      znaczne powinowactwo wirusa do szybko dzielących się komórek

-                      szczególna predyspozycja - zarodki i płody

-                      uszkodzenie śródbłonka części płodowej łożyska ®

®                      obumieranie i resorbcja -               jeśli zakażenie następuje               do 33 dnia

®                      zamieranie i mumifikacja płodów -                                                          do 70 dnia

®                      tolerancja immunologiczna lub nabycie odporności -                            po 70 dniu

Objawy:

-                      związane z zachorowalnością do 70 dni ciąży ( u innych zakażenia latentne)

-                      zachorowalność do 30% stada

-                      spadek wskaźników płodności i plenności, (< 5 szt.)

-                      mumifikacja płodów; niska żywotność

-                      ciąże rzekome

A.P.:

-                      tylko w tkankach zainfekowanych płodów

-                      obrzęki podskórne

-                      wybroczyny

-                      nastrzykanie naczyń krwionośnych

-                      płyn w jamach ciała

-                      zahamowany rozwój płodów, odwodnienie

Badania laboratoryjne:

-                      materiał do badań: płuca plodów, surowica krwi

-                      IF - bezpośrednia; ELISA;

Postępowanie:

-                      w przypadku braku szczepień - loszki wprowadzamy do stada podstawowego na 1 miesiąc przed kryciem

-                      szczepienia ochronne -                            szczepionki jednoważne ® Porcilis Parvo; Parvojet

szczepionki wieloważne  ® Pocilis Ery + Parvo; Parvoruvax

                                                                      knury - co pół roku

                                                                      lochy na 2 tyg. przed pokryciem