Duszność i obrzęk płuc.pdf

246

Z ABURZENIA FUNKCJI UKŁADU KRĄŻENIA I ODDYCHANIA

SEKCJA 5:

w krążeniu płucnym, przyczynia się do odczucia braku powietrza.

Rozdęcie płuc (hiperin acja) jest związane z uczuciem niemożno-

ści nabrania głębokiego wdechu lub zbyt płytkim oddychaniem.

Nie jest jasne, czy odczucie to jest wynikiem pobudzenia receptora

w płucach, czy w klatce piersiowej, czy też jest odmianą odczucia

braku powietrza. Uważa się, że receptory metaboliczne zlokalizo-

wane w mięśniach szkieletowych są pobudzane przez zmiany w lo-

kalnym środowisku biochemicznym tkanek biorących udział w wy-

siłku i ich pobudzenie przyczynia się do odczuwania dyskomfortu

oddychania.

Duszność i obrzęk płuc

Richard M. Schwartzstein

DUSZNOŚĆ

Amerykańskie Towarzystwo Chorób Płuc ( American oracic So-

ciety ) de niuje duszność jako „subiektywne doznanie dyskomfor-

tu oddychania, na które składają się jakościowo różne odczucia

o zmiennym nasileniu. To doznanie jest wynikiem interakcji wielu

czynników zjologicznych, psychologicznych, socjalnych i środowi-

skowych, może wywołać wtórne reakcje zjologiczne i behawioral-

ne”. Duszność jako objaw podmiotowy należy odróżnić od objawów

przedmiotowych zwiększonej pracy oddychania.

Integracja: niedopasowanie eferentno-reaferentne. Rozbieżność lub nie-

dopasowanie informacji wychodzących z mózgu do mięśni odde-

chowych oraz informacji zwrotnej, która dociera z receptorów, mo-

nitorując odpowiedź pompy wentylacyjnej, zwiększa intensywność

odczuwanej duszności. Mechanizm ten jest szczególnie istotny przy

mechanicznych zaburzeniach pompy wentylacyjnej, do której do-

chodzi w astmie lub przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (PO-

ChP).

MECHANIZMY DUSZNOŚCI

Doznania związane z oddychaniem wynikają z oddziaływania

między eferentnym, czyli odśrodkowym napędem motorycznym

z mózgu do mięśni oddechowych, a aferentym, czyli dośrodkowy-

mi bodźcami czuciowymi dochodzącymi do mózgu z receptorów

w różnych częściach organizmu. Wpływ wywiera również proces

integracji tych bodźców, który zachodzi w mózgu (ryc. 33-1). Stan

chorobowy może prowadzić do powstania duszności w wyniku jed-

nego lub kilku mechanizmów. Niektóre z nich mogą pojawiać się

tylko w pewnych okolicznościach.

Lęk. Silny lęk może zwiększać odczucie duszności przez zmianę in-

terpretacji napływających bodźców czuciowych lub przez zmianę

sposobu oddychania, który nasila istniejące zaburzenia w układzie

oddechowym. U osób z ograniczeniem przepływu wydechowego,

lęk zwiększa częstość oddechów, co prowadzi do narastania rozdęcia

płuc, zwiększenia pracy oddychania, odczucia nadmiernego wysił-

ku oddechowego oraz uczucia braku powietrza.

Motoryczne bodźce eferentne. Zaburzenia pompy wentylacyjnej pro-

wadzą do zwiększonej pracy oddychania lub odczuwania zwiększo-

nego wysiłku oddechowego. Przy osłabieniu lub zmęczeniu mięśni

oddechowych konieczny jest większy wysiłek, nawet jeśli mechanika

układu oddechowego jest niezmieniona. Zwiększony napęd nerwo-

wy wychodzący z kory motorycznej jest przekazywany do kory sen-

sorycznej oraz do mięśni oddechowych i odczuwany jako zwiększo-

ny wysiłek oddechowy.

OCENA DUSZNOŚCI

Ocena typu duszności. Podobnie jak w diagnostyce bólu, ocenę duszno-

ści trzeba zacząć od określenia typu dyskomfortu (tab. 33-1). Kwe-

stionariusze duszności lub listy określeń często używanych przez

pacjentów, pomagają chorym, którzy mają trudności w opisie wła-

snych dolegliwości związanych z oddychaniem.

Nasilenie duszności. Do pomiarów nasilenia duszności stosowane są:

zmody kowana skala Borga, wizualna skala analogowa lub odnie-

sienie do powtarzalnego wysiłku, np. wchodzenie po schodach.

Narzędzia te służą do oceny duszności w spoczynku, jak i wywoła-

nej wysiłkiem. Można też zapytać, jakie wysiłki pacjent jest w sta-

nie wykonywać. W ten sposób można ocenić stopień upośledzenia

sprawności pacjenta. Zwykle używanymi narzędziami do tego celu

są Podstawowy Indeks Duszności ( Baseline Dyspnea Index ) i Kwe-

stionariusz Przewlekłych Chorób Płuc ( Chronic Respiratory Disease

Questionnaire ).

Czuciowe bodźce aferentne. Chemoreceptory w kłębkach szyjnych

i rdzeniu przedłużonym są pobudzane przez hipoksemię, ostrą

hiperkapnię i kwasicę. Stymulacja tych receptorów, podobnie jak

innych receptorów zwiększających wentylację, powoduje odczucie

braku powietrza. Skurcz oskrzeli, pobudzając mechanoreceptory

w płucach prowadzi do odczucia ciasnoty w klatce piersiowej. Pobu-

dzenie J-receptorów, wrażliwych na obrzęk śródmiąższowy oraz re-

ceptorów w naczyniach płucnych, pobudzonych przez nagłe zmiany

Algorytm patozjologii powstawania duszności

Ośrodki oddechowe

(napęd oddechowy)

TABELA 33-1

Powiązanie opisów jakościowych z mechanizmami

pato zjologicznymi duszności

Kora czuciowa

Bodźce zwrotne

Bodźce wychodzące

Sygnał błędu

Chemoreceptory

Bodźce

oboczne

Opis

Pato zjologia

Kora

motoryczna

Mechanoreceptory

Ucisk w klatce piersiowej lub

ściśnięcie

Skurcz oskrzeli, obrzęk śródmiąż-

szowy (astma, niedokrwienie

sierdzia)

Metaboreceptory

Mięśnie

oddechowe

Zwiększona praca lub wysiłek

oddechowy

Obturacja oskrzeli, choroby ner-

wowo-mięśniowe (POChP*,

umiarkowana lub ciężka astma,

miopatia, kifoskolioza)

Natężenie i rodzaj

duszności

Brak powietrza, gwałtowna po-

trzeba nabrania oddechu

Zwiększony napęd oddechowy

(zastoinowa niewydolność

krążenia, zatorowość płucna,

umiarkowana lub ciężka obtura-

cja oskrzeli)

RYCINA 33-1. Hipotetyczny model integracji impulsów czuciowych przy

powstawaniu duszności. Informacje aferentne z receptorów z układu

oddechowego docierają bezpośrednio do kory czuciowej i przyczynia-

ją się do powstania podstawowego jakościowego doznania duszności,

a jednocześnie dostarczają informacji zwrotnych o aktywności pompy

wentylacyjnej. Bodźce aferentne docierają również do obszarów mózgu

kontrolujących wentylację. Kora motoryczna, odpowiadająca na bodźce

z ośrodków oddechowych, wysyła impulsy nerwowe do mięśni oddecho-

wych i również bocznymi drogami do kory czuciowej (napęd motoryczny

w odniesieniu do impulsów do mięśni oddechowych). Jeśli wychodzący

napęd motoryczny i informacje zwrotne nie pasują do siebie, powstaje sy-

gnał błędu i odczucie duszności ulega zwiększeniu (Z: Gillette i Schwartz-

stein).

Niemożność nabrania głębokiego

oddechu, niewystarczający

oddech

Rozdęcie płuc (astma, POChP),

zmniejszenie objętości od-

dechowej (włóknienie płuc,

restrykcja klatki piersiowej)

Ciężki oddech, szybkie oddycha-

nie, nadmierne oddychanie

Zły stan sprawności ﬁ zycznej

*POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Źródło : Schwartzstein i Feller-Kopman.

247

A LGORYTM PATOFIZJOLOGII DUSZNOŚCI

Duszność

Układ oddechowy

Układ sercowo-naczyniowy

Wymiana gazowa

Zatorowość płucna

Zapalenie płuc

Choroba śródmiąższowa płuc

Pompa

POChP

Astma

Kifoskolioza

Sterownik oddechowy

Ciąża

Kwasica metaboliczna

Mały rzut serca

Zastoinowa niewydolność krą-

żenia

Niedokrwienie sierdzia

Zaciskające zapalenie osierdzia

Prawidłowy rzut serca

Zły stan sprawności zycznej

Otyłość

Zaburzenia rozkurczu serca

Zwiększony rzut serca

Niedokrwistość

Nadczynność tarczycy

Przeciek tętniczo-żylny

RYCINA 33 2

. Algorytm pato zjologii duszności. Mając do czynienia z pacjentem zgłaszającym duszność o niejasnej przyczynie, warto rozpocząć oce-

nę przypadku od rozważenia szerokich kategorii pato zjologicznych uwzględniających większość przyczyn. POChP – przewlekła obturacyjna choroba

płuc (Z: Schwartzstein i Felter-Kopman).

Czynniki afektywne. Odczuwane doznanie, aby było uznane za objaw

chorobowy, musi być odczuwane jako nieprzyjemne i interpretowa-

ne jako nieprawidłowe. Jesteśmy dopiero na początku poszukiwań

najlepszej metody oceny afektywnego wymiaru duszności. Niektóre

sposoby leczenia duszności, jak programy rehabilitacyjne, zmniej-

szają jej poczucie, przynajmniej częściowo, przez wpływ na czynniki

afektywne.

zwiększony rzut serca i upośledzenie sprawności pompy wentyla-

cyjnej.

PRAWIDŁOWY RZUT SERCA.

Zły stan sprawności układu krążenia spowo-

dowany brakiem treningu charakteryzuje wczesne wchodzenie

w metabolizm beztlenowy i pobudzenie chemoreceptorów oraz

receptorów metabolicznych. Zaburzenia rozkurczu serca w wyniku

nadciśnienia tętniczego, stenozy aortalnej lub kardiomiopatii prze-

rostowej, są coraz częściej rozpoznawaną przyczyną duszności wy-

siłkowej. Choroby osierdzia, np. zaciskające zapalenie osierdzia, są

stosunkowo rzadką przyczyną przewlekłej duszności.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Duszność jest następstwem zaburzeń w prawidłowym funkcjonowa-

niu układu krążenia i oddychania. Zaburzenia w układzie oddecho-

wym można podzielić na zaburzenia sterownika oddechowego (sty-

mulacja oddychania); pompy wentylacyjnej (układ kostny i mięśnie

klatki piersiowej, drogi oddechowe, opłucna); i wymiany gazowej

(pęcherzyki płucne, naczynia płucne i otaczający je miąższ płuca).

Podobnie wśród zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym moż-

na wyróżnić trzy kategorie: stany związane ze zwiększonym, prawi-

dłowym i zmniejszonym rzutem serca (ryc. 33-2).

ZMNIEJSZONY RZUT SERCA.

Choroby mięśnia sercowego wynikające z cho-

roby niedokrwiennej serca i kardiomiopatie niespowodowane nie-

dokrwieniem powodują zwiększenie końcoworozkurczowej objęto-

ści w lewej komorze oraz ciśnienia końcoworozkurczowego i wtór-

nie wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych. Zwiększone ciśnienie

w naczyniach płucnych i obrzęk śródmiąższowy pobudzają recepto-

ry płucne, co przyczynia się do powstania duszności.

Duszność wywołana zaburzeniami w układzie oddechowym. STEROWNIK ODDE

CHOWY.

Ostra hipoksemia i hiperkapnia powodują zwiększenie ak-

tywności sterownika oddychania. Stymulacja receptorów płucnych

w wyniku ostrego skurczu oskrzeli, obrzęk śródmiąższowy i zato-

rowość płucna również wywołują hiperwentylację. U chorych na

astmę powoduje to odczucie braku powietrza i zaciśnięcia klatki

piersiowej. Przebywanie na dużej wysokości, podwyższony poziom

progesteronu w ciąży, leki, jak np. aspiryna stymulują sterownik od-

dechowy i mogą wywołać duszność nawet przy prawidłowym stanie

układu oddechowego.

POSTĘPOWANIE Z PACJENTEM:

DUSZNOŚĆ

(Patrz ryc. 33-3). Przy zbieraniu wywiadu chorobowego należy

poprosić pacjenta, aby własnymi słowami opisał dyskomfort,

który odczuwa, oraz zapytać o wpływ pozycji ciała, infekcji

i czynników środowiskowych na poczucie duszności. Dusz-

ność w pozycji leżącej wskazuje na zastoinową niewydolność

serca, mechaniczne upośledzenie czynności przepony u osób

otyłych lub na astmę wywołaną re uksem żołądkowo-przeły-

kowym. Duszność pojawiająca się w nocy sugeruje zastoino-

wą niewydolność serca lub astmę. Ostre, przemijające napady

duszności to prawdopodobnie epizody niedokrwienia mięśnia

sercowego, skurczu oskrzeli lub zatorowość płucna. Przewle-

kła, stała duszność jest typowa dla POChP i chorób śródmiąż-

szowych płuc. W wywiadzie należy zapytać o narażenie na

czynniki wywołujące choroby zawodowe płuc oraz czynniki

ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Duszność w pozycji

pionowej, zmniejszająca się po położeniu się ( platypnea ) budzi

podejrzenie śluzaka lewego przedsionka lub zespołu wątrobo-

wo-płucnego.

Badanie przedmiotowe właściwie rozpoczyna się już pod-

czas zbierania wywiadu. Niemożność mówienia pełnymi zda-

niami z koniecznością nabrania głębokiego oddechu sugeruje

stan związany z pobudzeniem sterownika oddechowego lub

upośledzenie czynnościowe pompy wentylacyjnej ze zmniej-

szeniem pojemności życiowej. Na zaburzenia czynności pom-

py wentylacyjnej wskazują oznaki zwiększonej pracy oddecho-

wej (wciąganie dołków nadobojczykowych przy oddychaniu,

używanie dodatkowych mięśni oddechowych, pozycja trójno-

ga, czyli pozycja siedząca z rękoma opartymi na kolanach. Naj-

częstszymi przyczynami są choroby zwiększające opór dróg

oddechowych lub zmniejszające ruchomość płuc lub klatki

piersiowej. Podczas badania należy policzyć częstość oddechów

i zwrócić uwagę, czy nie ma tętna paradoksalnego (rozdz. 232).

Tętno paradoksalne > 10 mmHg sugeruje POChP. Należy też

POMPA WENTYLACYJNA.

Choroby dróg oddechowych (astma, rozedma,

przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli) powodują

zwiększenie ich oporu oraz pracy oddychania. Rozdęcie płuc do-

datkowo zwiększa pracę oddychania i może wywoływać odczucie

niemożności nabrania głębokiego wdechu. Choroby, w przebiegu

których następuje zmniejszenie ruchomości klatki piersiowej (np.

kifoskolioza), lub które są związane z osłabieniem mięśni oddecho-

wych (miastenia, zespół Guillaina-Barrégo) powodują zwiększenie

wysiłku oddychania. Duży wysięk opłucnowy wywołuje duszność

zarówno poprzez zwiększenie pracy oddychania, jak i przez stymu-

lację receptorów płucnych przy spowodowanej przez płyn niedo-

dmie miąższu płuca.

WYMIANA GAZOWA.

Zapalenie i obrzęk płuc, zachłyśnięcie powodują

zaburzenia wymiany gazowej. Choroby naczyń płucnych, choroby

śródmiąższowe płuc, zastój w krążeniu płucnym wywołują duszność

poprzez bezpośrednią stymulację receptorów płucnych. W tych

przypadkach wyrównanie hipoksemii tylko nieznacznie zmniejsza

odczucie duszności.

Duszność wywołana zaburzeniami w układzie krążenia.

ZWIĘKSZONY RZUT

SERCA.

Łagodna lub umiarkowana niedokrwistość powodują utrud-

nienie oddychania przy wysiłku. Przeciek wewnątrzsercowy z lewa

na prawo może prowadzić do zwiększenia rzutu serca i duszności.

W zaawansowanych stadiach przecieku dochodzi do nadciśnienia

płucnego, które również przyczynia się do powstania duszności.

Na duszność związaną z otyłością wpływa wiele czynników, w tym

248

winna być stosowana tlenoterapia. U chorych na POChP wykazano korzyst-

ny wpływ programów rehabilitacyjnych na poczucie duszności, wydolność

wysiłkową i częstość hospitalizacji. Wyniki badania leków przeciwlękowych

i przeciwdepresyjnych nie dały przekonujących dowodów na ich korzystny

wpływ na zmniejszenie duszności. Trwają badania nad eksperymentalnymi

metodami leczenia duszności poprzez wpływ na bodźce aferentne z recep-

torów układu oddechowego. Są to badania nad oddziaływaniem zimnego

powietrza na twarz, wibracji stosowanych na klatkę piersiową, wziewnie sto-

sowanego furosemidu.

sprawdzić występowanie oznak niedokrwistości, sinicy, czy

objawów marskości wątroby (pajączki naczyniowe na skórze,

ginekomastia). W badaniu zykalnym klatki piersiowej trzeba

uwzględnić symetrię ruchów; opukiwanie (stłumienie odgłosu

opukowego wskazuje na płyn w opłucnej, odgłos nadmiernie

jawny na rozedmę płuc); osłuchiwanie (świsty, rzężenia, fur-

czenia, wydłużona faza wydechowa, ściszenie szmerów odde-

chowych występują w chorobach dróg oddechowych, obrzęku

śródmiąższowym lub włóknieniu płuc). Podczas badania serca

należy zwrócić szczególną uwagę na objawy podwyższonego

ciśnienia w prawym sercu (poszerzenie żył szyjnych, obrzę-

ki, wzmocnienie komponenty płucnej drugiego tonu serca);

niewydolność lewej komory (cwał S3 i S4); i wady zastawko-

we (szmery). Badając brzuch pacjenta w pozycji leżącej trze-

ba sprawdzić czy nie ma paradoksalnych ruchów przepony

(wciąganie brzucha przy wdechu), co jest oznaką osłabienia

przepony. Palce pałeczkowate mogą wskazywać na włóknienie

śródmiąższowe płuc. Obecność obrzęków stawów lub ich de-

formacji razem z objawami choroby Raynauda może odpowia-

dać chorobie tkanki łącznej z zajęciem płuc.

Chorego, który zgłasza duszność wysiłkową, należy obser-

wować w czasie marszu, co pozwala odtworzyć objawy. Pod-

czas wysiłku mogą ujawnić się objawy niewidoczne w spo-

czynku. Cennych informacji dostarcza również ocena utleno-

wania krwi.

Nieodzownym badaniem jest radiogram klatki piersiowej .

Oceniając płuca należy zwrócić uwagę na ich objętość (roz-

dęcie wskazuje na chorobę obturacyjną, małe pola płucne

sugerują obrzęk śródmiąższowy lub włóknienie, zaburzenia

czynności przepony lub ograniczenie ruchomości klatki pier-

siowej). W miąższu płucnym trzeba szukać cech choroby śród-

miąższowej lub rozedmy. Zwiększenie rysunku naczyniowego

w polach górnych płuc wskazuje na zastój żylny w krążeniu

płucnym, a poszerzone centralne tętnice płucne na tętnicze

nadciśnienie płucne. Powiększenie sylwetki serca sugeruje kar-

diomiopatię rozstrzeniową lub wadę zastawkową. Obustronny

płyn w opłucnej to typowy objaw zastoinowej niewydolności

krążenia, który może również występować w niektórych po-

staciach chorób tkanki łącznej. Czasami w niewydolności krą-

żenia płyn w opłucnej zbiera się jedynie po jednej stronie. Jed-

nostronny płyn przede wszystkim budzi podejrzenie choroby

nowotworowej lub zatorowości płucnej. To m o g r a a kompute-

rowa (TK) klatki piersiowej jest generalnie zarezerwowana do

bardziej szczegółowej oceny miąższu płuc (choroby śródmiąż-

szowe płuc) lub podejrzenia zatoru tętnicy płucnej.

Spośród innych badań należy wykonać elektrokardiogram,

szukając cech przerostu komór lub przebytego zawału serca.

Echokardiogra a serca jest wskazana u pacjentów z podejrze-

niem zaburzeń skurczu serca, nadciśnienia płucnego lub cho-

roby zastawek serca.

OBRZĘK PŁUC

MECHANIZMY GROMADZENIA SIĘ PŁYNU

Ilość płynu w śródmiąższu płuc zależy od równowagi między ciśnie-

niem hydrostatycznym a ciśnieniem onkotycznym w kapilarach

płucnych. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego sprzyja przechodze-

niu płynu z kapilarów do śródmiąższu. Wzrost ciśnienia onkotycz-

nego, które zależy od stężenia białka we krwi, sprzyja przechodzeniu

płynu do naczyń. Stężenie albumin, głównego białka osocza, może

być zmniejszone w marskości wątroby i zespole nerczycowym. Hi-

poalbuminemia, chociaż ułatwia przechodzenie płynu do tkanek

niezależnie od wysokości ciśnienia hydrostatycznego, zwykle nie

wystarcza do powstania obrzęku śródmiąższowego. U osób zdro-

wych śródbłonek naczyniowy jest nieprzepuszczalny dla białek,

a naczynia limfatyczne odprowadzają niewielkie ilości płynu, któ-

re zdołałają się przesączyć. Oba te czynniki powodują, że ciśnienie

onkotyczne jest wystarczające do utrzymania płynu w kapilarach.

Przerwanie bariery śródbłonkowej umożliwia ucieczkę płynu z ka-

pilarów i przyspiesza przechodzenie płynu do tkanek płuca.

Kardiogenny obrzęk płuc. (Patrz też rozdz. 266). Zaburzenia czynności

serca prowadzące do zwiększenia żylnego ciśnienia płucnego zabu-

rzają równowagę sił między ciśnieniem w kapilarach i śródmiąż-

szem płuc. Ciśnienie hydrostatyczne jest zwiększone i nadmierna

ilość płynu wychodzi z naczyń, co prowadzi do śródmiąższowego,

a w cięższych przypadkach, pęcherzykowego obrzęku płuc. Poja-

wienie się płynu w opłucnej dodatkowo upośledza czynność płuc

i przyczynia się do dyskomfortu oddychania.

Wczesnymi objawami obrzęku płuc są duszność wysiłkowa i dusz-

ność w pozycji leżącej ( orthopnea ). W radiogramie klatki piersiowej

widoczne są zgrubienia okołooskrzelowe, zwiększony rysunek na-

czyniowy w górnych polach płucnych i linie Kerleya B. Jeśli obrzęk

płuc narasta, pęcherzyki płucne wypełniają się płynem, a w radio-

gramie płuc pojawiają się nieregularne zacienienia pęcherzyków.

Typowo są zlokalizowane przywnękowo, ale przy masywnym obrzę-

ku mogą przybrać postać rozlanych nacieków. Narastający obrzęk

w drogach oddechowych powoduje słyszalne przy osłuchiwaniu

furczenia i świsty.

Niekardiogenny obrzęk płuc. Z de nicji, ciśnienia hydrostatyczne w nie-

kardiogennym obrzęku płuc są prawidłowe. Ilość wody w płucach

ulega zwiększeniu w wyniku uszkodzenia wyściółki kapilarów, z na-

stępowym przeciekaniem białek i innych makromolekuł do tkanek

płuca. Płyn podąża za białkami, bo siły onkotyczne są przesunięte

z naczyń do otaczającego miąższu płuc. Procesowi temu towarzy-

szą zaburzenia czynności surfaktantu wyścielającego pęcherzyki,

zwiększone napięcie powierzchniowe i tendencja do zapadania się

pęcherzyków przy małych objętościach płuc. Pato zjologicznie, nie-

kardiogenny obrzęk płuc to przeciek wewnątrzpłucny z hipoksemią

i spadkiem podatności płuc. W badaniu patomorfologicznym wi-

doczne są błony szkliste w pęcherzykach i może być obecne zapa-

lenie prowadzące do włóknienia płuc. Obraz kliniczny ma szerokie

spektrum, od łagodnej duszności do niewydolności oddychania.

Zdarza się, że przy osłuchiwaniu płuc nie stwierdza się zmian, po-

mimo że w radiogramie klatki piersiowej widoczne są cechy roz-

lanego wypełnienia pęcherzyków. Tomogra a komputerowa płuc

wykazuje, że dystrybucja obrzęku płuc jest bardziej heterogenna niż

się wcześniej wydawało.

Przydatnym podziałem przyczyn niekardiogennego obrzęku

płuc jest podział w zależności od tego, czy przyczyna uszkodzenia

płuc jest bezpośrednia, pośrednia, czy obrzęk jest wynikiem zmian

w naczyniach płucnych (tab. 33-2). Do uszkodzeń bezpośrednich

dochodzi poprzez drogi oddechowe (np. zachłyśnięcie się) lub

w wyniku tępego urazu klatki piersiowej. Pośrednie uszkodzenie

płuc następuje w wyniku działania mediatorów docierających do

płuc z krwią. Trzecia kategoria to stany związane z ostrymi zmiana-

mi ciśnień w naczyniach płucnych. Prawdopodobną przyczyną jest

Układ sercowo-naczyniowy – układ oddechowy, różnicowanie przyczyny

duszności. Jeśli pacjent ma objawy choroby płuc i choroby serca,

należy wykonać kardiopulmonologiczny test wysiłkowy, aby

ocenić, który z układów jest odpowiedzialny za ograniczenie

wydolności wysiłkowej. Jeśli na szczycie wysiłku pacjent osiąga

przewidywaną maksymalną wentylację, demonstruje zwięk-

szenie przestrzeni martwej lub hipoksemię (saturacja poniżej

90%), rozwija skurcz oskrzeli, to prawdopodobnie układ od-

dechowy jest głównym sprawcą problemów. Natomiast, jeśli

częstość serca osiągnie > 85% przewidywanej maksymalnej,

wcześnie przekroczony zostaje próg beztlenowy, następuje

nadmierna zwyżka ciśnienia tętniczego lub jego spadek pod-

czas wysiłku, jeśli puls O 2 (konsumpcja O 2 /częstość serca,

wskaźnik objętości wyrzutowej) obniża się, lub jeśli występują

cechy niedokrwienia w zapisie elektrokardiogra cznym, to za-

burzenia czynności układu sercowo-naczyniowego są przyczy-

ną dyskomfortu związanego z oddychaniem.

LECZENIE DUSZNOŚCI

Podstawowym celem leczenia jest usunięcie przyczyny wywołującej dusz-

ność. Jeśli nie jest to możliwe, próbuje się zmniejszyć nasilenie duszności

i poprawić jakość życia chorego. Jeśli saturacja w spoczynku jest mniejsza

niż 90% lub gdy spada do tego poziomu przy codziennej aktywności po-

249

RYCINA 33-3. Algorytm postępowania

z pacjentem zgłaszającym duszność.

A LGORYTM POSTĘPOWANIA Z PACJENTEM ZGŁASZAJĄCYM DUSZNOŚĆ

Wywiad

Typ odczucia, czas występowania, zależność od pozycji ciała

Stała czy napadowa

Badanie przedmiotowe

Wygląd ogólny: Mówienie pełnymi zdaniami? Używanie dodatkowych mm. oddechowych? Kolor skóry?

Objawy życiowe: Przyspieszone oddychanie? Tętno paradoksalne? Desaturacja w oksymetrii?

Klatka piersiowa: Świsty, rzężenia, furczenia, ściszony szmer pęcherzykowy? Rozdęcie płuc?

Serce: Zwiększone żylne tętno szyjne? Uderzenie przedsercowe? Galop? Szmery?

Kończyny: Obrzęki? Sinica?

W tym miejscu rozpoznanie może być jednoznaczne – jeśli nie, to należy wykonać dalsze badania

Radiogram klatki piersiowej

Ocena wymiarów serca, cechy zastoinowej niewydolności krążenia

Ocena rozdęcia płuc

Poszukiwanie cech zapalenia płuc, choroby śródmiąższowej płuc, wysięku opłucnowego

Podejrzenie małego rzutu serca,

niedokrwienia sierdzia, choroby

naczyń płucnych

Podejrzenie zaburzeń pompy oddechowej

lub wymiany gazowej

Podejrzenie

zwiększonego

rzutu serca

EKG lub echokardiograa

serca w celu oceny

czynności lewej komory

i ciśnień w tętnicy płucnej

Badania czynności płuc – przy zmniejszeniu

zdolności dyfuzyjnej należy rozważyć angiograę

komputerową w poszukiwaniu cech choroby

śródmiąższowej płuc lub zatorowości płucnej

Hematokryt,

testy

czynności

tarczycy

Jeśli rozpoznanie nadal jest niejasne, należy wykonać kardiologiczno-pulmonologiczny test wysiłkowy

TABELA 33-2 Częste przyczyny niekardiogennego obrzęku płuc

Bezpośrednie uszkodzenie płuc

Uraz klatki piersiowej, stłuczenie płuca

Zachłyśnięcie się

Inhalacja dymu

Zapalenie płuc

Toksyczne działanie tlenu

Zatorowość płucna, reperfuzja

Krwiopochodne uszkodzenie płuc

Sepsa

Zapalenie trzustki

Uraz poza klatką piersiową

Reakcje leukoaglutynacyjne

Wielokrotne przetoczenia krwi

Narkotyki stosowana dożylnie (heroina)

Pomosty sercowopłucne

Prawdopodobne uszkodzenie płuc razem ze zwiększonymi

ciśnieniami hydrostatycznymi

Obrzęk płuc na dużej wysokości

Neurogenny obrzęk płuc

Obrzęk płuc po ich powtórnym upowietrznieniu

siowej. W badaniu przedmiotowym w niekardiogennym obrzęku

płuc dominują objawy choroby wywołującej obrzęk. Badanie płuc

we wczesnych fazach obrzęku może być relatywnie prawidłowe.

Radiogram klatki piersiowej w obrzęku kardiogennym typowo wy-

kazuje powiększoną sylwetkę serca, zmiany redystrybucji naczyń,

pogrubienie rysunku śródmiąższowego i obwodowe nacieki pęche-

rzykowe. Często widoczne są cechy płynu w opłucnej. W obrzęku

niekardiogennym, sylwetka serca jest prawidłowa, nacieczenia pę-

cherzykowe są rozmieszczone bardziej regularnie w całym miąższu

płuc, a płyn w opłucnej zdarza się rzadko. Hipoksemia w obrzęku

kardiogennym wynika z niedopasowania wentylacji do perfuzji

i dobrze odpowiada na podanie tlenu. Hipoksemia w obrzęku nie-

kardiogennym wynika przede wszystkim z przecieku wewnątrz-

płucnego i jest oporna na stosowanie nawet wysokich stężeń tlenu.

PIŚMIENNICTWO UZUPEŁNIAJĄCE

Abidov A. i wsp.: Prognostic signi cance of dyspnea in patients re-

ferred for cardiac stress testing. N Engl J Med 2005; 353: 1889.

Dyspnea mechanisms, assessment, and management: A consensus

statement. Am Rev Resp Crit Care Med 1999; 159: 321.

Gillette M.A., Schwartzstein R.M.: Mechanisms of dyspnea, in

Supportive Care in Respiratory Disease , S.H. Ahmedzai and M.F.

Muer (eds). Oxford, U.K., Oxford University Press 2005.

Mahler D.A. i wsp.: Descriptors of breathlessness in cardiorespira-

tory diseases. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1357.

———, O’Donnell D.E. (eds): Dyspnea: Mechanisms, Measure-

ment, and Management . New York, Marcel Dekker 2005.

Schwartzstein R.M.: e language of dyspnea, in Dyspnea: Mecha-

nisms, Measurement, and Management , Mahler D.A. i O’Donnell

D.E. (eds). New York, Marcel Dekker 2005.

———, Feller-Kopman D.: Shortness of breath, in Primary Care

Cardiology , 2d ed, Braunwald E. i Goldman L. (eds). Philadelphia:

WB Saunders 2003.

nagła stymulacja autonomiczna w następstwie obrzęku neurogen-

nego lub obrzęk płuc u osób przebywających na dużej wysokości

lub nagłe zmiany ciśnień opłucnowych oraz przejściowe uszkodze-

nie kapilarów płucnych w wyniku powtórnego obrzęku płuc po ich

upowietrznieniu.

Różnicowanie między kardiogennym a niekardiogennym obrzękiem płuc.

Wywiad jest najważniejszy dla oceny prawdopodobieństwa choroby

serca, podobnie jak dla identy kacji możliwych przyczyn obrzęku

niekardiogennego. W badaniu przedmiotowym w kardiogennym

obrzęku płuc szczególnie istotne są cechy zwiększonych ciśnień we-

wnątrzsercowych (cwał S3, zwiększone żylne tętno szyjne, obrzęki

obwodowe) oraz rzężenia i/lub świsty przy osłuchiwaniu klatki pier-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: