09.pdf

Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy, diagnostyka, leczenie

443

Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy,

diagnostyka, leczenie

MIECZYSŁAWA CZERWIONKA-SZAFLARSKA, ANNA ZAWADZKA-GRALEC

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Collegium Medicum w Bydgoszczy: Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii,

kierownik: prof. dr hab. med. M. Czerwionka-Szaflarska

Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy,

diagnostyka, leczenie

Food allergy in infant and children – symptoms, diagnostics

and treatment

Czerwionka-Szaflarska M., Zawadzka-Gralec A.

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Collegium Medicum w

Bydgoszczy: Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterolo-

gii, e-mail: klped@cm.umk.pl

Alergia pokarmowa stanowi rodzaj nadwrażliwości pokarmowej prze-

biegającej z udziałem zróżnicowanych mechanizmów immunologicz-

nych. Najczęstsze są reakcje IgE-zależne. Dotychczas nie przepro-

wadzono badań populacyjnych pozwalających na ocenę epidemio-

logii alergii pokarmowej. Szacuje się, że problem ten dotyczy około

6-8% dzieci oraz 1-2% dorosłych. Objawy kliniczne mogą dotyczyć

każdego narządu i układu. Podstawą rozpoznania alergii pokarmo-

wej jest ustalenie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spo-

życiem szkodliwego pokarmu, a występowaniem dolegliwości. Naj-

większą wartość diagnostyczną ma podwójnie ślepa próba prowo-

kacji kontrolowana placebo, a podstawowym sposobem leczenia jest

dieta eliminacyjna.

Czerwionka-Szaflarska M., Zawadzka-Gralec A.

Nicolaus Copernicus University in Torun, Poland, Collegium Medi-

cum in Bydgoszcz, Poland, Chair and Clinic of Pediatrics, Allergolo-

gy and Gastroenterology, e-mail: klped@cm.umk.pl

Food allergy is a kind of food hypersensitivity with various immuno-

logical mechanisms. IgE-dependent reactions are the most often

occurring mechanisms. Till now population studies allowing to esti-

mate the epidemiology of food allergy were not performed. It is esti-

mated that this problem concerns about 6-8% of children and 1-2%

of adult population. Clinical manifestation may be present in every

organ and system. The basic approach of diagnosis is to assess

causative association between food and presence of symptoms. The

most valuable diagnostic method is double blind, placebo controlled

food challenge. Elimination diet is the basic treatment method.

Słowa kluczowe: alergia pokarmowa, objawy, diagnostyka, lecze-

nie

Key words: food allergy, symptoms,diagnostics, treatment

Pol. Merk. Lek., 2007, XXIII, 138, 443

W ciągu ostatnich dziesięcioleci obserwuje się lawinowe

zwiększanie się częstości chorób alergicznych, które zostały

uznane za „epidemię XXI wieku”. Pierwszym sygnałem po-

tencjalnej choroby atopowej jest alergia na białka mleka kro-

wiego w wieku niemowlęcym. Część niemowląt i dzieci w

wieku poniemowlęcym nabywa tolerancję na szkodliwy po-

karm, pozostali uczulają się na kolejne pokarmy lub alerge-

ny inhalacyjne, co zapowiada ewolucję objawów w postaci

tzw. marszu alergicznego.

Powszechne występowanie chorób alergicznych, zróżni-

cowany i zmieniający się obraz kliniczny alergii oraz dyna-

miczny rozwój metod diagnostycznych wymagają stałego

aktualizowania wiedzy, a znajomość obowiązujących stan-

dardów diagnostycznych i terapeutycznych jest konieczna w

codziennej praktyce klinicznej.

Nadwrażliwość pokarmowa

Food hypersensitivity

z udziałem mechanizmów

immunologicznych

(alergia pokarmowa)

with immunological

mechanisms (food allergy)

bez udziału mechanizmów

immunologicznych

(nadwrażliwość niealergiczna)

without immunological

mechanisms (non-allergic

hypersensitivity)

IgE-zależna

IgE-depended

IgE-niezależna

IgE-independent

KLASYFIKACJA NADWRAŻLIWOŚCI

POKARMOWEJ WEDŁUG EUROPEJSKIEJ

AKADEMII ALERGOLOGII I IMMUNOLOGII

KLINICZNEJ (EAACI)

Ryc. 1. Klasyfikacja nadwrażliwości pokarmowej według EAACI

Fig. 1. Classification of food hypersensitivity by EAACI

Nadwrażliwością pokarmową nazywamy, zgodnie z aktual-

nie obowiązującą terminologią, nieprawidłową, opaczną po-

wtarzającą się reakcję na spożyty lub spożywany pokarm,

który jest dobrze tolerowany przez osoby zdrowe [13]. Me-

chanizm nadwrażliwości pokarmowej może mieć charakter

immunologiczny lub nieimmunologiczny. Nadwrażliwość o

podłożu immunologicznym nazywamy alergią pokarmową

(ryc. 1).

MECHANIZMY ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ

W ALERGII POKARMOWEJ

Mechanizmy immunologiczne odpowiedzialne za kształto-

wanie obrazu klinicznego alergii pokarmowej są zróżnico-

wane. Do najczęściej wymienianych należą cztery podsta-

wowe typy reakcji immunologicznej według Gella-Coomb-

sa. Uważa się, że najczęstsze są reakcje typu natychmia-

444

M. Czerwionka-Szaflarska, A. Zawadzka-Gralec

stowego (IgE-zależne), które są odpowiedzialne za 48-52%

wszystkich obserwowanych objawów. W pozostałych przy-

padkach obraz kliniczny jest wynikiem reakcji immunolo-

gicznej typu II, III lub IV. Zdaniem niektórych autorów re-

akcje immunologiczne mogą mieć charakter mieszany, tzn.

taki, w którym jednocześnie występuje kilka mechanizmów

patogenetycznych, możliwe są również reakcje krzyżowe

[6] (tab. 1).

OBRAZ KLINICZNY ALERGII POKARMOWEJ

U DZIECI I MŁODZIEŻY

Obraz kliniczny alergii pokarmowej jest zróżnicowany. Reak-

cje immunologiczne mogą dotyczyć każdego narządu. Rzad-

ko obserwuje się objawy ze strony jednego narządu lub ukła-

du. Najczęściej jednocześnie występuje reakcja dwu- lub

wielonarządowa. Obraz kliniczny może obejmować objawy

ze strony przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, ukła-

du sercowo-naczyniowego i skóry. Dynamika obserwowanych

objawów również wykazuje zróżnicowanie. Objawy mogą

mieć charakter ostry, podostry, przewlekający się lub prze-

wlekły [34].

Duża dynamika objawów jest charakterystyczna dla re-

akcji zależnych od występowania przeciwciał klasy IgE skie-

rowanych przeciwko białkom pokarmowym (typ I reakcji, re-

akcja IgE-zależna). W I typie reakcji immunologicznej aler-

gen pokarmowy, który pokonał barierę błony śluzowej, zo-

staje związany przez cząsteczki swoistych IgE mających duże

powinowactwo do mastocytów i eozynofilów, które ulegają

aktywacji uwalniając histaminę, leukotrieny i prostaglandy-

ny. Uwolnione mediatory powodują rozszerzenie naczyń

krwionośnych, skurcz mięśniówki gładkiej, zwiększenie wy-

dzielania śluzu oraz inicjują napływ innych substancji zapal-

nych do miejsca reakcji.

Obraz kliniczny reakcji IgE-zależnych obejmuje objawy ze

strony przewodu pokarmowego, takie jak: wymioty, bóle brzu-

cha, biegunka, świąd jamy ustnej i gardła, reakcje skórne w

postaci pokrzywki czy obrzęku naczynioruchowego, objawy

z dróg oddechowych wśród których najczęstsze są objawy

alergicznego nieżytu nosa i obturacja drzewa oskrzelowego.

Mogą również występować zaburzenia za strony układu ser-

cowo-naczyniowego do wstrząsu anafilaktycznego włącznie.

Objawy kliniczne uwarunkowane I typem reakcji immuno-

logicznej występują w ciągu kilku minut lub godzin po spoży-

ciu pokarmu i rzadko są ograniczone wyłącznie do przewodu

pokarmowego.

Istnieją również choroby spowodowane alergią IgE-zależ-

ną, których objawy mają charakter przewlekły. Przykładem

są dzieci z atopowym zapaleniem skóry, u których stwier-

dzono obecność swoistych antygenowo IgE skierowanych

przeciwko podstawowym alergenom pokarmowym. Spoży-

wanie szkodliwego pokarmu przez dłuższy czas powoduje u

tych dzieci pojawienie się bólów brzucha, wymiotów lub bie-

gunki. Objawy utrzymują się przewlekłe i ustępują po wyeli-

minowaniu alergenu [3].

W przypadkach, w których objawy alergii nie są zależne

od przeciwciał IgE obraz kliniczny jest mniej burzliwy. Obja-

wy mają zwykle charakter podostry lub przewlekły, a ich wy-

stępowanie jest prawdopodobnie związane z wydzielaniem

cytokin zapalnych przez limfocyty T oraz komórki prezentu-

jące antygeny – APC (ang. antigen presenting cells) [25]. W

badaniu przeprowadzonym przez Heymana i wsp. [12] stwier-

dzono, że limfocyty izolowane z krwi niemowląt z rozpozna-

ną alergią na białka mleka krowiego wytwarzają większe stę-

żenia TNF-

PRZYCZYNY ALERGII POKARMOWEJ

Dotychczas nie przeprowadzono badań populacyjnych po-

zwalających na ocenę epidemiologii alergii pokarmowej.

Szacuje się, że problem ten dotyczy około 6-8% dzieci oraz

1-2% dorosłych [17]. Częste występowanie alergii pokarmo-

wej w okresie dzieciństwa wynika z morfologicznej, enzyma-

tycznej, enterohormonalnej i immunologicznej niedojrzałości

barier ochronnych jelita cienkiego oraz z sumowania się czyn-

ników warunkujących rozwój alergii. Są to czynniki predys-

ponujące (genetyczne) oraz czynniki promujące (środowisko-

we) [9, 33].

Przyczyną pojawienia się objawów klinicznych może być

każdy alergen pokarmowy. W wieku niemowlęcym najważ-

niejszym alergenem pokarmowym jest mleko krowie. W star-

szych grupach wiekowych objawy kliniczne uwarunkowane

nadwrażliwością alergiczną występują po spożyciu mleka

krowiego, jaj kurzych, orzeszków ziemnych, soi, pszenicy,

ryb i orzechów [36] (tab. 2).

Tabela 1. Mechanizmy odpowiedzi immunologicznej w alergii pokarmowej [4]

Table 1. Mechanisms of immunological reactions among patients with food

allergy [4]

Mechanizm immunologiczny

Udział chorych [%]

Immunological mechanism

Typ I – nadwrażliwość typu bezpośredniego,

IgE-zależna

48,0

Type I direct hypertsensitivity, IgE-dependent

Typ II – reakcja cytotoksyczna

6,0

Type II – cytotixic reaction

Typ III – reakcja z udziałem kompleksów

immunologicznych

10,0

Type III – reaction with immunological complexes

Typ IV – nadwrażliwość typu późnego, komórkowego

18,0

Type IV - late hypertensitivity reaction, cellular

Więcej niż jeden typ reakcji

28,0

More than one type of reaction

Tabela 2. Najczęstsze alergeny pokarmowe w różnych grupach wiekowych [36]

Table 2. The most frequent food allergy in various age groups [36]

Niemowlęta

Dzieci

Dorośli

Infants

Children

Adults

niż komórki ich zdrowych rówieśników.

Obserwacje ostatnich lat wskazują na zmiany w obrazie

klinicznym alergii pokarmowej. Wzrasta udział objawów skór-

nych i z układu oddechowego, a maleje udział ciężkich bie-

gunek z eneteropatią. Równocześnie wzrasta częstość izo-

lowanych symptomów z innych narządów i układów, takich

jak: układ krwiotwórczy (niedokrwistość, trombocytopenia,

leukopenia), ośrodkowy układ nerwowy (drażliwość, bezsen-

ność, bóle głowy), układ moczowy (moczenie mimowolne,

erytrocyturia) [32] (tab. 3).

Mleko krowie Mleko krowie

Orzeszki ziemne

Cow’s milk

Peanuts

Soja

Jaja kurze

Orzechy (laskowe, włoskie)

Soya

Eggs

Hazelnuts, walnuts

Orzeszki ziemne

Ryby

Peanuts

Fishes

Soja

Skorupiaki

Soya

Seafood

Pszenica

Wheat

Orzechy (laskowe, włoskie)

Hazelnuts, walnuts

Ryby

Fishes

Skorupiaki

Seafood

DIAGNOSTYKA ALERGII POKARMOWEJ

Podstawą rozpoznania alergii jest ustalenie związku przy-

czynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem szkodliwego po-

karmu, a występowaniem dolegliwości. Ustalenie związku

Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy, diagnostyka, leczenie

445

Tabela 3. Manifestacja kliniczna alergii pokarmowej [32]

Table 3. Clinical picture of food allergy [32]

Przewód pokarmowy Układ sercowo-

Układ krwiotwórczy Układ oddechowy

Skóra

Ośrodkowy Układ

Układ moczowy

Digestive tract

naczyniowy

Hematopoetic

Respiratory system Skin

nerwowy

Urinary Tract

Circulatory system system

Central nervous

system

Ulewania

Hipotonia

Niedokrwistość

Nieżyt nosa

Pokrzywka

Drażliwość

Moczenie Mimowolne

Regurgitations

Hypotonia

Anaemia

Rhinitis

Urticaria

Irritability

Urinary incontinence

Wymioty

Wstrząs

Trombocytopenia

Obturacja dróg

Obrzęk naczynio-

Bezsenność

Erytrocyturia

Vomiting

Shock

Trombocytopenia

oddechowych

Ruchowy

Insomnia

Erythrocyturia

Obturation

Angioneurotic

oedema

Biegunka

Leukopenia

Bóle głowy

Diarrhoea

Leucopenia

Headaches

Enteropatia

Enteropathy

Świąd jamy ustnej

Oral and caviti

itiching

Bóle brzucha

Abdominal pains

czasowego pomiędzy spożyciem pokarmu, a wystąpieniem

objawów klinicznych oraz ich powtarzalność upoważniają do

podjęcia diagnostyki w kierunku nadwrażliwości alergicznej.

Pierwszym etapem jest ocena charakteru objawów oraz iden-

tyfikacja pokarmu odpowiedzialnego za ich wystąpienie.

Ważną rolę na tym etapie diagnostyki odgrywa wywiad oraz

obserwacja kliniczna łącząca się z prowadzeniem dziennicz-

ka dietetycznego [14, 32]. Ważnym elementem uzupełniają-

cym wstępną diagnostykę w kierunku nadwrażliwości aler-

gicznej, zwłaszcza u dzieci starszych, jest badanie przed-

miotowe, w którym poszukujemy konstytucjonalnych cech

alergii. Należą do nich ziemiste zabarwienie twarzy, podkrą-

żone oczy, obrzęki okolicy oczodołów, salut alergiczny, dłu-

gie rzęsy, język geograficzny, cechy nadpobudliwości, tiki,

ruchy mimowolne [8].

W kolejnym etapie należy rozpocząć krótkotrwałą elimi-

nację z diety tego pokarmu, który jest podejrzany o wywoły-

wanie objawów klinicznych. Czas eliminacji powinien wy-

nosić 7-14 dni, maksymalnie 4 tygodnie, a po tym okresie

należy powrócić do spożywania wykluczonego pokarmu.

Ustąpienie objawów klinicznych lub ich złagodzenie w okre-

sie eliminacji oraz nawrót identycznych lub podobnych do-

legliwości stanowią podstawę rozpoznania wstępnego aler-

gii pokarmowej i podjęcia dalszej diagnostyki [16].

Taką próbę eliminacji i prowokacji po raz pierwszy za-

stosował Goldman i wsp. [10] w 1963 r. w Stanach Zjedno-

czonych w diagnostyce alergii na białka mleka krowiego u

niemowląt. Obecnie u niemowląt podejrzanych o alergię

na białka mleka krowiego zaleca się zastosowanie tzw.

zmodyfikowanych kryteriów Goldmana. Wystarczająca jest

dwukrotna próba eliminacji mleka z diety w odstępach mi-

nimum 72 godzin, co umożliwia obserwację zarówno od-

czynów wczesnych, opóźnionych, jak i późnych objawów

oraz potwierdza powtarzalność i odtwarzalność objawów

klinicznych [19, 32].

Na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Goldma-

na opracowano kolejne metody diagnostyczne, takie jak:

otwarta próba prowokacji, pojedynczo ślepa próba prowoka-

cji oraz podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo –

DBPCFC (ang. double-blind, placebo-controlled trial, food

challenge). Otwarte próby prowokacji można prowadzić je-

dynie u niemowląt z wyjątkiem chorych na atopowe zapale-

nie skóry [2, 16]. W starszych grupach wiekowych testy pro-

wokacji pokarmowej zawsze powinny być kontrolowane po-

daniem placebo. Jednostronnie ślepa próba kontrolowana pla-

cebo może być przydatna u tych chorych, u których wiele

pokarmów jest podejrzanych o wywoływanie objawów aler-

gii. Wówczas taki rodzaj prowokacji pokarmem może stano-

wić przesiewowy test diagnostyczny. Ujemny wynik próby

prowokacji należy zawsze potwierdzić metodą otwartej pró-

by podając choremu porcję pokarmu wielkości normalnego

posiłku w obecności lekarza.

Największą wartość diagnostyczną ma podwójnie ślepa,

kontrolowana placebo prowokacja pokarmem. Próbę tą po

raz pierwszy wprowadziła Loveless w 1950 r., a pierwszy

artykuł dotyczący wykorzystania podwójnie ślepej próby pro-

wokacji w diagnostyce alergii pokarmowej opublikował May

w 1976 r. [19]. W 1993 r. DBPCFC została uznana przez

ESPACI (European Society of Pediatric Allergy and Clinical

Immunology) za złoty standard diagnostyczny w alergii i nie-

tolerancji pokarmowej. W Polsce metodę tą wykorzystano po

raz pierwszy w Białymstoku w 1998 r. [19]. Czułość DBPCFC

wynosi około 95-98%, a swoistość 99%.

Zastosowanie podwójnie ślepej kontrolowanej poda-

niem placebo próby prowokacji pokarmowej pozwala na

obiektywne określenie roli konkretnego alergenu w powsta-

waniu objawów oraz na obserwację dynamiki obrazu kli-

nicznego przy jednoczesnym wyeliminowaniu czynnika su-

biektywnego (chory). Próba umożliwia również weryfika-

cję skuteczności leczenia dietetycznego i/lub farmakolo-

gicznego [2].

Podwójnie ślepa, kontrolowaną podaniem placebo pro-

wokację pokarmem należy wykonać w każdym przypadku

podejrzenia nieprawidłowej reakcji związanej ze spożyciem

pokarmu, znacznej zmienności objawów klinicznych u cho-

rych z rozpoznaną wcześniej alergią oraz wtedy, gdy objawy

sugerują nadwrażliwość pokarmową u niemowląt i dzieci kar-

mionych piersią. Przeprowadzenie próby prowokacji jest uza-

sadnione także w tych przypadkach, kiedy w obrazie klinicz-

nym dominują objawy subiektywne oraz w celu oceny sku-

teczności stosowanej terapii [15, 23].

W czasie każdej próby prowokacji pokarm podaje się w

stopniowo zwiększanej ilości, a dawkę i odstęp między po-

szczególnymi porcjami należy dobrać indywidualnie w zależ-

ności od danych z wywiadu i obrazu klinicznego. Zaleca się,

aby w przypadku chorych z alergią na białka mleka krowiego

do prowokacji stosować produkty bezlaktozowe w celu unik-

nięcia pomyłki w przypadku nietolerancji laktozy. Szczegól-

nej ostrożności wymaga przeprowadzenie próby prowokacji

pokarmem u niemowląt z alergicznym zapaleniem jelita cien-

kiego i okrężnicy. Próbę prowokacji w tych przypadkach na-

leży przeprowadzić podając podejrzany alergen (białka mle-

ka krowiego lub soję) w dawce 0,15-0,6 g/kg m.c. Ze wzglę-

du na ryzyko poważnych objawów klinicznych, łącznie ze

wstrząsem, należy rozważyć wykonanie prowokacji pokar-

mem w warunkach szpitalnych [22].

Wykonanie próby prowokacji pokarmem jest przeciwwska-

zane w przypadku ciężkiej reakcji anafilaktycznej po spoży-

446

M. Czerwionka-Szaflarska, A. Zawadzka-Gralec

ciu określonego pokarmu, przeciwko któremu stwierdza się

obecność swoistych IgE [22, 26].

W celu ustalenia mechanizmu immunologicznego leżą-

cego u podłoża obserwowanych objawów należy wykonać

punktowe lub płatkowe testy skórne z alergenami pokarmo-

wymi i oznaczyć w surowicy chorego całkowite stężenie prze-

ciwciał klasy E i/lub wykazać obecność w surowicy antyge-

nowo swoistych IgE (sIgE) [30]. Uzyskanie wyników dodat-

nich pozwala na ustalenie, że obserwowane objawy są wyni-

kiem reakcji IgE-zależnej. Natomiast uzyskanie wyniku ujem-

nego nie upoważnia do wykluczenia nadwrażliwości alergicz-

nej, a jedynie przemawia za typem reakcji immunologicznej

IgE-niezależnym lub nieimmunologicznym charakterem nad-

wrażliwości pokarmowej [31].

Oznaczenie stężenia IgE w surowicy oraz wykonanie punk-

towych testów skórnych może być przydatne również przed

przystąpieniem do próby prowokacji u chorych z atopią. Samp-

son i wsp. [24] proponują, aby w tej grupie chorych przed prze-

prowadzeniem próby prowokacji wykonać punktowe testy skór-

ne oraz dokonać pomiaru specyficznych IgE przeciwko biał-

kom jaja i białkom mleka krowiego. Przeprowadzenie próby

prowokacji należy uznać za bezpieczne, jeżeli średnica bąbla

skórnego nie przekracza 7 mm, stężenie sIgE przeciwko biał-

kom jaja jest mniejsze niż 1,5 kUA/l, a stężenie sIgE przeciw-

ko białkom mleka jest mniejsze niż 5 kUA/l.

Zaleca się, aby w przypadku alergii IgE-zależnej próby

prowokacji przeprowadzać w obecności lekarza. Nadzór le-

karski jest konieczny również wówczas gdy istnieje najmniej-

sze choćby podejrzenie ostrej lub ciężkiej reakcji po spożyciu

pokarmu. U chorych z przewlekłymi objawami alergii pokar-

mowej o niewielkim nasileniu, u których uzyskano ujemne

wyniki punktowych testów skórnych z alergenami pokarmo-

wymi oraz nie wykazano obecności sIgE w surowicy można

zalecić stopniowe rozszerzanie diety bez nadzoru lekarza.

Wówczas należy wprowadzać do diety jeden rodzaj pokar-

mu w odstępach 5-dniowych zwracając uwagę na pojawie-

nie się objawów klinicznych [25].

Trzeci rodzaj diety eliminacyjnej to dieta oligoantygenowa

zawierająca jagnięcinę, ryż, kukurydzę, gotowane jabłka, bro-

kuły, szparagi, szpinak, sałatę, słodkie ziemniaki, sól, cukier ocet

winny oraz oliwę z oliwek. Dietę taką stosuje się we wstępnej

diagnostyce nadwrażliwości alergicznej u chorych spożywają-

cych wiele pokarmów potencjalnie mogących prowokować wy-

stąpienie objawów. Jeżeli po 1-4-tygodniowym okresie stoso-

wania diety ubogoalergenowej nie stwierdza się poprawy, nale-

ży zalecić powrót do diety ogólnej. Natomiast jeśli uzyskuje się

poprawę kliniczną należy przeprowadzić próbę prowokacji.

W każdym przypadku należy indywidualizować zalecenia

dietetyczne oraz szczegółowo omówić zasady stosowania diety

z chorym i jego rodzicami, aby uniknąć błędów w żywieniu.

Uzyskanie poprawy klinicznej zobowiązuje do kontynu-

owania leczenia dietetycznego przez 6-12 miesięcy. Po tym

okresie należy przeprowadzić próbę prowokacji w celu spraw-

dzenia czy chory nabył tolerancję na uprzednio szkodliwy

pokarm [15, 22, 26]. Jeżeli wypadnie ona pozytywnie dietę

należy kontynuować przez kolejne 12 miesięcy. Natomiast w

przypadku uzyskania negatywnego wyniku próby prowokacji

pokarmem dalsze leczenie nie jest konieczne.

Dieta eliminacyjna powinna być odpowiednio zbilansowa-

na pod względem kalorycznym i odżywczym. W przypadku

diety bezmlecznej należy zwrócić uwagę na skład dostęp-

nych preparatów mlekozastęczych, a szczególną uwagę na-

leży zwrócić na zawartość wapnia oraz stosunek wapnia do

fosforanów (tab. 4).

Optymalna zawartość wapnia w diecie niemowlęcia w pierw-

szym półroczu życia wynosi 600 mg/dobę, w drugim półroczu

wzrasta do 800 mg/dobę, a w okresie poniemowlęcym opty-

malne spożycie wapnia powinno wynosić na 800-1200 mg/

dobę. Aby zapewnić prawidłowe wchłanianie wapnia koniecz-

ny jest również właściwy stosunek wapnia do fosforanów. Dla

dzieci w pierwszym roku życia optymalna proporcja wapnia

do fosforu wynosi 1,5:1, w okresie poniemowlęcym 1,2:1, a u

dorosłych 1:1. Biorąc pod uwagę, że 75% zapotrzebowania

dobowego na wapń pochodzi z produktów mlecznych, a źró-

dłem pozostałych 25% są produkty mięsne należy tak dobrać

preparat mlekozastępczy, aby pokrywał on zapotrzebowanie

chorego na wszystkie składniki pokarmowe oraz zapewniał

optymalną proporcję wapnia do fosforu [31]. Warto również

zwrócić uwagę na proporcję wapnia do kaloryczności prepa-

ratu, optymalnie powinna ona być większa niż 1 [37]. Niepra-

widłowo dobrany preparat lub źle zbilansowana dieta mogą

prowadzić do rozwoju osteoporozy [35]. Zaburzenia metaboli-

zmu tkanki kostnej mogą również wynikać z niedoboru wita-

miny D 3 . Endogenna synteza witaminy D 3 u dzieci może być

niewystarczająca, aby pokryć zapotrzebowanie dobowe, któ-

re wynosi 800 U/dobę u niemowląt i 400 U/dobę u dzieci star-

szych. W przypadku kiedy dobowa zawartość witaminy D 3 w

indywidualnie opracowanej diecie eliminacyjnej jest zbyt ni-

ska należy rozważyć suplementację farmakologiczną [5].

LECZENIE ALERGII POKARMOWEJ

Dodatni wynik próby prowokacji pokarmem (u niemowląt

otwartej, a w starszych grupach wiekowych ślepej kontrolo-

wanej podaniem placebo) upoważnia do zastosowania diety

eliminacyjnej, która stanowi podstawowy sposób leczenia w

alergii pokarmowej. Warto przypomnieć, że dieta elimina-

cyjna to czasowe lub stałe wyeliminowanie z żywienia szko-

dliwego lub źle tolerowanego pokarmu z jednoczesnym

wprowadzeniem w to miejsce składników zastępczych o rów-

noważnych wartościach odżywczych [7]. Czas stosowania

diety eliminacyjnej dla celów diagnostycznych wynosi 1-4

tygodnie, a w leczeniu minimum 9-12 miesięcy (do przepro-

wadzenia próby prowokacji) [21, 32, 34].

Leczenie dietetyczne ma na celu wyciszenie reakcji aler-

giczno-immunologicznej w przewodzie pokarmowym, zmniej-

szenie przepuszczalności bariery śluzowej dla alergenów,

zmniejszenie ryzyka polialergii oraz uzyskanie tolerancji po-

karmowej na aktualnie szkodliwy pokarm.

Wyróżnia się trzy rodzaje diet eliminacyjnych. Pierwszy ro-

dzaj eliminacji polega na usunięciu z diety jednego lub kilku szko-

dliwych pokarmów, które są odpowiedzialne za wystąpienie ob-

jawów klinicznych, a w surowicy chorego stwierdza się obecność

sIgE. W praktyce ten typ eliminacji stosuje się najczęściej w przy-

padku alergii na białka mleka krowiego u niemowląt.

Z dostępnej oferty mieszanek hipoalergicznych należy w

pierwszej kolejności zastosować hydrolizaty o znacznym stop-

niu hydrolizy białka. Na rynku dostępne są hydrolizaty kaze-

iny i białek serwatkowych. Wybór preparatu zależy od indy-

widualnej tolerancji chorego. W przypadku braku zadowala-

jącego efektu klinicznego należy zastosować dietę elemen-

tarną. Jest to drugi typ diety eliminacyjnej, w której źródłem

energii są pojedyncze aminokwasy.

ROKOWANIE W ALERGII POKARMOWEJ

Alergia pokarmowa jest uznawana za pierwszy sygnał poten-

cjalnej choroby atopowej w wieku późniejszym. W większości

przypadków objawy ustępują wraz z wiekiem, co wynika z roz-

woju tolerancji immunologicznej. Część dzieci uczula się na

nowe pokarmy lub alergeny inhalacyjne. Świadczy to o silnej

predyspozycji atopowej i zapowiada ewolucję objawów w po-

staci tzw. marszu alergicznego. Ryzyko przetrwania alergii oraz

ryzyko rozwoju uczulenia na kolejne alergeny jest wyższe w

grupie dzieci, u których w okresie niemowlęcym rozpoznano

IgE-zależną alergię na białka mleka krowiego [11, 34].

PREWENCJA CHORÓB ALERGICZNYCH

Obserwowane w ostatnich latach lawinowe zwiększenie czę-

stości chorób alergicznych spowodowało, że stały się one

Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy, diagnostyka, leczenie

447

Tabela 4. Zawartość wapnia i fosforu oraz ich stosunek w mleku ludzkim, krowim oraz w preparatach mleko zastępczych według Adamskiej i wsp. w

modyfikacji własnej [1]

Table 4. Calcium and phosphate concentration and proportion in cow's milk, human milk and in milk-substitute formulas by Adamska et all. in our own

modification [1]

Rodzaj preparatu

Rodzaj mleka

Wapń

Fosfor

Ca:P

kcal/100 ml

Ca:kcal

Type of preparation Kind of milk

Calcium [mg/100ml] Phosphorus [mg/100 ml]

Mleko kobiece

2,2:1

0,47:1

Human milk

Mleko krowie

125

1,3:1

1,78:1

Cow’s milk

Hydrolizat kazeiny

Nutramigen

1,2:1

67,6

0,94:1

Caseine hydrolizate Pregestimil

1,5:1

1:1

Hydrolizat białka

Babilon pepti 1

2:1

0,78:1

serwatkowego

Bebilon pepti 2

1,7:1

1,31:1

Whey protein

Bebilon MCT

2:1

0,81:1

hydrolizate

Preparaty sojowe

ProSobee 1

64,2

50,7

1,3:1

67,6

0,94:1

Soyamilk

ProSobee 2

64,4

50,8

1,3:1

67,6

0,94:1

Isomil

1,4:1

1,02:1

Bebilon Soja 1

2:1

0,77:1

Bebilon Soja 2

1,4:1

1,29:1

Mieszanki

Babilon amino

1,9:1

0,83:1

elementarne

Elementary

formulas

ważnym problemem zdrowia publicznego. W wielu krajach

prowadzone są badania naukowe, których celem jest ustale-

nie przyczyn prewalencji chorób alergicznych oraz wypraco-

wanie skutecznych programów profilaktycznych. Obecnie

wiadomo, że zwiększenie częstości chorób alergicznych jest

związane z wieloma czynnikami osobniczymi i środowisko-

wymi. Czynniki osobnicze predysponujące do rozwoju aler-

gii to uwarunkowania genetyczne, nadreaktywność oskrzeli,

płeć i rasa. Wśród czynników środowiskowych istotną rolę

odgrywają dieta, status społeczno-ekonomiczny, wielkość

rodziny, alergeny występujące wewnątrz i na zewnątrz po-

mieszczeń, narażenie na dym tytoniowy, zanieczyszczenia

powietrza atmosferycznego oraz zakażenia bakteryjne i wi-

rusowe [28].

Zgodnie z hipotezą higieniczną Strachana i wsp. [27]

zwiększona ekspozycja na drobnoustroje w okresie dzieciń-

stwa zmniejsza ryzyko rozwoju alergii w późniejszym wieku.

Sytuacja taka dotyczy dzieci z rodzinach wielodzietnych o

niższym statusie socjo-ekonomicznym, a pozytywną rolę w

prewencji chorób alergicznych odgrywa również kontakt ze

zwierzętami hodowlanymi oraz prawidłowe nawyki żywienio-

we i rzadsze stosownie antybiotykoterapii.

Ważnymi elementami w zapobieganiu chorobom alergicz-

nym są także wczesne rozpoznanie niemowląt z grup ryzyka

rozwoju choroby alergicznej, wyłączne karmienie piersią przez

6 miesięcy oraz opóźnione wprowadzanie do diety niemowlę-

cia produktów o potencjalnym działaniu alergizującym (tab. 5).

Tabela 5. Profilaktyka alergii pokarmowej w rodzinach o zwiększonym ryzyku wystąpienia choroby alergicznej (podsumowanie zaleceń towarzystw nauko-

wych) [za 29]

Table 5. Food allergy prevention in families with higher risk of allergy (due to recommendation of science associations) [by 29]

Identyfikacja niemowląt o zwiększonym ryzyku wystąpienia Na podstawie wywiadu rodzinnego (obecność choroby atopowej u jednego lub obojga

choroby alergicznej rodziców lub u rodzeństwa)

Identification of infants with higher risk of allergy On the basis of family history (presence of atopic disease in one or both parents

or simblings)

Wyłączne karmienie piersią 4-6 miesięcy

Only the breast feeding 4-6 months

Dieta eliminacyjna w czasie laktacji Nie jest zalecana

Not recomended

Ewentualna eliminacja orzeszków ziemnych i innych orzechów, do rozważenia eliminacja

jaj, ryb i mleka krowiego

Eventual elimination of peantus and other nuts, consideration of eggs, fish and milk

elimination

Podawanie wapnia i witamin

Calcium and vitamins suplementation

Efekt ochronny obserwowany wyłącznie w grupach ryzyka

Protective effect observed only in risk groups

Uzupełnianie pokarmu kobiecego u niemowląt z grup ryzyka Preparaty o udowodnionej zmniejszonej alergenowości (hydrolizaty o znacznym

Suplementation of human milk among infants from risk groups i nieznacznym stopniu hydrolizy białka)

Preparations with confirmed lower allergenity (low- and high-degree hydrolizates)

Profilaktyka w grupie karmionych sztucznie niemowląt Preparaty o udowodnionej zmniejszonej alergenowości (hydrolizaty o znacznym

z grup ryzyka i nieznacznym stopniu hydrolizy białka)

Prevention among artificialy feeded infants from risk groups Preparations with confirmed lower allergenity (low- and high-degree hydrolizates)

Preparaty sojowe

Nie zalecane

Soy protein formula

Not recomended

Wprowadzanie pokarmów stałych

po 5. miesiącu życia

Introduction of still food

after 5 months

Według niektórych zaleceń mleko krowie po 12. miesiącu życia, jajo po 24. miesiącu życia,

orzeszki ziemne i inne orzechy oraz ryby po 36. miesiącu życia

Due to some recommendation cow’s milk after 12 months, egg after 24 months, peanuts

and other nuts or fish after 36 months

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: