Miażdżyca, choroba zwyrodnieniowa naczyń krwionośnych. Na wewnętrznej powierzchni ścian tętnic powstają blaszki miażdżycowe zbudowane z cholesterolu i odkładającego się w nim wapnia.
Zmiana powierzchni naczynia powoduje uaktywnienie osoczowych czynników krzepnięcia, powstawanie przyściennych zakrzepów, zwężenie światła naczynia, upośledzenie przepływu krwi i w rezultacie niedokrwienie narządów zaopatrywanych przez to naczynie.
Etiologia miażdżycy nie jest do końca poznana, natomiast wiadomo już, jakie czynniki odgrywają decydującą rolę w jej powstawaniu. Do najważniejszych należą:
1) dieta – bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, z dużą zawartością lipoprotein typu LDL,
2) palenie tytoniu,
3) nadciśnienie tętnicze, ze względu na uszkadzające działanie na tętnice i niekorzystny wpływ na stan ogólny organizmu. Równocześnie procesy miażdżycowe powodują nadciśnienie tętnicze (choroba nadciśnieniowa),
4) siedzący tryb życia – aktywne uprawianie sportu powoduje dobre ukrwienie organizmu i przywraca odpowiednie proporcje wszystkich frakcji lipoprotein we krwi,
5) choroby uwarunkowane genetycznie, tj. hiperlipidemie,
6) inne choroby, np. cukrzyca.
Miażdżyca rozwija się we wszystkich tętnicach organizmu, lecz niektóre jej lokalizacje są szczególnie niebezpieczne dla stanu zdrowia organizmu. Należą do nich:
1) naczynia wieńcowe – ze względu na groźbę zawału mięśnia sercowego i chorobę niedokrwienną serca,
2) tętnice kręgowe i szyjne zaopatrujące mózg – przyczyna udarów mózgowych i otępienia,
3) naczynia kończyn dolnych – zajęte szczególnie często w cukrzycy, przyczyna tzw. stopy cukrzycowej, czyli jej zgorzeli.
Cukrzyca, przewlekła choroba przemiany materii (moczówka cukrowa) dotycząca pierwotnie metabolizmu węglowodanów, a wtórnie tłuszczów i białek, przy obniżonej tolerancji na wprowadzone do ustroju węglowodanowe składniki pokarmowe i niezdolności do prawidłowego śródkomórkowego przetwarzania glukozy.
Przyczyną cukrzycy jest niedobór lub brak aktywności insuliny, hormonu wysp trzustkowych (Langerhansa) wytwarzanego w trzustce.
Objawy: duże pragnienie (do 10 litrów na dobę), zwiększone łaknienie, wielomocz, zmniejszenie masy ciała, świąd skóry. U chorych młodocianych, nie leczonych lub leczonych niewłaściwie, łatwo dochodzi do rozwoju ustrojowej kwasicy metabolicznej i śpiączki cukrzycowej.
U chorych na cukrzycę jest bardzo obniżona odporność, stąd często występują długotrwałe zakażenia ropne skóry (czyraczność, czyrak) a także większa zapadalność na różne choroby (w tym np. na gruźlicę).
Powikłania cukrzycy są najczęściej związane z uszkodzeniem naczyń (angiopatia cukrzycowa) np. choroby nerek, uszkodzenie siatkówki oka (jej odklejenie się), stopa cukrzycowa, choroba wieńcowa, szybszy rozwój miażdżycy.
Dieta powinna być ułożona stosownie do masy ciała i rodzaju aktywności fizycznej i oparta na odpowiednich tablicach przeliczeniowych. Posiłki muszą być kaloryczne, wystarczające, stosunkowo ubogie w składniki węglowodanowe i tłuszczowe, natomiast obfite w białka. Wyłączone powinny być szybko przyswajalne węglowodany (cukry proste), takie jak cukier, miód, słodycze, marmolada, słodkie owoce i napoje, natomiast dominować w diecie powinny cukry złożone..
Stosowane, jeśli sama dieta i dozowany wysiłek fizyczny nie doprowadzają do normalizacji metabolizmu ustrojowego. Polega na wstrzykiwaniu insuliny, a w innych wypadkach, u nadających się do tego rodzaju leczenia chorych, na doustnym podawaniu preparatów, np. Diabetol, Euclamin, Chlorpropamid lub Phenformin.
Insulinę stosuje się z reguły u osób młodocianych, czyli w cukrzycy pierwotnej, w stanach przebiegających z kwasicą i ketozą, w przypadkach cukrzycy powikłanej z zakażeniem, w zaburzeniach metabolicznych dużego stopnia i z wysokim stężeniem glukozy we krwi i w moczu.
Właściwe przestrzeganie diety oraz regularne dawkowanie insuliny (z korektą zależnie od poziomu cukru we krwi) ma decydujące znaczenie dla opóźnienia rozwoju różnych powikłań cukrzycy.
Cukrzyca ciężarnych wiąże się przyczynowo z obecnością łożyska, które ma zdolności inaktywacji insuliny, nadto zaś wytwarza hormon o działaniu zbliżonym do somatotropiny (hormon wzrostu). Do hiperglikemii jednak na ogół nie dochodzi, z uwagi na wzmożone wydzielanie insuliny u ciężarnych w wyniku rozrostu wysp trzustkowych w trzustce, jak również wzrostu poziomu oksytocyny.
Zaawansowana cukrzyca upośledza wymianę między matką a płodem, powoduje liczne zatrucia ciążowe, wielowodzie, nadmierną masę ciała i wady rozwojowe płodu oraz usposabia do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu.
Najczęściej ujawnienie ujemnych skutków cukrzycy następuje w trzecim trymestrze ciąży. Przeciwdziałanie polega na podjęciu właściwego leczenia internistycznego oraz na wcześniejszym (36-38 tygodniu) rozwiązaniu. W popłodzie spotyka się często zmiany obrzękowe i naczyniowe.
Cukrzyca nerkowa - wrodzone, rodzinnie występujące obniżenie zdolności zwrotnego wychwytywania glukozy z moczu pierwotnego w kanalikach nerkowych. Tym samym w moczu ostatecznym, spływającym do pęcherza i wydalanym na zewnątrz, pojawia się glukoza. W odróżnieniu od prawdziwej cukrzycy stężenie glukozy we krwi jest prawidłowe.
Cukrzyca pierwotna występuje głównie u dzieci i młodzieży, rzadziej u dorosłych. Objawy choroby szybko się nasilają, a przebieg jej może być burzliwy. Do wczesnych oznak należą: zwiększone pragnienie, wypijanie dużych ilości płynów, oddawanie zwiększonych ilości moczu o jasnej barwie, szybko postępujące chudnięcie, pomimo zwiększonego łaknienia, nawracające zakażenia skórne.
Stężenie glukozy na czczo we krwi jest podwyższone, czasem do 10 a nawet 15 mmol/l (norma: 3,5-5,0 mmol/l). Z moczem wydalana jest glukoza. Cukrzyca pierwotna charakteryzuje skłonność do kwasicy metabolicznej i łatwość rozwijania się śpiączki cukrzycowej.
Cukrzyca regulacyjna występuje głównie u osób po 40. roku życia, zwłaszcza otyłych. Przebieg choroby jest łagodny, a objawy mało znamienne. Często na istnienie choroby zwraca uwagę przypadkowe stwierdzenie obecności glukozy w moczu.
Cukrzycopodobne zaburzenie metabolizmu węglowodanowego, pojawiające się przy nadmiarze hormonów glikokortykoidowych w ustroju (choroba Cushinga) lub pod wpływem leczniczego stosowania preparatów kortykosteroidowych.
Brak objawów klinicznych, stężenie glukozy we krwi na czczo jest prawidłowe (poniżej 5 mmol/l), próba obciążenia glukozą jest ujemna, ale może stać się dodatnia w ciąży, w chorobie zakaźnej lub w stanie obciążenia ustroju innego rodzaju (np. zabieg chirurgiczny). Dodatnia jest natomiast próba kortyzolowo-glukozowa.
Cukrzyca wtórna występuje po przebyciu zapalenia trzustki, po jej chemicznym lub mechanicznym uszkodzeniu, w hemochromatozie (cukrzyca brązowa), a także w stanach nadczynności gruczołów wytwarzających hormony cukrzycorodne (diabetogenne): w akromegalii, chorobie Cushinga, guzie chromochłonnym nadnerczy, nadczynności tarczycy (gruczoł tarczowy).
Choroba Cushinga, nadczynność kory nadnerczy spowodowana gruczolakorakiem lub rakiem tego narządu (zespół Cushinga), lub zaburzeniem układu przysadkowo-podwzgórzowego (np. gruczolak), ze zwiększoną produkcją ACTH (adrenokortykotropina), co wtórnie powoduje przerost i nadczynność nadnerczy.
Objawy: szybko narastająca otyłość (kończyny pozostają szczupłe), zaczerwienienie i zaokrąglenie rysów twarzy (twarz księżycowata), gruby kark (byczy kark), zahamowanie wzrostu u dzieci, purpurowe rozstępy skórne, łatwe powstawanie siniaków i wybroczyn skórnych, zrzeszotnienie kości (osteoporoza), zatrzymanie rozwoju narządów płciowych, obniżenie napięcia mięśniowego, nadciśnienie tętnicze, przecukrzenie krwi oporne na insulinę (cukrzyca), zaburzenia menstruacji, osłabienie potencji, obniżenie odporności na zakażenia. Leczenie operacyjne.
Osteoporoza, zrzeszotnienie kości, zanik kości objawiający się zmniejszeniem gęstości utkania kostnego, ścieńczeniem korowej warstwy kości, zatarciem ich struktury beleczkowej. Najczęściej występuje u osób starszych.
Za przyczynę osteoporozy uważa się zaburzenia w wydzielaniu hormonów płciowych (klimakterium) i hormonów kory nadnerczy, niedobór białka, ujemny bilans białkowy. Kości stają się łamliwe, dochodzi do zniekształceń trzonów kręgowych, które robią się niższe i dwuwklęsłe.
Diagnostyka opiera się na densytometrii polegającej na prześwietlaniu kości podwójną wiązką Rtg oraz komputerowej analizie otrzymanych danych, prowadzącej do określenia gęstości kości. Leczenie polega na podawaniu witaminy D, preparatów hormonalnych, soli wapnia.
Zawał mięśnia sercowego, martwica wycinka mięśnia sercowego, powstająca na skutek ustania dopływu krwi z powodu niedrożności naczynia wieńcowego, zamkniętego najczęściej przez zakrzep wytwarzający się na podłożu zmiany miażdżycowej.
Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego objawia się nagłym, szybko potęgującym się bólem zamostkowym, promieniującym do lewej ręki, szyi i kątów żuchwy. W odróżnieniu od napadu dławicy piersiowej ból w zawale mięśnia sercowego utrzymuje się znacznie dłużej, przez wiele godzin, czasem przez całą dobę. Towarzyszy mu uczucie lęku. Niekiedy dołączają się objawy obrzęku płuc i wstrząsu, z bladością, sinicą, zimnymi potami, małym i przyspieszonym tętnem, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, (do jego nieoznaczalności). Często występują zaburzenia miarowości akcji serca ze skurczami przedwczesnymi, rzadziej z częstoskurczem komorowym, nawet z migotaniem komór.
Około 20% chorych umiera w pierwszych chwilach po zamknięciu się naczyń wieńcowych, u innych martwica w mięśniu sercowym ulega stopniowo wessaniu i zastąpieniu przez bliznę łącznotkankową. Proces ten trwa ok. 6 tygodni. Jeżeli blizna jest słaba lub rozległa, może się rozciągnąć i wypuklać w czasie skurczów serca(tętniakserca).
W rozpoznaniu zawału mięśnia sercowego pomocne jest badanie ekg i badanie aktywności w ...
monirstwo