wyklad6 uklad oddechowy.doc

Patofizjologia – Wykład 6

UKŁAD ODDECHOWY

Wentylacja minutowa = VT x objętość oddechów

( 500 ml x 12 = 6 000 ml )

pojemność minutowa = 5 L

współczynnik V/Q = 0,8 ( wartość uśredniona dla całego płuca, wartość idealna )

daremna wentylacja ( przestrzeń martwa pęcherzykowa )

ZABURZENIA PERFUZJI

1. Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej ( zatory płucne – mikrozatory - ↑ opory w krążeniu – ( makroembolizm ) – ostre serce płucne )
2. Ograniczenie łożyska, utrata włośniczek w chorobach płuc ( rozedma )
3. Pogrubienie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej ( zwłóknienie )
4. Zaburzenie w odpływie żylnym ( niewydolność lewokomorowa, stenoza mitralna )
5. Wady wrodzone z przeciekm prawo-lewym ( np. przetrwały przewód Botalla )

Wpływ zmian perfuzji na O2 – charakter liniowy

              Upośledzona perfuzja płuc do 6

      O2              pobór tlenu przez tkanki upośledzony,

              wzrost perfuzji, krążenie

              hiperkinetyczne, ↑ pobór tlenu

              L/min

              3        6         9       12

              zbyt duża perfuzja: skrócenie kontaktu między O2 a krwią

Krzywa dysocjacji hemoglobiny ( kształt sigmoidalny ): 2 części : płaska, stroma

- część płaska; zmiany prężności tlenu w tkankach a we krwi nie powodują żadnych zmian

              Zmiany wentylacji płuc znacząco

              wpływają na pobieranie O2

              przez tkanki.

              W lewo              w prawo             

         ↑ pH                              ↓ pH                            przesunięcie krzywej

         ↓ DPG                           ↑ DPG              dysocjacji Hb

         ↓ Temp.                         ↑ Temp.

              Wpływ zmian perfuzji na CO2- wykres

ZABURZENIA PERFUZJI WPŁYWAJĄ BARDZIEJ NA POBIERANIE O2 NIŻ CO2.

Daremna wentylacja:

·         Hipoksemia ↓↓ pO2

·        

Hiperkapnia ↑ pCo2

Mechanizm kompensacyjny : hiperwentylacja

Skutki hiperwentylacji:

- hipoksemia ( ↓pCO2 )

- normokapnia ( NpCO2 )

Daremna perfuzja ( przeciek, shunt ):

- zwężenie oskrzeli na skutek skurczu oskrzeli np.w POCHP

- naciek zapalny ( np.przewlekłe zapalenie oskrzeli )

- naciek nowotworowy

- zrosty opłucnej

- porażenie przepony

Mechanizm kompensacyjny: hiperwentylacja

Hipoksemia ↓pCO2              hipoksemia ↓pCO2

Hiperkapnia ↑pCO2              normo/hipokapnia ↓pCO2=zasadowica oddechowa

Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy ( Eulera-Jiljestranda ): w hipowentylacji pęcherzykowej – niewystarczająca wentylacja pęcherzyków płucnych prowadzi  do skurczu małych tętniczek płucnych w obszarach niedostatecznie upowietrzonych płuc ( ma to zapobiegać daremnej perfuzji ) skutkiem jest rozwój nadciśnienia płucnego pre-kapilarnego.

↑ nadciśnienie prekapilarne -----------------↑  afterload

ZABURZENIA DUFUZJI

·      ↓ kF/dCO ( k: współczynnik dyfuzyjny, F: powierzchnia dyfuzyjna, d: grubość bariery pęcherzykowo-włośniczkowej )

·      ↓ powierzchni dyfuzyjnej

- ubytek czynnego miąższu płuca

- rozedma – uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej

- gruźlica, zapalenie płuc ( utrata pęcherzyków )

·      ↑ rzutu serca

·      włóknienie płuc na skutek wzrostu zrębu łącznotkankowego

·      obrzęk płuc

Ponieważ bariera pęcherzykowo-włośniczkowa jest 20 razy lepiej przepuszczalna dla CO2 w porównaniu z O2 zaburzenia dyfuzji powodują kompensacyjną hiperwentylację→normo/hipokapnia ( alkaloza oddechowa )

Hipoksja ( tlenoterapia )

Sinica centralna przy wysiłku.

ZABURZENIA WENTYLACJI

OBTURACYJNE ZABURZENIA WENTYLACJI ( 90 % chorób płuc )

a)      zwężenie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej

- zatkanie wewnątrzoskrzelowe, astma oskrzelowa, POCHP

- zatkanie zewnątrzoskrzelowe, rozedma !!! ( zapadanie się pęcherzyków płucnych ), duszność wydechowa (wydłużona faza wydechu )

      b)  zwężenie dróg oddechowych poza klatką piersiową

- zwężenie tchawicy ( wole, guz )

- niedowład nerwu krtaniowego dolnego

- obrzęk głośni

- duszność wdechowa ( stridor wdechowy )

                                                        ASTMA

                        wewnątrzpochodna       zewnątrzpochodna

              brak czynnika (patogenu)              alergeny: pokarmowe

              wywołującego chorobę              i wziewne

Astma – uruchamia procesy zapalenia → uwalniane są histamina, leukotrieny, które odpowiadają za skurcz.

              ~ obrzęk błony śluzowej

TRIADA              ~ skurcz mięśniówki gładkiej wywołanej degradacją komórki tucznej

ASTMY              ~ hipersekrecja nieprawidłowego śluzu

Fizjologicznie opór zależy od oskrzelików średniego kalibru.

W astmie opór zależy od małych oskrzelików ( opór generowany w małych oskrzelikach ) !!!

Skutki zwiększonego oporu oddechowego:

- gorsza wentylacja ( daremna wentylacja )

Jeśli ↑ ciśnienie prekapilarne → ↑afterload PK  →  niewydolność prawokomorowa

Wydychanie powietrza wymaga większego ciśnienia.

Do astmy dołącza się mechanicznie rozedma płuc.

- ↑ wysiłku

- ↑ ciśnienie przez naczynia włosowate             

Skutki:

- rozedma

- niewydolność prawokomorowa

- uruchamiane są dodatkowe mięśnie oddechowe

ROZEDMA:

- nie odwracalne rozszerzenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelików końcowych wskutek destrukcji ich ścian ( definicja wg WHO )

              Teoria proteaz – antyproteaz

1. W stanach zapalnych płuc a nawet w warunkach prawidłowych są uwalniane z makrofagów pęcherzykowych, granulocytów obojętnochłonnych oraz z komórek tucznych enzymy proteolityczne ( kolagenazy, elastazy )

elastaza – jest protezą α1-antytrypsyny

2. Przyczyny wzrostu aktywności proteaz:

- zakażenia oskrzelowo-płucne, zapalenia płuc, bronchit przewlekły

- spadek aktywności inhibitorów α1-antytrypsyny ( rozedma całych zrazików )

◊ fenotyp Pi22

                    - ciężka homozygotyczna postać < 15 % normy

                    - lekka heterozygotyczna postać > 25 % normy

◊ fenotyp PIM2 lub PiS2

                   - nabyty niedobór α1PI ( dym tytoniowy )

                   - rozedma środkowej części zrazików

                   - zajęcie nerek, trzustki, wątroby

Skutki:

- niszczone włókna kolagenowe

- utrata sprężystości tkanki płucnej

1. fizjologicznie

– w czasie wydechu ( maksymalny przepływ wydechowy proporcjonalny do....................... a odwrotnie proporcjonalny do oporu)

- ↑ objętość wdechowa

- wdechowe ustawienie klatki piersiowej

- klatka beczułkowata

- nadmierne rozdęcie płuc

- zwiększony wymiar przednio – tylny

2. uszkodzenie naczyń włosowatych

3. utrata powierzchni dyfuzyjnej ( jeśli będzie wykonywał wysiłek → hipoksemia → wzrost ciśnienia →nadciśnienie prekapilarne → przewlekła  niewydolność serca → serce płucne )

4. zatkanie, zwężenie światła oskrzeli

VC ↓            u człowieka    

RV ↑             z rozedmą

Duży wymiar i ustawienie wdechowe.

RESTRYKCYJNE ZABURZENIA WENTYLACJI:

- zmniejszenie zdolności rozprężającej układu oddechowego                                                      ( płuca + klatka piersiowa + przepona )

Przyczyny:

1.      wewnątrzpłucna

- wycięcie płuca

- zwłóknienie płuc

( np. kolagenozy, zespół Hamman-Rich, krzemica, azbestoza )

- zastój plucny

2.      restrykcja opłucnowa

( np. zgrubienie opłucnej, odma opłucnowa )

3.      restrykcja klatki piersiowej

( np. wysokie ustawienie przepony – porażenie nerwu przeponowego, po operacjach tarczycy, w guz wnęki płuca, skrzywienie przednio-boczne kręgosłupa )

4.      restrykcja poza klatką piersiową ( np. otyłość – zespół Pickwicka )

5.      miastemia ( np. choroby złącza nerwowo-mięśniowego )

Skutki:

·         ↓ powierzchni dyfuzyjnej ( zaburzenia dyfuzji ) → hipoksemia

·         utrata miąższu płuca

·         ↓ powierzchni przekroju naczyń → ↑ opór naczyniowy, który sprzyja rozwojowi ciśnienia prekapilarnego →→→ przewlekłe serce plucne

              Diagnostyka zaburzeń wentylacji:

I. Spirometria

·         VC :

             ↓ - zaburzenia restrykcyjne, zaburzenia obturacyjne ( na skutek wzrostu RV )

             ↑ - sportowcy

·        FEV 1

II. Pomiary oporów oddychania

·        zmniejszony FEV 1 + ↑opór – zatkanie wewnatrzoskrzelowe

·        ↓ FEV 1 + prawidłowy opór - ↓ elastyczność tkanki piersiowej oraz osłabienie mięśni oddechowych

Parametry:

pO2 – 70-100 mmHg

pCO2 – 35-45 mmHg

pH – 7,36-7,46

ZABURZENIA WENTYLACJI