ENDOKRYNOPATOLOGIA

Zaburzenia przemiany materii i gospodarki węglowodanowej

parakrynny a autokrynny…

komunikacja lokalna

•                     sygnał chemiczny dyfunduje do k. docelowej, przykładem: cytokiny

–       autokrynny – receptor na tej samej komórce

–       parakrynny – na komórce sąsiedniej

endokrynny: hormony

komunikacja dalekobieżna

•                     sygnał chemiczny,

•                     wytworzony w komórkach   endokrynnych,

•                     przenoszony przez krew,

•                     receptory na komórkach tarczowych.

Komunikacja dalekobieżna:
neurony i neurohormony

•                     neurony

–       sygnał elektryczny via akson

–       cząstka sygnałowa (neurotransmiter) do komórki docelowej

•                     neurohormony

–       sygnały chemiczne i elektryczne via akson

–       hormony przenoszone przez krew do odległej komórki docelowej

Komunikacja dalekobieżna:
neurony i neurohormony

Nadczynność - hiperfagia (skrajna postać –bulimia)

Prekursory glukoneogenezy

•                     glicerol

–        produkt lipolizy w adipocytach

–        z wątroby pod wpływem kinazy glicerolowej

•                     mleczan

–        Er

–        mięśnie

–        cykl Cori’ego

•                     alanina i inne AA glukogenne

–        transaminacja pyruwatów

–        pyruwaty uwalniane w glikolizie i z rozkładu AA

–        cykl alaninowy

Cykl Cori’ego

•                     mleczan wytwarzany w pracujących mięśniach jest przetwarzany w wątrobie do glukozy przy udziale dehydrogenazy mleczanowej

Histologia trzustki

Endokrynna trzustka

skupiska komórek endokrynnych = wyspy Langerhansa

zbudowane z 4 głównych typów komórek:

•                     â (68%),

•                     á (20%),

•                     ä (10%),

•                     PP (2%).

Hormony trzustkowe

•                     insulina

•                     glukagon             

•                     somatostatyna

–       syntetyzowana w komórkach ä

–       działanie:

•                     supresja uwalniania insuliny i glukagonu             

•                     inne hormony działające na funkcję i motorykę przewodu pokarmowego

–       gastryna,

–       wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),

–       serotonina.

Wydzielanie insuliny pobudzane jest przez czynniki powodujące wzrost Ca2+ w komórkach β
 

CUKRZYCA
(diabetes mellitus)

Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy

•                     Metabolizm węglowodanów

–       nasila transport glukozy i in. monosacharydów do wnętrza komórek (kk. mm. szkieletowych, serca, tk. tłuszczowej, fibroblastów) przez zwiększanie ilości i aktywności GLUT-4,

–       zwiększa wewnątrzkomórkowe zużycie glukozy (fosforylacja, glikoliza),

–       zwiększa syntezę glikogenu w mięśniach i wątrobie,

–       hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie.

Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy

•                     Metabolizm tłuszczów

–       nasila syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA,

–       nasila estryfikację i reestryfikację kwasów tłuszczowych do triglicerydów,

–       w tkance tłuszczowej hamuje lipolizę, poprzez zmniejszenie aktywności lipazy triglicerydowej =>

–       zmniejszenie ilości acetylo-CoA => mniej ketonów,

–       aktywacja lipazy lipoproteinowej => wzrost pobierania kwasów tłuszczowych z chylomikronów i VLDL.

Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy

•                     Metabolizm białek

–       zwiększenie transportu AA do komórki,

–       nasilenie wbudowywania AA do białek i syntezy  białek na rybosomach,

–       hamowanie katabolizmu białek.

•                     Metabolizm kwasów nukleinowych

–       aktywacja transportu prekursorów NA do komórek,

–       wzrost syntezy NA (zwłaszcza mRNA, t-RNA, rRNA),

–       aktywacja podziałów komórkowych.

CUKRZYCA – definicja 1

•                     Zaburzenia metaboliczne o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek.

•                     Nieprawidłowości te mogą wynikać z upośledzonego wydzielania insuliny, niewłaściwego działania insuliny na tkanki lub z równoczesnego współistnienia obu wymienionych zaburzeń.

CUKRZYCA – definicja 2 (wg WHO)

Etiologiczny podział cukrzycy

•                     Cukrzyca typu 1 (destrukcja komórek â, prowadząca zazwyczaj do bezwzględnego niedoboru insuliny)

–       wywołana procesem autoimmunologicznym

–       idiopatyczna

•                     Cukrzyca typu 2 (od dominującego efektu insulinooporności do dominującego defektu wydzielania insuliny)

•                     Inne typy cukrzycy o znanej etiologii

•                     Cukrzyca ciężarnych

“Inne typy cukrzycy”

•                     Defekty genetyczne czynności komórek â

–        chromosom 12, cz. transkrypcyjny HNF-1á (wcześniej MODY 3)

–        chromosom 7, glukokinaza trzustkowa (wcześniej MODY 2)

–        chromosom 20, cz. transkrypcyjny HNF-4á (wcześniej MODY 1)

MODY = Maturity Onset type Diabetes of the Young

•                     Defekty genetyczne działania insuliny

...