Zawiłości boreliozy.pdf

Zawiłościboreliozy

ThomasM.Grier

tłumaczenie:artur737&zgoorekdlainternetowegoforumBorelioza

TheComplexitiesofLymeDisease,AMicrobiologyTutorial;

w:LymeDiseaseSurvivalManual2000

Boreliozajestchorobąwielosystemową,którawydajesię

atakować wszystkie rodzaje tkanek i wszystkie organy

ludzkiegociała.Jesttochoroba,któraujednychmaprze

bieg łagodny, a u innych bywa wyniszczająca. MoŜe

człowieka okaleczyć, unieruchomić lub zamglić mu

umysł. AtakujemęŜczyzn,kobietyidzieci,anawetulu

bionegopsiaka,moŜeokazaćsięwyniszczającadlakonii

bydła [15, 719]. MoŜna mieć ujemne wyniki testów i

być chorym, lub dodatnie i nie mieć Ŝadnych objawów.

JednimająobjawyjuŜwkilkadnipoukąszeniu,podczas

gdyuinnychmijająlata,zanimchorobatazostaniezdia

gnozowana.Uniektórychchorychdiagnozujesiębłędnie

fibromialgię, zespół chronicznego zmęczenia, depresję,

stwardnienie rozsiane,ALS 1 czyinnechorobyo niezna

nympochodzeniu[zobaczmateriałyzMiędzynarodowej

Konferencjin/tBoreliozyz1996r.].Istniejąbadaniapo

twierdzającetezę,ŜezakaŜeniemoŜeprzenosićsięzmat

kinanienarodzonypłód,anawetpowodowaćporonienie

iprzyczyniaćsiędoniektórychprzypadkówzespołunag

łegozgonuniemowląt–tzw.śmierciłóŜeczkowej.[Mac

Donald20,52;45,53].

Dlaczegoborelioza jest tak tajemnicza? Dlaczego udaje

takwieleinnychchorób?Iczemutaktrudnojąwykryć?

PrzyczynyleŜąwmikrobiologiibakteriipowodującejbo

reliozę. W niniejszym artykule przedstawiona została

biologiatejbakteriiiskutkiwyjątkowejmikrobiologiite

goorganizmuwludzkichofiarach.

Boreliozawywołujebakteriaospiralnymkształcie,znana

jako krętek. Choroby wywoływane przez krętki z natury

sązazwyczajnawracające,trudnedowykryciaiświetnie

imitują inne schorzenia. Syfilis, gorączkapowrotna (dur

powrotny)czyleptospirozastanowiąinneprzykładycho

rób krętkowych.Borelioza,zwana teŜchorobązLyme,

wywoływana jest przez bakterię Borrelia burgdorferi,

nazwanej od nazwiska doktora Willy’ego Burgdorfera,

któryw1981wyodrębniłjązkleszczajelenia.Niniejszy

artykułstarasięwyjaśnićtajemnicetejbakteriiidlaczego

powodujeonatakiewielekontrowersjimiędzypacjenta

miaśrodowiskiemmedycznym[1].

Budowabakteriiboreliozy

BudowakrętkaboreliozynieprzypominaŜadnychinnych

dotychczas zbadanych bakterii. Jest jednym z najwięk

szychkrętków(0,25x50mikronów).Jegodługośćodpo

wiadagrubościzdrowegowłosaludzkiego.Borreliabur

gdorferi jest teŜ wyjątkowo ruchliwa, dzięki własnemu

napędowi wyjątkowo dobrze porusza się zarówno we

krwijakiwtkankach. Napędstanowizespółwewnętrz

nych sprzęŜonych ze sobą wici, biegnących przez całą

długośćbakterii,odkońcadokońca.Takjakinnebakte

rie z rodzaju Borrelia,Borreliaburgdorferi równieŜ ma

potrójnąściankękomórkową,którapozwalajejnautrzy

maniespiralnegokształtu.RóŜnisięodinnychgatunków

tym,ŜemanapowierzchniŜelatynowąosłonkęzproteo

glikanów, która otacza całą bakterię. Ta dodatkowa

osłonkanazywanajestteŜśluzowąlubosłonkąS.

rys. 1 [45, 46, 59] Wić (Flagella) biegnie wewnątrz

przez całość; pęcherzyki zawierające bakteryjne DNA,

nowoutworzone – zrzucone – glikoproteinową osłonką

śluzową(narysunku powiększonadlalepszejczytelnoś

ci)czułkinazakończeniach

Znaczenie: Dodatkowa warstwa glikoprotein (na rysun

ku pogrubiona dla lepszej czytelności) działa niczym

zbrojachroniącaiskrywającabakterieprzedukłademod

pornościowym.Układimmunologicznyczłowiekawyko

rzystuje białka na powierzchni bakterii jako markerów i

wysyła atakujące przeciwciała i tzw. komórkizabójców

doowychmarkerów,nazywanychbiałkowymiantygena

mipowierzchnizewnętrznej(antygenyOSP).Taprawie

niewidocznawarstwarzadkopojawiasięwzmytychho

dowlach komórkowych, jednak z reguły występuje w

wycinkachbiopsjitkanek[46].

Bakteria boreliozy róŜni się od innych takŜe układem

DNA.Większośćbakteriimawyraźnechromosomypły

wające w cytoplazmie. Kiedy bakteria zaczyna się dzie

lić,najpierwnaśrodkuwytwarzanowąścianękomórko

wą,apotemrozpoczynapodział:nowechromosomypo

wielająsię,tworzącnową komórkę. Jednak materiałge

netyczny wBorreliaburgdorferirozmieszczonyjestzu

pełnie inaczej: jest ułoŜony wzdłuŜ wewnętrznej ściany

błony komórkowej. Przypomina więc siatkę podklejoną

tuŜpodskórąbakterii[46].

Toznaczy,Ŝe naukaniemajeszczepojęcia,wjakispo

sóbBorreliazarządzaswoimmateriałemgenetycznymw

trakciepodziału.

DNAbakteriijestjednorodniewklejonewewnątrzbłony

wewnętrznejniczymnylonowapończocha.

InnącechącharakterystycznąBorreliisąpęcherzyki 2 .

Bakteriatapowielaspecjalnegenyiumieszczajewścia

nie komórkowej, następnie ten odcinekścianyulegaeg

2 pęcherzyki, woryginaleblebs–terminprzyjętyprzezpols

kichmikrobiologów.[przyp.tłum.]

ALS–stwardnieniezanikoweboczne(łac.Sclerosislateralis

amyotrophica, SLA) –chorobaCharcota, choroba neuronuru

chowego(ang.motorneurondisease,MND)–chorobadegene

racyjna komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder

nerwów czaszkowych rdzenia przedłuŜonego oraz neuronów

drogipiramidowej.[Wikipedia]

2 TheComplexitiesofLymeDisease(AMicrobiologyTutorial)byThomasM.Grier http://Borelioza.Gazetka.EU

zocytozieizostajewysłanywgłąbludzkiegoorganizmu.

Nie wiadomo, dlaczego się tak dzieje, ale wiadomo, Ŝe

pęcherzykitebardzodraŜniąukładodpornościowy.

DrClaudeGaronzLaboratoriumRockyMountainwyka

załistnieniebardzoprecyzyjnegomechanizmu,któryre

gulujeproporcjeróŜnychtypówpęcherzyków,rozsiewa

nychprzezbakterię[46].Uinnychbakteriifaktpojawie

nie się pęcherzyków często oznacza, Ŝe moŜe się ona

dzielić swoim materiałem genetycznym z innymi. Nie

wiadomo,czyjesttak wrodzajuBorrelia.Istniejąbada

nia opisujące ziarnistą formę Borrelii, która rozrasta się

do dorosłej formy krętka i dalejmoŜesię juŜnormalnie

rozmnaŜaćprzezpodział.Formygranulowatesątakma

łe,ŜedopierozapomocąmikrofiltrówmoŜnajeoddzielić

od postaci dorosłych. Badania tej formy przetrwalniko

wejnadaltrwają. [StealthPathogensLidaMattmanPh.D66,

Phillips/Mattman98,PreacMursic]

Podział Borreliaburgdorferi jest bardzo powolny. Inne

patogeny, takie jak gronkowce czy paciorkowce, do po

dwojeniasiępotrzebujązaledwie20minut,podczasgdy

Bb potrzebuje na to aŜ 1224 godzin. PoniewaŜ wiele

antybiotyków działa przez uszkadzanie ściany komór

kowej, mogą one niszczyć bakterie tylko wtedy, gdy te

zaczynają się dzielić i tworzą nową ścianę komórkową.

[35,5962]

Toznaczy,Ŝe skoroantybiotykimogątylkozabijaćbak

terie,któresiędzielą,topowolnypodziałchronibakterie

przedantybiotykiem.Większośćbakteriiudajesięznisz

czyćpodczaskuracjitrwającej1014dni.Chcącuzyskać

tensamefektdziałaniaantybiotykunaszczególniewraŜ

liwymomentpodziałukrętkaboreliozy,antybiotykmusi

byćobecnycodziennienaokrągłoprzezpółtoraroku!

Gronkowcowekrętkiboreliozy

*Uwaga: Antybiotyki zabijają bakterie, łącząc sięz or

ganellami bogatymi w RNA, czyli rybosomami: zatrzy

mują tworzenie białek niezbędnych do budowy ściany

komórkowej i do metabolizmu komórek. Niektóre now

szeantybiotykiingerująwsyntezęDNA/RNA(np.Cipro

i inne chinoliny ingerują w gyrazę 3 – enzym, który roz

platałańcuchDNAprzedpodziałem).

Kiedybakteriaznajdujesięmiędzypodziałami(wstanie

uśpienia),Ŝadenantybiotyknaniąniezadziała.Dopiero

gdyantybiotykzostaniewchłoniętyiwejdziedoprocesu

metabolicznego bakterii, spowoduje zatrzymanie tego

procesuijejzniszczenie.

Wprzeciwieństwiedoantyseptyków,antybiotykinieza

bijająprzezkontakt.JeŜelibakteriezamaskująsięwfazie

uśpienia, to antybiotyki nie będą na nie działać bez

względunadługośćleczenia–dopókibakterianiebędzie

metabolicznieaktywna.[TheForgottenPlaguepatrzod

syłaczdoTuberculosis]

Rybosomy tłumaczą mRNA 4 na białko, czyli geny ko

mórkowestanowiąbiałkatworzonewrybosomach.

RNA to białka działające taśmowo. Podobnie jak inne

krętki,np.krętekbladypowodującykiłę,równieŜkrętek

boreliozy moŜe latami pozostawać w organizmie w sta

diumuśpienia.Wiemyotym,poniewaŜpacjencizzapa

leniem zanikowym skóry obwodowych części kończyn

(ACA 5 )częstomajądodatnieposiewykomórkowezbio

psji i hodowli wycinka skóry. Taka bateria pozostaje w

stanie uśpienia. Nie przetwarza materii, nie absorbuje

antybiotyków, więc nie mogą jej one szkodzić. Kiedy

warunki się ulegną poprawie, bakterie, które przeŜyły,

mogąponowniezasiedlićkrwiobiegirozpoczynająnaw

rótchoroby.Jesttowięcdoskonałysposóbnaprzetrwa

nieworganizmiepacjenta.[5962,70]

Toznaczy,Ŝe jeśliktośniemaobjawówoddawna,wca

le nieoznacza, Ŝejestwolnyodinfekcji. Zwyklejestto

tylko kwestia czasu, kiedy pojawi się nawrót wywołany

przez uśpione bakterie. Podczas gdy infekcje wirusowe

wytwarzająwieloletniąodpornośćimogątłumićpóźniej

szenawrotychoroby,toboreliozatakiejodpornościnie

tworzy, często infekującponownie.Nawrót symptomów

moŜebyćzauwaŜonyjakoponownainfekcjalubrozsiew

infekcji z miejsc ukrytych przed ochroną układu immu

nologicznego.[96]

POLIMORFIZMjesttozdolnośćbakteriidozmianytoŜ

samościstrukturalnej.Podczaspodziałubakteriamamo

Ŝliwość zmiany struktury ściany komórkowej i antyge

nów powierzchniowych, utrudniając rozpoznanie przez

systemodpornościowy.Podobniejakrobitojejbliskiku

zyn,odpowiedzialnyzaGORĄCZKĘPOWROTNĄ.

KRĘTKI. Krętek boreliozy ma cały ciąg antygenów po

wierzchniowych, z których moŜe wybierać, które chce

ujawnić.Dotychczaszidentyfikowanoponaddwadzieścia

gatunków bakterii Borrelii gorączki powrotnej. Obecnie

dostrzegasiępodobnąróŜnorodnośćwrodziniekrętków

boreliozy. Polimorfizm utrudnia rozpoznanie i identyfi

kację,takjakbyprzestępcazakładałcorazinnąmaskęza

kaŜdym razem, gdy popełni przestępstwo. JeŜeli nawet

istnieją 4 główne genotypy krętków boreliozy: Borrelia

burgdorferi,afzellii,gariniiilonstarrii,trzebapodkreś

lić,Ŝechoćbywobrębietrzechpierwszychistniejąsetki

szczepów. Są one bardzo polimorficzne, poniewaŜ mają

genetyczniewbudowanymechanizmzmianyantygenów.

Toznaczy,Ŝe chociaŜukładimmunologicznyrozpoznaje

bakterięistarasięjązabić,toonazmieniastrój,oszuku

jącsystemodpornościowyiŜyjesobiedalej.Wkrótceba

kteria znajduje bezpieczniejsze miejsca w organizmie,

ukrywasięjeszczelepiejiwkońcuukładimmunologicz

ny przestaje jej szukać. Innym aspektem polimorfizmu

jestfakt,ŜezmianakomórkowamoŜeokazaćsięgroźna

dla innych komórek. Na przykład, kiedy Borrelięburg

dorferiwprowadzonodokrwiobiegumyszy,odrazupo

3 gyraza – enzym E.coli naleŜący do topoizomeraz typu II,

katalizujewprowadzanieujemnychskrętówwhelisieDNA.

4 mRNA–kwasrybonukleinowy informacyjny, kwasrybonu

kleinowymatrycowy

5 ACA–AcrodermatitisChronicaAtrophicans

3 TheComplexitiesofLymeDisease(AMicrobiologyTutorial)byThomasM.Grier http://Borelioza.Gazetka.EU

wędrowaładomózgu.Jednakbakteria,którapotemopu

szczałamózg,byłalepiejprzystosowanadoŜyciawtkan

kachmózgowychijuŜniebyłaniszczonaprzezprzeciw

ciałakrwi.Polimorfizmstanowibardzosprytnąsztuczkę

przetrwania,tłumaczącpowodylicznychobjawów.

Krętkibezściankomórkowych

Zgrabny spiralny kształt Borrelii tworzony jest dzięki

obecności ściany komórkowej. Bez ściany określającej

kształt bakteria ma tylko cienką elastyczną błonę, która

utrzymuje resztę struktury. Kiedybakteriawyłączageny

tworzące ścianę komórkową, wtedy zmienia kształt ze

spiraliwkulę.TakiekulisteformyznanesąjakoformyL

lubformybezścianykomórkowej[CWD].Stanowiąone

noweniebezpieczeństwowdiagnozieileczeniu.

Wielu lekarzom i mikrobiologom trudno jest uwierzyć,

Ŝe krętki mogą w rzeczywistości przyjmować pęcherzy

kowatykształtkuli,atakbywa.Częśćmechanizmuobro

nnego krętków boreliozy, walczącego z układem immu

nologicznymssaków,wykształciłaumiejętnośćwyłącza

nia grup genów odpowiedzialnych za tworzenie ściany

komórkowej.Takeliminująantygenyzwiązaneześcianą

komórkową.

Wjakisposób mikrobiolog rozpoznaje Borrelię burg

dorferi,jeŜeli nie jest juŜonaspiralą? Trudnowykazać,

Ŝeowekulepływającewludzkiejkrwiwrzeczywistości

są krętkami, poniewaŜ źle rosną w kulturach komórko

wych in vitro. Dlatego mikrobiolog przygotowuje na

szkiełkumikroskopowymkroplęzakaŜonejkrwiipotem

dodajepomarańczowybarwnikwyróŜniającykwasynuk

leinowe. Zaraz potem przeprowadza typowe barwienie

antygenówBorreliizmonoklonalnymprzeciwciałempo

łączonym z barwnikiem fluorescencyjnym. Ten barwnik

wyróŜni tylko bakterie z gatunkuBorrelia. Nagle to, co

wydawałosięzupełnieniewidoczneprzyzwykłychtech

nikach barwienia, staje się widoczne. Tak moŜna udo

wodnić, Ŝe krętki naprawdę potrafią przeistoczyć się w

kulebezścianykomórkowej.

InnąmetodąwykrywaniaBorreliijestuŜycieprzeciwciał

specyficznych dla Borrelii i oznaczanie ich nieaktywny

mi drobinkami złota. Potem hoduje się formy L z anty

ciałamiznakowanymizłotem.Podmikroskopemelektro

nowym wyraźnie widoczne sąprzeciwciałaprzylegające

do białek Borrelii. Z tego więc wynika, Ŝe forma L

musiałaprzedtembyćkrętkiem.

Najbardziejprzekonującydowódnato,Ŝekrętkizeswej

klasycznej formy mogą przekształcać się w formę L, a

potemponowniewrócićdoformykrętka,uzyskujesięw

mikroskopowejhodowlinamokrychpoŜywkach.MoŜna

tam zaobserwować, jak forma L przyjmuje klasyczną

formę krętka, widać wręcz krętka wypychanego przez

błonękomórkowąnazewnątrzformyL.BakteriatamoŜe

przeobraŜaćsię zkrętka wformęLizpowrotemnawet

bez typowego połowicznego podziału komórki. Połowi

czne rozszczepienie zaczyna się, gdy komórka dzieli na

półścianękomórkową,tworzącidentycznąkomórkępo

tomną (klon). Jednak podczas rozmnaŜania form L nie

zawszepowstająidentyczneklony. [LidaMattman,Stealth

Pathogens,Detroit1997wykładiwideo,Mattman/Phillips98]

Toznaczy,Ŝe antybiotykihamującerozwójściankomór

kowych,takiejakrocephiniamoxycylinasąnieskutecz

ne. Oznacza to równieŜ, Ŝe większość antybiotyków nie

poradzisobiezezwalczaniemboreliozy,gdytrafinafor

myL.Inneantybiotyki,takiejakdoksycyklinaicliritro

mycyna,będąceczynnikamihamującymiproteiny,mogą

okazaćsiębardziejskutecznepodwzględemdziałaniana

ścianękomórkową.

Rysunek:Niepełna forma bakteriiBorreliaburgdorferi

bez ściany komórkowej ani forma L nie mają typowej

spiralnejbudowykrętka,gdyŜbrakujeimsztywnościja

ką daje ściana komórkowa. Bakteria powraca więc do

prostszejformykulistej.

Bakteriajestzwiązanaprzezznaczniedelikatniejszątrze

cią warstwę błony barwiącej się półprzezroczyście. TuŜ

poniŜej błony z barwnikiem akrodyniowym (pomarań

czowy)znajdujesięmateriałgenetycznybakterii,zktóre

go w trakcie syntezy komórkowej tworzona jest prosta

amorficznaścianakomórkowa,w której bakteriatworzy

typowegokrętka.

A–KlasycznaformawyłaniającasięzformyL:dozaba

rwieniaprzeciwciałemmonoklonalnymuŜytoantygenów

błonykomórkowej.

Klasyczna forma ze ścianą komórkową (przeciwciałaB.

burgdorferiznaczonezłotem)

W jakiej formie bakteria boreliozy występuje w ciele

człowieka?PionierskiebadanianadkrętkiemwformieL

dokonanonatkankachpacjentówzkiłątrzeciegostopnia.

Wyciętozaatakowanąkiłąaortęiprzeprowadzonoanali

zę obecności formy L. Jak się okazało, klasyczna forma

krętkadominowałagłówniewświetletętnicyikrwi.Na

tomiastdalejodśródbłonkaprzeznaczyniakuśrodkowi

błonypodstawnejnapotkanorosnącąilośćformmorfoge

nicznych.Krętekpowoliprzechodziłtransformacjęzfor

myspiralnejwkulkę.

Toznaczy,Ŝe forma, jaką wybierze bakteria, w duŜej

mierze zaleŜy od otaczających ją warunków fizycznych.

W jednych tkankach woli przybierać formę klasyczną,

podczas gdy w innych – formę bez ściany komórkowej.

TakidymorfizmoddawnaprzyjętodlainfekcjidroŜdŜy

cowych i grzybiczych (Candida). Podobna koncepcja

ostatnioprzyjmowanajestrównieŜdlagatunkuBorrelia

(droŜdŜaki równieŜ mogą przyjmować odrębną formę

strzępków,któramoŜesięzmienićwformęprodukującą

zarodniki).

Ruchliwość. W jaki sposób krętek przemieszcza się z

krwiobiegu do innych tkanek? Od dawna wiadomo, Ŝe

krętek moŜe pojawiać się w mózgu, oczach, stawach,

skórze, śledzionie, wątrobie,układziepokarmowym,pę

cherzu moczowym i w innych narządach. Ciągle jednak

nierozumiemymechanizmu,zapomocąktóregomoŜeon

przenikać przez naczynia włoskowate i błony komórko

we [Abstrakt 644]. W 1996 roku na Międzynarodowej

Konferencji na Temat Boreliozy dr Mark Klempner

4 TheComplexitiesofLymeDisease(AMicrobiologyTutorial)byThomasM.Grier http://Borelioza.Gazetka.EU

przedstawiłciekawyreferatdającyczęściowoodpowiedź

natopytanie.

WielubadaczyzauwaŜyło,Ŝekrętekboreliozyatakujelu

dzkiekomórkijakbyodkońca.DrKlempnerwykazał,Ŝe

gdy krętek atakuje komórkęŜywiciela,powoduje,iŜko

mórkawydzielaenzymylityczne,którerozłoŜąkomórkę,

aby krętek mógł wejść, gdzie chce. Posługuje się na

szymi enzymami przeciwko nam, co jest bardzo ekono

miczne – dzięki temu nie musi podróŜować z bagaŜem

genów i enzymów. Dr Klempner wykazał równieŜ, Ŝe

krętekmoŜewnikaćdotakichkomórekjakludzkifibro

blast(komórkibudująceblizny)itamsięskryć.Patogen

w takim miejscu był zabezpieczony przed układem im

munologicznymiŜyłsobiebezproblemowo.CowaŜniej

sze, kiedy zakaŜone boreliozą fibroblasty inkubowano z

ceftriaxonem,aŜ⅔znichnadalprodukowałoŜywekrętki

po dwóchtygodniach, aw dalszycheksperymentachna

wetpoponad30dniach.

JeŜeli nawet w probówce nie potrafimy ich zniszczyć

przez 4 tygodnie bardzo stęŜonym ceftriaxonem, to jak

moŜnasięspodziewać,Ŝeudasięjezniszczyćworganiz

mieczłowieka?[22,48,79,80]

Toznaczy,Ŝe infekcja wybiera sobie tkankę, w której

znajdzie optymalne miejsce do przetrwania. Kiedy zaś

wytworzy juŜ przyczółki wewnątrzkomórkowe, potrafi

unikaćukładuodpornościowegoiantybiotyków,trwając

zdalaodwrogiegootoczenia.

Ciekawe jest teŜ, jak ta bakteria wpływa na nasz układ

immunologiczny.DrDavidDorwardzLaboratoriumRo

cky Mountain nakręcił film wideo o tym, jak Borrelia

burgdorferi zachowuje się otaczana przez komórki B

(białe krwinki wytwarzające przeciwciała) Krętek naj

pierw zaczepił o koniec komórki B, wszedł w nią, po

dzieliłsięirozerwałkomórkę.Procespowtarzałsięprzez

3dni,dopókikrętkizrównowaŜyłykomórkiB.Niepoko

jącebyłoto,Ŝeniektórekrętkipotrafiłyzerwaćbłonęko

mórkowąkomórkiBinosićjaniczymokrycie. [Dorward,

Hulinska1994LDFKonferencjawVancouverBC]

Toznaczy,Ŝe jeŜelikrętkimogąatakowaćlimfocytBto

mogąteŜpewniewieleinnychrzeczy,którychniepotra

fimyjeszczezrozumieć.Niemawątpliwości,Ŝezdolność

niszczenialimfocytówBwytworzyłasięewolucyjniedla

ochrony samej bakterii. A fakt, Ŝe potrafi wykorzystać

błonękomórekBjakokamuflaŜ,wskazuje,moŜebyćnie

wykrywalnaprzeznaszukładimmunologiczny.

Receptory.Okazujesię,Ŝenapowierzchnikrętkawystę

pują specjalne receptory, którymi przyczepia się on do

śródbłonka, NAcetyloglukazaminy (chrząstki), komó

rek B, komórek glejowych, neuronów i włókien nerwo

wych.

Nasz układ immunologiczny funkcjonuje w ten sposób,

Ŝe najpierw rozpoznaje intruza, a później go atakuje.

Niestety,czasamiatakujewłasnekomórki.Określasięto

chorobąautoimmunologiczną.JeŜeliintruzmastruktu

ręchemicznąpodobnądonaszychantygenów,naszecia

łomoŜewytworzyćprzeciwciałaprzeciwwłasnymtkan

kom. U osób z boreliozą naukowcy [23, 28, 3840, 43,

45,56,57,60,88]wykrylitakieautoprzeciwciałaprze

ciwkowłasnymtkankomtakimjak:

neurony(neuryty)

kardiolipidy

mielinoweosłonkineuronów(jakwSM)

podstawowebiałkomieliny(jakwSM)

neuronymózgowe

Kiedyukładimmunologicznynatrafianaobcyorganizm,

oznaczagonakilkasposobów.Komórkazwanamakrofa

giemwchłaniabakterięiprzekazujeinnymdokładnyopis

napastnika.InnazaśkomórkamoŜetakoznaczyćintruza,

by rozpoznawały ją komórkizabójcy. Niektóre typy ko

mórekzabójców komunikują się z innymi, przekazując

waŜneinformacjeobronne.Niestetyjednak,niekiedywy

twarzająprzeciwciała,którenieatakująiwniczymorga

nizmowiniepomagają.Blokująceprzeciwciałodoczepia

siędonapastnika,przykrywago,niedochodzijednakdo

wiązaniakomplementów 6 ,wefekciewięcchronionoin

truza przed późniejszym rozpoznaniem przez układ od

pornościowy.Wborelioziespotykasięwieleblokujących

przeciwciałIgG4,podobniejaktoobserwowanowinfek

cjach pasoŜytami [Tom Schwann RML 92, Konferencja

LDF].

Układimmunologicznywytwarzaatakująceprzeciwciało

dopierowtedy,gdyznajdzieantygen–obiektataku.Nie

stety, fotografie bakterii boreliozy robione z mroŜonych

próbek mikroskopem elektronowym wykazują, Ŝe więk

szośćantygenówznajdujesięwbłoniewewnętrznej,nie

nazewnątrz[60].Tosprawia,Ŝebakteriajestmałowido

czna dla układu odpornościowego i trudniej ją zaatako

wać.WkrętkachBorreliiintrygującajestdobrzeudoku

mentowanaumiejętnośćzmianykształtunapowierzchni

antygenów atakowanych przez układ odpornościowy

człowieka.Dlategoczęstoukładimmunologicznyspędza

kolejne tygodnie na wytwarzanie nowych przeciwciał,

podczas gdy w tym samym czasie infekcja trwa nadal,

bakteriadzielisięiukrywa[1,47,63,66].

Wydajesię,ŜeBorreliapotrafizmieniaćantygenypowie

rzchniowe wielokrotnie i szybko.Wtrakciejednegoba

daniadoktorAndrewPachner[60,88]zakaziłmyszypo

jedynczą odmianąBorreliaburgdorferi.Po kilkutygod

niach z zakaŜonych myszy wyizolowałdwieróŜneod

miany bakterii. Bakterie z krwiobiegu były niszczone

przezukładimmunologicznymyszy,aletezmózgubyły

odpornenasurowicęzprzeciwciałami.Bakteriewyizo

lowanezmózgumiały więc napowierzchniinnyzespół

antygenów. Wydaje się, Ŝe tę zmianę spowodował kon

taktzukłademnerwowym.PoniewaŜmózgjestwyizolo

wanyzukładuimmunologicznegoiposiadawłasnespo

soby ochrony immunologicznej, bakteria przekształciła

sięwinnąodmianę.[47,97]

6 Komplement (dopełniacz) jest terminem określającym zespół

złoŜonyz18iwięcejtrawiennychsubstancjibiałkowych,akty

wowany jedynie sygnałami z układu immunologicznego, jak

np. komplement wiąŜący przeciwciała z obcym antygenem.

[przyp.tłum.]

5 TheComplexitiesofLymeDisease(AMicrobiologyTutorial)byThomasM.Grier http://Borelioza.Gazetka.EU

Toznaczy,Ŝe infekcjakrwiobiegumoŜesięróŜnićodin

fekcjiwyizolowanejzmózgu.JeŜelinawetkrwiobiegna

dal tworzy aktywną ochronę, to mózg ma niewiele do

obrony poza puszczaniem przeciwciał w obieg. JeŜeli

więc krąŜące przeciwciała okazują się nieskuteczne w

walcezbakteriamiwmózgu,tomózgstajesiębezbron

ny,ainfekcjarozwijasięswobodnieibezograniczeń.

Innąciekawąsprawęzaobserwowanowśrodkutejbakte

rii.Kiedygenetycznemechanizmykontrolnesąblokowa

neprzezantybiotykzwanygyraząDNA(ciprofloxacyna),

bakteria nagle zaczyna wytwarzać bakteriofagi – wirusy

specjalizującesięwatakowaniubakterii.Wtymprzypad

ku występują dwa róŜne typy takich wirusów. Oznacza

to,ŜeBorreliakiedyśzostałazaatakowanaprzeztewiru

sy i jakoś była w stanie stłumić ich aktywność, ciągle

jednak nosi w sobie wbudowanewewłasne DNAkopie

intruzów.MoŜekiedyścennąbroniąwwalcezboreliozą

okaŜesięaktywacjaowychfagów?[JTBD94]

Cosięstanie,kiedyzakaŜeniedotrzedomózgu?

W przypadku boreliozy wszystkie dotychczasowe zwie

rzęcemodelechorobywykazują,Ŝekrętekwciąguzaled

wie kilku dni przedostaje się z miejsca ukąszenia do

mózgu.[41,60,abstrakt644]

Wiemy juŜ, Ŝe bakteriamoŜeprzebić pojedyncze ściany

komórkowe i kapilary, a bariera krewmózg wydaje się

trudniejsza do przekroczenia. Kiedy bakteria boreliozy

wkraczadoludzkiegoorganizmu,tenreagujewytworze

niemszeregusubstancjizwanychimmunomodulatorami:

cytokininy 7 ilimfokiny 8 .Wieleznichbierzeudziałwni

szczeniubarierykrwi[np.:Il6,TumorNecrosisFactor

alpha, Il1, Transforming Growth Factorbeta i inne].

Ponadtotowłaśniecytokininysprawiają,Ŝeczujemysię

źleimamygorączkę.[54,60,JID1996:173,Jan]

PoniewaŜmózgniemaukładuimmunologicznego,prze

de wszystkim broni się przed zaraŜeniem, ograniczając

do siebie dostęp. Siateczka naczyń włosowatychotacza

jąca mózg jest tak szczelna, Ŝe nawet białe ciałka krwi

nie mogą się przez nią przecisnąć. Nie przechodzi tędy

równieŜwieleleków,dlategoleczeniechoróbmózgujest

szczególnie trudne. W pierwszych dziesięciu dniach od

zakaŜenia boreliozą bariera krewmózg praktycznie nie

istnieje. To nie tylko umoŜliwia krętkom przeniknięcie

domózgu,aletakŜemogątamprzejśćbiałeciałkakrwi,

któremogąwywołaćzapaleniemózgu.[41,porównajry

sunekzLDSM95]

*Uwaga:załamaniesiębarierykrewmózgzostałowyka

zanezapomocąoznakowaniaradioaktywnymjodembia

łych ciałek krwi, albumin i innych substancji, o których

wiadomo, Ŝe nie przekraczają tej bariery. Zbadano płyn

mózgowordzeniowy, a później zainfekowano zwierzęta

krętkiem. Następnie płyn testowano codziennie przez

wieletygodni.Jakiebyłyrezultaty?Wgrupiekontrolnej

jod nie przekroczył bariery, a wśród 100% zainfekowa

nych zwierząt przekroczenie tej bariery trwało 10 dni.

Wyglądało to prawie tak, jakby przez owe 10 dni ktoś

wstrzykiwałimjodbezpośredniodomózgu.[60]

JeŜeliuczłowieka następujezapaleniemózgu,wówczas

komórkizwanemakrofagamireagująwydzielaniemneu

rotoksyny:kwasuchinolinowego.TakŜewchorobiePar

kinsona,SMiALSwystępujepodwyŜszonystantejtok

syny.JestonatakŜeodpowiedzialnazademencjępacjen

tów z AIDS. Kwas chinolinowy silnie stymuluje neuro

ny, które wielokrotnie się depolaryzują, co później do

prowadza do utraty osłonki mielinowej i ich obumiera

nia.Nadmiartejtoksynyuludzipowodujekłopotyzpa

mięcią krótkotrwałą. [27, 2937, 4042, 74, 75, 8284,

8790]

Toznaczy,Ŝe jeŜeli pomyślimy o komórkach mózgo

wych jak o linii telefonicznej, łatwiej będzie zrozumieć

problem:kiedywszystkielinieprzychodzącesącałyczas

zajęte, nie moŜemy się niczego dowiedzieć, a kiedy

wszystkieliniewychodzącesązajęte,toniemoŜemyni

czego wywołać z pamięci. Myślenie stajesięnieudolne.

Innym powodem niewydolności staje się ograniczenie

przepływukrwiprzeznaczyniawobrębiemózgu.Zapo

mocąkomputerowegoskaneratomograficznegoemitują

cego pojedyncze fotony (SPECT), moŜna przedstawić

trójwymiarowo przepływ krwi przez mózg. W mózgach

pacjentów z przewlekłą boreliozą przepływ ten przypo

minaserszwajcarski.Regionkorowy,odpowiedzialnyza

myślenie,tracidobreunaczynienie,natomiastregionpo

tyliczny, odpowiedzialny za widzenie, otrzymuje zwięk

szonyprzepływkrwi[97].TomoŜewyjaśniać,dlaczego

większośćpacjentówzborelioząuskarŜasięnakłopotyz

koncentracjąinanadwraŜliwośćoczu.[91]

Testynaboreliozę

Jest przecieŜ test na boreliozę, więcwczymproblem?

Istnieje nawet kilka róŜnych testów, jednak większość z

nich opiera się na zdolności organizmu do wytwarzania

przeciwciałprzeciwatakującymbakteriom.Natymwła

śniepolegaproblem.IstniejeprzecieŜotoczkaśluzowaS,

osłaniająca bakterie, a antygeny powierzchniowe sąnie

dostępne; mogą pojawiać się blokujące przeciwciała

(skierowane przeciwko innym przeciwciałom), bakterie

mogą przebywać wewnątrz komórek, mogą tłumićreak

cję immunologiczną cytokinami, mogą zmodyfikować

swojeantygeny,Ŝebyzmylićukładimmunologiczny,ba

kterie mogą przebrać się w błonę komórkową zniszczo

nych białych krwinek, mogą ukryć się głęboko w sta

wach, w ścięgnach, w białych krwinkach, w skórze, w

mózgu,wreszciemogąnawetzrzucićścianękomórkową

istaćsięniewidzialnedlaukładuodpornościowego.Na

wet jeśli choć jeden krętek przeŜyje leczenie, moŜe być

on sprawcą nawrotu choroby. No, i jest jeszcze jeden

problem: testy wykrywające przeciwciała wymagają

cytokininy – pochodne puryn, występują równieŜ wpostaci

glikozydówiestrówfosforowychglikozydów,atakŜejakoele

ment struktury przenoszącego kwasu rybonukleinowego; natu

ralneisyntetyczneregulatorywzrostu.

8 limfokiny–peptydowesubstancjehormonopodobne,wytwa

rzaneprzezkomórkiukładuodpornościowego–limfocyty.

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: