w6mieśnie.doc

Wykład 6 – mięśnie

W mięśniu szkieletowym komórki są odizolowane od siebie zarówno morfologicznie jak i czynnościowo. Każde włókno mięśnia poprzecznie prążkowanego jest połączone z zakończeniem aksonu włókna nerwowego przez synapsę nerwowo - mięśniową. Skurcz mięśni szkieletowych jest reakcją na sygnał przesłany przez układ nerwowy. Ciąg zdarzeń prowadzących od pobudzenia elektrycznego błony do reakcji w postaci skurczu nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego. Docierający do synapsy bodziec powoduje pobudzenie sarkolemy tzn. wytwarzanie przez nią potencjałów czynnościowych. Ryc. W błonie komórek mięśni poprzecznie prążkowanych znajdują się regularnie rozmieszczone zagłębienia sięgające w głąb komórki. Jest to system poprzecznych kanalików zwanych cewkami poprzecznymi T. Jednym z ważnych stwierdzeń pozwalających zrozumieć mechanizm sprzężeni a elektromechanicznego było wykazanie, że właśnie cewki poprzeczne T stanowią anatomiczną podstawę przenoszenia informacji elektrycznej z powierzchni sarkolemy do wnętrza włókna. Inną strukturą komórkową odgrywającą ważną rolę w regulacji skurczu jest siateczka sarkoplazmatyczna.

Siateczka sarkoplazmatyczna jest to struktura wewnątrzkomórkowa

ograniczona błoną białkowo-lipidową, posiadającą zdolność aktywnego wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. W czasie potencjału czynnościowego, depolaryzacja cewek poprzecznych T powoduje otwarcie w sarkolemie zależnych od potencjału kanałów wapniowych (kanały typu L) i napływanie wapnia do wnętrza komórki. Towarzyszy mu aktywacja kanałów wapniowych znajdujących się w siateczce sarkoplazmatycznej. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy, w mięśniach szkieletowych depolaryzacja błon cewek poprzecznych

powodująca zmianę konformacji kanałów wapniowych L wymusza zmianę

konformacji usytuowanego w pobliżu receptora ryanodynowego stanowiącego jednocześnie kanał wapniowy siateczki sarkoplazmatycznej. Powoduje to jego otwarcie i uwalnianie jonów wapnia do cytoplazmy. W mięśni sercowym proces ten przebiega nieco inaczej. Jony wapnia wchodzące do cytoplazmy przez kanały zależne od napięcia działają na receptor ryanodynowy siateczki sarkoplazmatycznej powodując aktywacje kanałów i napływanie wapnia do cytoplazmy. Uwalniane w czasie pobudzenia jony wapnia okresowo podnoszą stężenie zjonizowanego wapnia w pobliżu filamentów układu białek kurczliwych co inicjuje cykliczne powstawanie i rozpad mostków pomiędzy aktyną i miozyną. Jak z tego wynika, czynnikiem sprzęgającym zjawiska elektryczne z mechanicznymi są jony wapnia.

Parę słów o mięśniach gładkich.

Pomimo tych dość wyraźnych różnic w mechanizmach pobudzania mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich niektóre z mechanicznych właściwości są w obu typach mięśni podobne. Również w  mięśniach gładkich zależność pomiędzy szybkością skracania i obciążeniem

dość  dobrze opisuje równanie Hilla. Także zależność biernego i czynnego naprężenia mięśnia od długości opisują krzywe o podobnym przebiegu. Różnica polega  na tym, że  maksymalne napięcie

rozwijane jest przez  mięsień gładki przy większych odkształceniach niż to ma miejsce w mięśniach prążkowanych. Istotne różnice dotyczą mocy wyjściowej rozwijanej przez oba typy mięśni.

Mięśnie szkieletowe są zwykle nie napięte ponieważ szkielet przejmuje większość obciążeń związanych z grawitacją. Organizacja całego mięśnia i jego połączenia ze szkieletem powoduje, że  siła skurczu może  być stopniowana przez aktywowanie coraz to większej liczby komórek. Aktywne komórki  mięśni szkieletowych skracają się raptownie i cechuje je duża lub bardzo duża moc wyjściowa. Maksymalna moc wyjściowa w optymalnie obciążonym mięśniu  ssaków w t = 37 C zależy od rozmiarów zwierzęcia i może  osiągać nawet kilkaset W/kg masy  ciała. Szybkość  zużycia  ATP przez krążące mostki jest proporcjonalna do mocy wyjściowej i może osiągać znaczne wartości. Wydajność chemomechanicznego przetwarzania podawana przez różnych autorów jest różna ale najczęściej szacowana jest na  40 - 45%. Pozostała cześć energii jest tracona w postaci ciepła.

     W przeciwieństwie do opisanej sytuacji komórki mięśni gładkich są sprzężone mechanicznie a ich pobudzenie przebiega w sposób skoordynowany. Gradacja siły  jest osiągana przez  zróżnicowanie

poziomu aktywacji układu kurczliwego we wszystkich  mechanicznie połączonych komórkach. Pomimo, że   mięśnie gładkie mogą się skracać i wykonywać pracę ich rola fizjologiczna nie wymaga dużej mocy wyjściowej. Wytrzymywanie dużych obciążeń jakim jest np. ciśnienie krwi nie jest związane z wykonywaniem pracy w sensie fizycznym. Inne są zatem kryteria optymalnego działania. Wymagania dotyczące mocy są stosunkowo niskie. Wydajność chemomechaniczna jest  mniej istotna niż koszt energetyczny utrzymania siły. Mięśnie gładkie, kosztem zredukowanej wydajności, generują taką samą siłę na jedną komórkę jak mięśnie szkieletowe, przy czterokrotnie mniejszej zawartości miozyny i kilkaset razy niższej szybkości zużycia ATP.

1