leczenie objawowe w sm.pdf

(276 KB) Pobierz
06 berkowicz.p65
Copyright © 2005 Via Medica
ISSN 17345251
Leczenie objawowe
stwardnienia rozsianego
Tomasz Berkowicz, Krzysztof Selmaj
Klinika Neurologii Uniwersytetu Medycznego w £odzi
STRESZCZENIE
Stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex ) jest przewlek³¹, za-
palno-demielinizacyjn¹ chorob¹ orodkowego uk³adu nerwowego,
prowadz¹c¹ u wiêkszoci chorych do kalectwa. Objawy SM, takie jak
spastycznoæ, zaburzenia zwieraczy czy dr¿enie, przysparzaj¹ pacjen-
tom znacznych cierpieñ, powoduj¹ izolacjê spo³eczn¹ i obni¿aj¹ ja-
koæ ich ¿ycia. Mimo stosowania coraz wiêkszej liczby leków mody-
fikuj¹cych naturalny przebieg choroby, takich jak interferon beta, octan
glatirameru czy mitoksantron, wiêkszoæ z tych pacjentów wymaga
tak¿e zindywidualizowanego leczenia objawowego.
W niniejszej pracy dokonano przegl¹du najwa¿niejszych, g³ównie far-
makologicznych, metod terapii objawowej SM.
S³owa kluczowe: stwardnienie rozsiane, leczenie objawowe
najczêciej leczono z powodu: bólu (28%), spastycz-
noci (27%) i zaburzeñ psychicznych (16%). Do
objawów, z powodu których rzadziej wdra¿ano te-
rapiê, nale¿a³y zaburzenia zwieraczy (8%) oraz
zmêczenie (3%). Wed³ug obserwacji autorów od-
setek chorych leczonych objawowo w przebiegu
SM (g³ównie z powodu spastycznoci i zaburzeñ
zwieraczy) w Polsce jest prawdopodobnie znacz-
nie wiêkszy. Otwartym pozostaje pytanie, czy neu-
rolodzy stosuj¹ leczenie objawowe w dostatecznym
zakresie i z odpowiedni¹ skutecznoci¹. Nale¿y
zatem d¹¿yæ do maksymalnego wykorzystania
mo¿liwoci tego leczenia. W poni¿szym artykule
przedstawiono krótki przegl¹d podstawowych me-
tod leczenia objawowego stosowanych w SM.
Wstêp
Neurolog lecz¹cy pacjentów ze stwardnieniem
rozsianym (SM, sclerosis multiplex ), mimo ¿e dys-
ponuje coraz wiêksz¹ liczb¹ leków modyfikuj¹cych
naturalny przebieg choroby, takich jak interferon
beta, octan glatirameru czy mitoksantron, nadal
staje przed codziennym problemem leczenia obja-
wowego bezporednich nastêpstw choroby, wyni-
kaj¹cych z rozsianego uszkodzenia uk³adu nerwo-
wego. Jaki odsetek chorych jest leczony w ten spo-
sób? Brichetto i wsp. [1] ocenili, ¿e leczenie obja-
wowe stosowano u 37% sporód badanej przez nich
249-osobowej grupy pacjentów z SM. Chorych tych
Spastycznoæ
Objawy wzmo¿onego napiêcia miêniowego
o typie spastycznoci wystêpuj¹ u 4075% chorych
na SM i stanowi¹ jeden z nieod³¹cznych, charakte-
rystycznych objawów tego schorzenia. Spastycz-
noæ mo¿e mieæ charakter toniczny (sta³y) lub fa-
zowy (skurcze). W sta³ej spastycznoci napiêcie
miêniowe jest wzmo¿one praktycznie bez prze-
rwy klasycznie w przywodzicielach koñczyn
dolnych oraz zginaczach stóp. Podczas wykonywa-
nia biernych ruchów koñczyn stwierdza siê objaw
scyzorykowy (zmniejszanie siê napiêcia w koñco-
wej fazie ruchu biernego). U pacjentów poruszaj¹-
cych siê samodzielnie ten typ wzmo¿onego napiê-
cia miêniowego w znacznym stopniu zaburza
chód, natomiast u ob³o¿nie chorych utrudnia czyn-
noci pielêgnacyjne, sprzyjaj¹c powstawaniu od-
Adres do korespondencji: dr med. Tomasz Berkowicz
Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytetu Medycznego
ul. Kopciñskiego 22, 90153 £ód
tel.: +48 (0 42) 678 77 46, faks: +48 (0 42) 678 22 93
e-mail: tberkowicz@afazja.am.lodz.pl
Polski Przegl¹d Neurologiczny 2005, tom 1, 3, 124129
Wydawca: Wydawnictwo Via Medica
124
www.ppn.viamedica.pl
4139954.003.png 4139954.004.png
Tomasz Berkowicz, Krzysztof Selmaj, Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego
le¿yn. Spastycznoæ o charakterze fazowym, pod
postaci¹ skurczów zginaczy lub prostowników,
mo¿e pojawiæ siê u chorego w ka¿dej chwili; czê-
sto wyzwala j¹ próba dowolnego ruchu. Skurcze
miêni mog¹ byæ szczególnie dokuczliwe w nocy,
prowadz¹c do zaburzeñ snu i nasilaj¹c objawy
zmêczenia w dzieñ. Lecz¹c spastycznoæ, trzeba
pamiêtaæ o ocenie, w jakim stopniu upoledza ona
funkcjonowanie chorego. U niektórych pacjentów
wzmo¿one napiêcie miêniowe umo¿liwia jeszcze
chodzenie i stanie poprzez wspomaganie miêni
niedow³adnych koñczyn dolnych. Zatem, stosuj¹c
leki obni¿aj¹ce napiêcie miêniowe, dawkê nale¿y
zwiêkszaæ bardzo wolno oraz dostosowywaæ j¹ nie
tylko do wyniku badania neurologicznego, ale
i subiektywnej oceny chorego. Nale¿y równie¿ pa-
miêtaæ o osobniczej zmiennoci reakcji na dawki
leków z tej grupy. Przed rozpoczêciem leczenia far-
makologicznego nale¿y wyeliminowaæ czynniki
wzmagaj¹ce spastycznoæ, takie jak: zaleganie mo-
czu, infekcja uk³adu moczowego, odle¿yny czy le
dopasowane ortezy. Równie¿ pewne leki podawane
w SM mog¹ zwiêkszaæ spastycznoæ u niektórych
pacjentów. Nale¿¹ do nich na przyk³ad inhibitory
wychwytu zwrotnego serotoniny, stosowane w le-
czeniu depresji. Wymaga to niekiedy zwiêkszenia
dawki leku obni¿aj¹cego napiêcie miêniowe lub
odstawienia leku zwiêkszaj¹cego spastycznoæ.
Do najczêciej stosowanych leków doustnych
(tab. 1) zmniejszaj¹cych spastycznoæ nale¿¹ baklo-
fen oraz tizanidyna. Baklofen jest analogiem kwasu
g-aminomas³owego i jego dzia³anie miorelaksacyj-
ne prawdopodobnie wi¹¿e siê z uk³adem GABA-er-
gicznym. Hamuje on odruchy mono- i polisynap-
tyczne na poziomie rdzenia krêgowego. Niektórzy
pacjenci dobrze reaguj¹ na dawki 510 mg na dobê,
ale wiêkszoæ wymaga podawania 40100 mg na
dobê. Wród najczêstszych dzia³añ niepo¿¹danych
baklofenu nale¿y wymieniæ os³abienie si³y miênio-
wej, sennoæ i, przy stosowaniu du¿ych dawek, spl¹-
tanie. Tizanidyna jest agonist¹ receptora a 2 -adrener-
gicznego, dzia³aj¹cym przez hamowanie mechani-
zmów postsynaptycznych na poziomie rdzenia
krêgowego. Leczenie rozpoczyna siê zwykle od 4 mg
w 2 dawkach. Dawka terapeutyczna wynosi zazwy-
czaj 436 mg. Najczêciej spotykane dzia³ania nie-
po¿¹dane to zawroty g³owy, zmêczenie i niedoci-
nienie ortostatyczne. Lekiem chêtnie podawanym
w spastycznoci w Polsce jest tolperizon, dzia³aj¹cy
hamuj¹co na neurony wstawkowe rdzenia krêgowe-
go i drogi polisynaptyczne w obrêbie tworu siatko-
watego. Stosuje siê 150450 mg na dobê w 3 daw-
kach doustnie. Tolperizon jest jedynym dostêpnym
w Polsce lekiem obni¿aj¹cym napiêcie miêniowe,
który wystêpuje w postaci parenteralnej. Podaje siê
go domiêniowo w dawce 100 mg 2 razy na dobê.
Sporód innych leków stosowanych w leczeniu spa-
stycznoci nale¿y wymieniæ benzodiazepiny, na
przyk³ad tetrazepam czy niedostêpny w Polsce dan-
trolen, dzia³aj¹cy bezporednio na miênie szkiele-
towe. Sugeruje siê równie¿ pozytywne dzia³anie
kanabinoidów [2, 3] oraz gabapentyny [4].
Jednak u wielu pacjentów leczenie spastyczno-
ci preparatami doustnymi okazuje siê nieskutecz-
ne. Alternatyw¹ s¹ wówczas domiêniowe wstrzyk-
niêcia toksyny botulinowej lub dokana³owe poda-
wanie baklofenu za pomoc¹ specjalnej implantowa-
nej pompy. W badaniach klinicznych potwierdzo-
no skutecznoæ obydwu stosowanych leków, jednak
leczenie toksyn¹ botulinow¹ jest obci¹¿one nie-
wspó³miernie mniejszymi dzia³aniami niepo¿¹da-
nymi oraz jest znacznie tañsze od dokana³owego
podawania baklofenu, co uwzglêdniaj¹c aspekty
farmakoekonomiczne leczenia SM wydaje siê nie
bez znaczenia. Toksynê botulinow¹ podaje siê we
wstrzykniêciach bezporednio do miêni odpowie-
dzialnych za spastycznoæ u konkretnego chorego,
zwykle w dawce 250500 jednostek (Dysport) lub
100200 jednostek (Botox). W badaniu, w którym
potwierdzono skutecznoæ toksyny botulinowej
w SM, Hyman i wsp. [5] podawali du¿e dawki od
500 do 1500 jednostek (dawka na obydwie koñczy-
ny) wstrzykuj¹c lek w miênie przywodziciele.
Podawanie baklofenu wymaga implantowania cho-
remu dokana³owego cewnika (zwykle na wysoko-
ci Th 1112 ) z samowstrzykuj¹c¹ pomp¹. Ze wzglêdu
na inwazyjnoæ techniki ten rodzaj leczenia stosuje
siê u pacjentów le¿¹cych lub poruszaj¹cych siê na
wózku. Mog¹ siê z nim wi¹zaæ powa¿ne dzia³ania
niepo¿¹dane, takie jak zapalenie opon mózgowo-
-rdzeniowych, niedocinienie, bezdech, rabdomio-
liza czy zespó³ rozsianego wykrzepiania wewn¹trz-
naczyniowego. W nowoczesnej terapii spastyczno-
ci nie znajduj¹ ju¿ prawie miejsca stosowane daw-
niej techniki przeciêcia korzeni, blokad fenolowych
Tabela 1. Leki stosowane w leczeniu spastycznoci
Lek
Dawka dobowa
Baklofen
5100 mg
Tizanidyna
436 mg
Tolperizon
150450 mg (200 mg i.m. )
Tetrazepam
25150 mg
Dantrolen
2550 mg
www.ppn.viamedica.pl
125
4139954.005.png
Polski Przegl¹d Neurologiczny, 2005, tom 1, nr 3
nerwów obwodowych lub dokana³owych wstrzyk-
niêæ fenolu, mimo ¿e, zw³aszcza te ostatnie, w szcze-
gólnie ciê¿kich przypadkach nadal maj¹ swoich
zwolenników w wyspecjalizowanych w zakresie tej
metody renomowanych orodkach.
W kompleksowym leczeniu spastycznoci sto-
suje siê równie¿ æwiczenia wykorzystuj¹ce pe³en
zakres ruchów (chodzenie, p³ywanie, jazda na ro-
werze), relaksacyjne (joga , biofeedback, tai-chi ) oraz
fizykoterapiê.
Tabela 2. Leki stosowane w leczeniu zaburzeñ czynno-
ci pêcherza
Lek
Dawka dobowa
Oksybutynina
520 mg
Tolterodyna
24 mg
Terazosyna
110 mg
Doksazosyna
18 mg
Tamsulozyna
0,4 mg
Zaburzenia czynnoci zwieraczy
Zaburzenia czynnoci pêcherza dotycz¹ 5078%
chorych na SM. Najczêstsz¹ dolegliwoci¹ zg³a-
szan¹ przez tych pacjentów jest nagl¹ce parcie na
mocz (2486%). Czêstsze oddawanie moczu (17
82%) oraz niedotrzymywanie moczu (3672%)
wystêpuj¹ nieco rzadziej. Trudnoci w oddawaniu
moczu zg³asza 2549% pacjentów; czêciej mê¿-
czyni ni¿ kobiety (3:1). Dok³adna diagnostyka
powinna obejmowaæ: wywiad, badanie przedmio-
towe, badanie ogólne i posiew oraz jeli warun-
ki na to pozwalaj¹ badanie urodynamiczne. Je-
li nie mo¿na wykonaæ tego badania, nale¿y przy-
najmniej zmierzyæ objêtoæ moczu zalegaj¹cego
w pêcherzu po mikcji za pomoc¹ badania ultra-
sonograficznego lub mierz¹c iloæ moczu wyp³ywa-
j¹cego przez cewnik po oddaniu moczu.
Zaburzenia czynnoci pêcherza w SM s¹ spowo-
dowane 3 g³ównymi mechanizmami: trudnoci¹
w gromadzeniu moczu (neurogenny pêcherz spa-
styczny), trudnoci¹ w opró¿nianiu pêcherza (pêcherz
atoniczny) oraz dyssynergi¹ wypieracza i zwieracza
zewnêtrznego. W przypadku trudnoci w gromadze-
niu moczu (czêste oddawanie moczu, parcie na mocz,
nietrzymanie moczu), spowodowane nadmiern¹ re-
aktywnoci¹ miênia wypieracza moczu, okresowo
podaje siê leki antycholinergiczne, takie jak oksybu-
tynina czy tolterodyna. W tych przypadkach stosuje
siê tak¿e trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, ze
wzglêdu na ich uboczne objawy antycholinergicz-
ne, a tak¿e w celu zmniejszenia nykturii desmo-
presynê. W nadreaktywnoci wypieracza dokana³o-
wo podaje siê tak¿e oksybutyninê, kapsaicynê, resi-
niferatoksynê i toksynê botulinow¹.
W przypadku trudnoci w opró¿nianiu pêche-
rza wywo³anych jego atoni¹ z niewielkim powo-
dzeniem stosuje siê leki a-adrenolityczne. Gdy ato-
nii pêcherza towarzyszy wzmo¿one napiêcie zwie-
racza zewnêtrznego, mo¿na spróbowaæ podaæ ba-
klofen. Chorzy maj¹cy trudnoci z opró¿nianiem
pêcherza mog¹ okresowo stosowaæ zabiegi ja³owe-
go samocewnikowania lub próbowaæ zabiegów
wspomagaj¹cych opró¿nianie pêcherza, takich jak
ucisk okolicy nad³onowej lub zabieg Valsalvy. Naj-
trudniejsze do opanowania s¹ zaburzenia zwi¹za-
ne z dyssynergi¹ wypieracza i zwieracza zewnêtrz-
nego. Wtedy próbuje siê stosowaæ kombinacjê oksy-
butyniny z baklofenem, tizanidyn¹ lub blokerami
receptora a 1 (terazosyna, doksazosyna lub tamsu-
lozyna), a tak¿e okresowe ja³owe samocewnikowa-
nie (szczególnie w przypadkach zalegania > 150 ml
moczu). W skrajnych przypadkach chorzy na SM
mog¹ wymagaæ cewnikowania na sta³e lub za³o¿e-
nia przetoki nad³onowej. Dobowe dawki leków za-
lecanych w zaburzeniach czynnoci pêcherza
przedstawiono w tabeli 2.
Zaburzenia w oddawaniu stolca stwierdza siê
u 4168% chorych na SM. Najczêstsz¹ dolegliwo-
ci¹ s¹ zaparcia. U pacjentów z SM stwierdza siê
brak przyspieszonej masowej perystaltyki jelita gru-
bego po posi³ku oraz paradoksalny skurcz miênia
³onowo-odbytniczego stwierdzany w badaniu de-
fekograficznym. Dodatkowymi czynnikami sprzy-
jaj¹cymi zaparciom s¹ brak ruchu oraz dzia³ania
niepo¿¹dane stosowanych leków, na przyk³ad trój-
piercieniowych leków przeciwdepresyjnych.
W leczeniu stosuje siê odpowiedni¹ dietê bogato-
resztkow¹, rodki zmiêkczaj¹ce ka³ i przeczyszcza-
j¹ce (doustnie oraz w postaci czopków) oraz okre-
sowo lewatywy. Rzadsze, ale zdecydowanie bar-
dziej dolegliwe dla chorych jest nietrzymanie stol-
ca. W takich przypadkach stosuje siê ³agodne czop-
ki, na przyk³ad parafinowe, by wytrenowaæ kon-
trolowane oddawanie stolca o okrelonej porze,
a w przypadku niepowodzenia próbuje siê poda-
wania oksybutyniny lub trójpiercieniowych leków
przeciwdepresyjnych.
Zaburzenia seksualne
Czêstoæ zaburzeñ seksualnych w przebiegu SM
wed³ug ró¿nych autorów wynosi 3080%. Zabu-
rzenia te mog¹ wynikaæ bezporednio ze zmian
demielinizacyjnych obejmuj¹cych g³ównie rdzeñ
126
www.ppn.viamedica.pl
4139954.006.png
Tomasz Berkowicz, Krzysztof Selmaj, Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego
krêgowy. Przyczyn¹ ich mog¹ byæ równie¿ inne
objawy neurologiczne wystêpuj¹ce w przebiegu
SM, takie jak zaburzenia czynnoci zwieraczy, nie-
dow³ad czy spastycznoæ, a tak¿e stosowane leki,
szczególnie przeciwdepresyjne. Czynnoci seksu-
alne u chorych mog¹ równie¿ zostaæ zaburzone
przez czynniki psychosocjalne oraz kulturowe
zwi¹zane ze schorzeniem podstawowym, na przy-
k³ad lêk przed nasileniem objawów lub brak ak-
ceptacji ze strony partnera. Do najczêstszych za-
burzeñ czynnoci seksualnych u mê¿czyzn nale¿¹
zaburzenia erekcji, a tak¿e ejakulacji, obni¿ona
zdolnoæ osi¹gania orgazmu oraz obni¿one libido.
Wród zaburzeñ wystêpuj¹cych u kobiet najpow-
szechniejszym jest spadek libido. Czêsto zg³asza-
nymi objawami s¹ równie¿ obni¿ona zdolnoæ do
osi¹gania orgazmu, dyspareunia, suchoæ pochwy
oraz os³abione doznania pochwowe.
Leczenie zaburzeñ seksualnych powinno siê
prowadziæ kompleksowo. Nale¿y rozwa¿yæ podjê-
cie ewentualnej psychoterapii, modyfikacjê prowa-
dzonego dotychczas leczenia preparatami przeciw-
depresyjnymi, a wreszcie specyficzn¹ farmakote-
rapiê. Obecnie w leczeniu zaburzeñ erekcji stosuje
siê przede wszystkim sildenafil inhibitor cGMP-
-specyficznej fosfodiesterazy typu V [6]. Chory
przyjmuje lek w dawce 25100 mg na 3060 minut
przed podjêciem aktywnoci seksualnej. Zalecane
s¹ równie¿ nowsze leki z tej samej grupy warde-
nafil i tadalafil. Nadal próbuje siê stosowaæ johim-
binê, agonistê receptora a 2 , w dawce 1020 mg p.o.
12 godziny przed odbyciem przez pacjenta sto-
sunku. Sugeruje siê równie¿ podawanie L-argini-
ny, bêd¹cej prekursorem tlenku azotu, czy apomor-
finy, maj¹cej wzmagaæ reakcjê erekcyjn¹. Leki po-
daje siê tak¿e bezporednio do cia³ jamistych
stosowana wczeniej papaweryna jest obecnie
zastêpowana przez prostaglandynê E1. Obecnie
mo¿na równie¿ podawaæ prostaglandynê E1 drog¹
docewkow¹. W skrajnych przypadkach mo¿na sto-
sowaæ czasowe lub implantowane na sta³e protezy
pr¹cia, a tak¿e pompy pró¿niowe.
W leczeniu zaburzeñ seksualnych u kobiet po-
dejmuje siê g³ównie edukacjê pacjentki i jej part-
nera w zakresie doskonalenia technik stymulacyj-
nych, aby skompensowaæ ograniczenia spowodo-
wane sam¹ chorob¹. W przypadkach, gdy suchoæ
pochwy stanowi g³ówne ograniczenie aktywnoci
seksualnej, zaleca siê stosowanie lubrykatorów.
ono u oko³o 1/3 pacjentów. Najczêciej dotyczy koñ-
czyn górnych, rzadziej dolnych, g³owy oraz tu³o-
wia. Dr¿enie, niezale¿nie od rodzaju, bardzo utrud-
nia pacjentom chorym na SM sprawne pos³ugiwa-
nie siê koñczynami; jeli dotyczy g³owy, mo¿e za-
burzaæ mowê, a w przypadku zajêcia tu³owia utrud-
nia prawid³owe siedzenie. Za wystêpowanie dr¿e-
nia odpowiedzialne s¹ uszkodzenia mó¿d¿ku i jego
po³¹czeñ z orodkami pnia mózgu i podkorowymi
w wyniku zmian demielinizacyjnych. W leczeniu
dr¿enia z niewielkim powodzeniem stosuje siê ben-
zodiazepiny, g³ównie klonazepam, a tak¿e propra-
nolol, prymidon, karbamazepinê, izoniazyd (z su-
plementacj¹ witaminy B 6 ) oraz, sporód leków prze-
ciwpadaczkowych nowej generacji, gabapentynê [7]
(tab. 3). Dr¿enie jest jednym z objawów SM naj-
trudniej poddaj¹cych siê leczeniu i przysparzaj¹-
cych najwiêcej cierpienia chorym. Przy ca³kowi-
tym braku powodzenia leczenia farmakologiczne-
go w wyspecjalizowanych orodkach neurochirur-
gicznych stosuje siê talamotomiê stereotaktyczn¹
[8] lub elektrostymulacjê wzgórza, przewa¿nie j¹-
dra brzusznego poredniego [9]. W dr¿eniu g³owy
mo¿na podj¹æ próbê leczenia wstrzykniêciami tok-
syny botulinowej w miênie szyi odpowiedzial-
ne za ruchy g³ow¹ [10]. Przy znacznie nasilonym
dr¿eniu koñczyn górnych, zaburzaj¹cym wykony-
wanie czynnoci dowolnych, u niektórych chorych
stosuje siê obci¹¿niki nadgarstków zmniejszaj¹ce
amplitudê dr¿enia i stabilizuj¹ce koñczynê.
Zawroty g³owy
Zawroty g³owy, zarówno o charakterze uk³ado-
wym, jak i nieuk³adowym, s¹ czêst¹ dolegliwoci¹
zg³aszan¹ przez chorych na SM. Ocenia siê, ¿e uk³a-
dowe zawroty g³owy ( vertigo ) wystêpuj¹ u oko³o
20% i stanowi¹ pierwszy objaw choroby u 1,7%
pacjentów. Najczêstsz¹ lokalizacj¹ zmian demieli-
nizacyjnych odpowiedzialnych za wyst¹pienie za-
wrotów g³owy s¹ okolica wejcia korzenia ( root
entry zone ) nerwu VIII oraz j¹dro przedsionkowe
Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu dr¿enia
Lek
Dawka dobowa
Klonazepam
0,52 mg
Propranolol
40240 mg
Prymidon
25500 mg
Dr¿enie
Dr¿enie jest doæ czêstym objawem wystêpuj¹-
cym u chorych na SM. Ocenia siê, ¿e wystêpuje
Karbamazepina
2001200 mg
Izoniazyd
6001200 mg
Gabapentyna
1001200 mg
www.ppn.viamedica.pl
127
4139954.001.png
Polski Przegl¹d Neurologiczny, 2005, tom 1, nr 3
przyrodkowe. Zawroty g³owy wystêpuj¹ w SM
w formie nag³ej i wtedy mog¹ spe³niaæ kryteria
rzutu choroby lub w formie przewlek³ej. Jeli
zawroty s¹ silne oraz czêsto towarzysz¹ im wymioty
i utrzymuj¹ siê przez 23 dni nale¿y rozwa-
¿yæ leczenie metylprednizolonem, podobnie jak
w rzucie choroby. Przewlek³e zawroty g³owy naj-
czêciej maj¹ charakter nieuk³adowy stosuje siê
leki obni¿aj¹ce pobudliwoæ przedsionka, na przy-
k³ad betahistynê w dawce 2448 mg na dobê, lub
leki poprawiaj¹ce przep³yw mózgowy.
cjentów z postaci¹ pierwotnie lub wtórnie postê-
puj¹c¹ ni¿ u chorych z postaci¹ przebiegaj¹c¹ rzu-
tami. Wystêpowanie zjawiska zmêczenia nale¿y
wyranie ró¿nicowaæ z depresj¹ wystêpuj¹c¹
u chorych na SM i z podklinicznymi objawami os³a-
bienia si³y miêniowej. Do czynników nasilaj¹cych
zmêczenie w przebiegu SM nale¿¹: podwy¿szona
ciep³ota cia³a (zarówno wtórnie do temperatury
otoczenia, jak i pierwotnie jako efekt wysi³ku),
wspó³istniej¹ca depresja, ból i zaburzenia snu.
Zmêczenie mog¹ tak¿e nasilaæ podawane pacjen-
tom leki: obni¿aj¹ce napiêcie miêniowe, trójpier-
cieniowe leki przeciwdepresyjne, benzodiazepi-
ny, a tak¿e leki przeciwpadaczkowe.
Patogeneza zmêczenia pojawiaj¹cego siê u cho-
rych na SM jest do tej pory niejasna. Ró¿ne bada-
nia sugeruj¹ istnienie zwi¹zku miêdzy jego wystê-
powaniem a uszkodzeniem orodkowych dróg ru-
chowych, obni¿eniem aktywnoci metabolicznej
w korze przedczo³owej, przedruchowej, skorupie
i prawym dodatkowym polu ruchowym, a tak¿e
z dzia³aniem cytokin (TNFa, IL-1).
W przypadku zmêczenia pojawiaj¹cego siê po
raz pierwszy nale¿y przede wszystkim wykluczyæ
i wyeliminowaæ wymienione ju¿ czynniki nasila-
j¹ce oraz przeprowadziæ podstawowe badania do-
datkowe, takie jak: morfologia krwi, badania bio-
chemiczne, badanie ogólne i posiew moczu oraz
badanie hormonów tarczycy.
W zwalczaniu zmêczenia u chorych stosuje siê
aerobowe æwiczenia fizyczne, zmianê trybu ¿ycia
z eliminacj¹ czynników nasilaj¹cych objawy (czêst-
sze przerwy w pracy, klimatyzacja itp.) oraz lecze-
nie farmakologiczne najpowszechniej zaleca siê
amantadynê w dawce 200 mg na dobê. Lek jest sto-
sunkowo bezpieczny, a wystêpuj¹ce w czasie jego
przyjmowania dzia³ania niepo¿¹dane to najczêciej
marmurkowatoæ skóry koñczyn dolnych, zaburze-
nia gastryczne oraz zatrzymanie moczu, wystêpu-
j¹ce g³ównie u osób w podesz³ym wieku. Chorym
z objawami zmêczenia podaje siê równie¿ pemoli-
nê w dobowej dawce 18,75187,5 mg, chocia¿ jej
skutecznoæ wydaje siê w¹tpliwa. Mimo zachêca-
j¹cych wyników wczeniejszych badañ, modafinil
lek pobudzaj¹cy stosowany dot¹d w zwalcza-
niu nadmiernej sennoci w przebiegu narkolepsji
w leczeniu zmêczenia w przebiegu SM okaza³
siê nieskuteczny [11].
Depresja
Objawy depresji wystêpuj¹ u 4254% chorych na
SM i w wiêkszoci przypadków wymagaj¹ podawa-
nia leków przeciwdepresyjnych. Nale¿y pamiêtaæ, ¿e
ryzyko pope³nienia samobójstwa w tej populacji pa-
cjentów jest 7,5-krotnie wy¿sze ni¿ w populacji ogól-
nej. Wydaje siê, ¿e w przypadku SM depresja nie jest
jedynie reakcj¹ na chorobê przewlek³¹, a udzia³ w jej
patogenezie maj¹ prawdopodobnie tak¿e zmiany or-
ganiczne depresja czêciej wystêpuje u chorych
z zajêciem g³ównie mózgu ni¿ u chorych z pierwot-
nym zajêciem rdzenia krêgowego i mó¿d¿ku. W le-
czeniu depresji stosuje siê g³ównie inhibitory wy-
chwytu zwrotnego serotoniny, na przyk³ad fluokse-
tynê (20 mg/d.) czy paroksetynê (20 mg/d.), a tak¿e
trójpiercieniowe leki przeciwdepresyjne (szczegól-
nie u chorych z wspó³wystêpuj¹cym nietrzymaniem
moczu) lub tianeptynê.
Zmêczenie
Ocenia siê, ¿e problem zmêczenia ogólnego
( fatigue ) jako objawu choroby podstawowej doty-
czy 8097% chorych na SM. Jako zmêczenie okre-
la siê przyt³aczaj¹ce pacjenta uczucie braku ener-
gii i wyczerpania. Chorzy cierpi¹cy z powodu zmê-
czenia czêsto maj¹ uczucie, ¿e podejmowany przez
nich wysi³ek jest niewspó³miernie du¿y w porów-
naniu do czynnoci, jakie udaje siê im dziêki nie-
mu wykonaæ. Tacy pacjenci czasem nie podejmuj¹
¿adnej aktywnoci fizycznej, poza najprostszymi
czynnociami. Niekiedy wyranie oddziela siê
zmêczenie od mêczliwoci. Osoby skar¿¹ce siê
na mêczliwoæ odczuwaj¹ zmêczenie poszczegól-
nych grup miêni pojawiaj¹ce siê po wysi³ku,
a ustêpuj¹ce po krótkim spoczynku, co dotyczy
g³ównie miêni koñczyn dolnych. Poniewa¿ oba te
objawy wystêpuj¹ czêsto u tych samych chorych,
a nie jest pewne, czy patofizjologia obydwu zabu-
rzeñ jest ró¿na, zdaniem autorów mo¿na w³¹czyæ
je do wspólnej grupy, okrelanej jako zmêczenie.
Zmêczenie wystêpuje czêciej i jest ciê¿sze u pa-
Zaburzenia poznawcze
Zaburzenia poznawcze wystêpuj¹ u chorych na
SM z czêstoci¹ ocenian¹ na 4372%. Sporód pro-
cesów poznawczych najbardziej upoledzone zostaj¹:
128
www.ppn.viamedica.pl
4139954.002.png
Zgłoś jeśli naruszono regulamin